第八版内科学期末复习资料(总结版)(共24页).docx

精选优质文档-倾情为你奉上1.肺炎肺炎的分类（1）肺炎的解剖分类：1.大叶性（肺泡性）肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）其他肺泡肺段肺叶，以肺泡腔病变为主。常见致病菌为肺炎链球菌。X线显示节段性片状密度增高影。2.小叶性（支气管性）肺炎：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡，多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等。X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影。3.间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起，累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿。X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。 （2）按患病环境分类：1.社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，肺炎球菌（40%），革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌。2.医院获得性肺炎（HAP）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎，占全部院内感染的第3位，革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等，肺炎球菌（30%），金黄色葡萄球菌（10%）（3）病因分类1细菌性肺炎2非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6理化因素所致的肺炎。肺炎临床表现：发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀。肺实变及胸水体征肺炎诊断与鉴别诊断：首先必须把肺炎与呼吸道感染区别开。呼吸道感染虽然有咳嗽，咳痰和发热症状，但有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。如1.肺结核2.肺癌3.肺血栓栓塞病4.非感染性肺部浸润。肺炎的治疗：抗感染治疗是最主要的环节；重症肺炎首选广谱强力抗菌药物；4872小时后应对病情进行评价；并根据培养结果选择针对性抗生素；如疑有MDR球菌感染可选择联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。2.肺炎链球菌肺炎临床表现：1.症状：常有受凉、劳累等诱因；大多有上呼吸道感染的前驱症状；起病多急骤；典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）。2.体征：肺部体征：早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低；中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音；后期湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音。其它体征：面红、紫绀、高热，后出现口唇疱疹诊断：根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。年老体衰，继发于其他疾病或灶性肺炎表现者，临床常不典型，需认真加以鉴别。病原菌检测是确诊本病的主要依据。治疗：(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日12L；中等或重症患者(PaO2<60mmHg或有发绀)应给氧。禁用抑制呼吸的镇静药。(三)并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗不当，约5并发脓胸，应积极排脓引流。3.肺脓肿病因和发病机制：病原体常为上呼吸道口腔的定植菌，包括需氧，厌氧和兼性厌氧菌。90%肺脓肿患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌如具核梭杆菌和坏死梭杆菌等在患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌，化脓性链球菌，肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌等。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。星型奴卡菌，卫氏并殖吸虫，军团菌，曲霉和隐球菌等也可引起肺脓肿。根据感染途径可分为以下类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万240万ud，病情严重者可用1000万ud分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。体温一般在治疗310天内降至正常，然后可改为肌注。如青霉素疗效不佳，可用林可霉素183Ogd分次静脉滴注，或克林霉素0618gd，或甲硝唑04g，每日3次口服或静脉滴注。血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素或替考拉宁。如为阿米巴原虫感染，则用甲硝唑治疗。如为革兰阴性杆菌，则可选用第二代或第三代头孢菌素、氟喹诺酮类，可联用氨基糖苷类抗菌药物。 。抗菌药物疗程812周，直至X线胸片脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。4.肺结核肺结核分类标准和诊断要点I型 原发肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核n 纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大n 肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大n 纵隔和肺门淋巴结均增大n 增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化n 增强扫描呈环形强化II型 血行播散型肺结核：含急性粟粒型肺结核及亚急性、慢性血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核：细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下，可融合较大的结节影，可伴有小的肺泡性渗出病变亚急性或慢性血行播散性肺结核：新老病灶重叠，细小结节影，同时见结节样增生性病灶或钙化灶，也可有渗出性小病灶，还可有小的空洞性病变。 III型 继发性肺结核：含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪性肺炎等。1.浸润性肺结核：渗出性病变：呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布，局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚；增生性病变：病变可为一个或几个，密度增高，清楚，多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在2.空洞性肺结核 3.结核球：通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起；多数密度均匀，中心可见钙化，周围可有或无卫星病灶4.干酪性肺炎：大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞；病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布5.纤维空洞性肺结核：一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影，周围有大量纤维条索，肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张；两下肺有肺气肿征象或伴多发散在增殖、纤维化灶，严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张IV型 结核性胸膜炎：含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。V型 肺外结核：按部位和脏器命名菌阴肺结核：为三次痰涂片及一次痰培养阴性的肺结核化疗原则：早期、联用、适量、规律、全程。5.慢性支气管炎临床表现：(一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。(二)体征早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准：依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。6.COPD:慢性阻塞性肺疾病：是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能可以确诊持续气流受限：吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%实验室检查：一、肺功能检查 是判断持续气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1.FEV1/FVC 吸入支气管舒张剂后<70，可确诊为持续气流受限。 FEV1是评价COPD严重程度的良好指标。肺功能分级的指标：FEV1pred 2.TLC、FRC和RV增高，VC减低。有参考价值。二、胸部X线检查 主要用于鉴别诊断。三、胸部CT检查 四、血气分析 判别有无酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型有重要价值。 五、其他 血常规、痰培养。.诊断与严重程度分级 ：持续气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC <70可确定为持续气流受限。 COPD病程分期：急性加重期：病程中，短期内咳嗽、咳痰气短和喘息加重，痰量增多，呈脓性，可伴发热。稳定期：指咳嗽、咳痰气短等症状稳定或轻微7.支气管哮喘：检查：实验室检查：(一) 痰液检查：E (二) 呼吸功能检查(三) 动脉血气分析：呼碱、呼酸、代酸(四) 胸部X线/CT检查(五) 特异性变应原检测：IgE、体内变应原试验呼吸功能检查1.通气功能检测 呼气流速： FEV1 、 FEV1/FVC、MMEF、PEF均减少， 肺容量： FVC减少、RV、FRV、TLC、 RV/TLC增加 缓解期恢复正常，病程迁延可下降。2 .支气管激发试验（BPT） 吸入乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等，亦可作运动诱发支气管痉挛，如FEV1下降20，为激发试验阳性，提示气道高反应性。 3.支气管舒张试验（BDT）：沙丁胺醇、特布他林（20min） 舒张试验阳性标准：如FEV1较用药前增加12，且绝对值增加 200ml。提示气道气流受限可逆。4.呼气峰值流速（PEF）及其变异率测定：哮喘发作时PEF。若昼夜或24小时内PEF变异率20，气道气流受限可逆。诊断; 1反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF 变异率20。符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。鉴别诊断: （一）左心衰竭引起的呼吸困难 .常有高血压心脏病、冠心病、风心病二狭等。 .常表现为夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，咳粉红泡沫痰。 .常有心脏扩大、心脏杂音、心尖部奔马律，双肺底可闻及细湿罗音。 .洋地黄、吗啡治疗有效。 5.血BNP高。 如果两者鉴别不甚明确可试用2受体激动剂雾化吸入或静脉注射氨茶碱，忌用肾上腺素或吗啡。（二）慢性阻塞性肺疾病（三）上气道阻塞：中央型肺癌、支气管结核、大气道异物吸入。（四）变态反应性支气管肺曲菌病：反复哮喘发作为特征。痰液呈棕褐色黏稠痰块或咳出树枝状支气管管型。CT可见近端支气管扩张，痰E增加，可检出曲霉菌，血清IgE高。8.慢性肺源性心脏病发病机制：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。1肺动脉高压的形成 （1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是： 长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。 2心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力右心室代偿肥厚右心室扩大右心室功能衰竭，也有少数可见左心衰3其他重要器官的损害 临床表现：（一）肺心功能代偿期（包括缓解期）1.症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳耐力下降。2.体征：发绀、肺气肿、肺动脉高压（P2>A2)、右室肥厚体征。（二）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）1.呼吸衰竭（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。（2）体征：发绀明显，球结膜充血、水肿。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现。2.右心衰竭（1）症状：明显气促，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。（2）体征：发绀、三尖瓣区杂音、颈静脉怒张、肝大、腹水、双下肢水肿。治疗（急性加重期的治疗）：1急性加重期 ：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。 （2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。 （3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。 利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。 正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。 血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。 （4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。 （5）抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。（6）加强护理工作 2缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。 9.原发性支气管肺癌：原发性支气管肺癌病理和分类; （一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：鳞状上皮细胞癌；腺癌；大细胞癌；其他癌。2小细胞肺癌临表: （一）原发肿瘤引起的症状和体征1咳嗽 为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2血痰或咯血 多见于中央型肺癌。3气短或喘鸣4发热5体重下降（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1胸痛 近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。3咽下困难4胸水5上腔静脉阻塞综合征6. Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引起的症状和体征1转移至中枢神经系统2转移至骨骼3转移至腹部4转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplastic syndrome），主要为以下几方面表现。1肥大性肺性骨关节病发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2异位促性腺激素3分泌促肾上腺皮质激素样物4分泌抗利尿激素5神经肌肉综合征6高钙血症7类癌综合征10胸腔积液病因和发病机制：一、胸膜毛细血管内静水压增高-产生胸腔漏出液。充血性心力衰竭缩窄性心包炎血容量增加上腔静脉或奇静脉受阻二、胸膜毛细血管通透性增加-产生胸腔渗出液。胸膜炎症(结核病、肺炎)结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低- 产生胸腔漏出液。 低蛋白血症、肝硬化肾病综合征、急性肾小球肾炎粘液性水肿四、壁层胸膜淋巴引流障碍-产生胸腔渗出液。癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。五、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。六、医源性药物、放射治疗、手术等都可以引起渗出液或漏出液。11.呼吸衰竭呼吸衰竭的概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。分类（一）按照动脉血气分析分类 1型呼吸衰竭 2型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。发病机制和病生：1缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）通气不足 （2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍 （3）通气血流比例失调产生缺O2，严重的通气血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值0.8形成生理无效腔增加，若0.8，则形成肺动静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 （5）氧耗量是加重缺O2的原因之一。 2缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 （2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 （3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 （4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。 慢性呼吸衰竭的氧疗：氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧。COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。12.心力衰竭心力衰竭病因1. 原发性心肌损害：缺血性心肌损害:冠心病、心肌梗死心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎及原发型扩张性心肌病心肌代谢障碍 ：糖尿病性心肌病、甲亢、甲减的心肌病、心肌淀粉样变性2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）：高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄 容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全、血液反流、慢性贫血、甲亢等诱因常常为感染和心律失常诱因 （1）感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因；感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因其发病隐袭而易漏诊。全身感染可是诱因之一。 （2）心律失常，心房颤动等快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。 （3）血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 （4）过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。（5）治疗不当 如不恰当停用利尿药或降压药等。 （6）原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等病生（代偿机制、心室重塑,舒张功能不全、体液因子改变）心力衰竭的分级：I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。慢性心衰临表：（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。 1）症状 程度不同的呼吸困难 a.劳力性呼吸困难b.端坐呼吸。 c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮喘。(这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记)。 d.急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。 少尿及肾功能损害症状 2)体征 肺部湿性啰音 心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒张期奔马律。 （2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。 1)症状 消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、尿少也常出现。 劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。 2)体征 水肿颈静脉征颈静脉搏动增强、充盈、怒张， 肝大压痛因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 （3）全心衰竭诊断：首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。 鉴别诊断 （1）支气管哮喘（2）心包积液、缩窄性心包炎（3）肝硬化腹水伴下肢水肿急性左心衰治疗：（1） 基本处理：1.体位：半卧位或端坐位，双腿下垂以减少静脉回流2.吸氧3.救治准备：静脉通道开放，留置导管4.镇静：吗啡静脉注射5.快速利尿：呋塞米6.氨茶碱7.洋地黄类药物（2） 血管活性药物1. 血管扩张剂：a.硝普钠b.硝酸酯类c.受体激动剂2.正性肌力药物：a.受体兴奋剂b.磷酸二酯酶抑制剂(3)机械辅助治疗（4）病因治疗13.心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。分类：1、冲动形成异常 1）窦性心律失常： A窦性心动过速、B窦性心动过缓、C窦性心律不齐、D窦性停搏 2）异位心律失常：A被动性异位心律：a房性逸博及房性逸博心律、b交界区逸博及交界区逸博心律、c室性逸博及室性逸博心律B主动性异位心律：a期前收缩（房性、房室交界区性、室性）、b阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）、c房扑、房颤、d室扑、室颤。2.冲动传导异常1）生理性：干扰及干扰性房室分离 2）病理性：A心脏传导阻滞： a窦房传导阻滞、b房内传导阻滞、c房室传导阻滞（一二三度）、d束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支）或室内阻滞B折返性心律：阵发性心动过速（常见房室结折返、房室折返和心室内折返）3房室间传导途径异常：预激综合征阵发性室上性心动过速临表：心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。急性发作期的治疗： 应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。1腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（612mg快速静注）如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次5mg，无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓0.250.35mg/kg）。2洋地黄与B受体阻滞剂静注洋地黄3普罗帕酮12mg/kg静脉注射。4其他药物合并低血压者可应用升压药物，但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。5食管心房调搏术常能有效中止发作。6直流电复律：急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。房颤：听诊特点心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌，原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉。颈静脉搏动a波消失。心电图表现P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350600次/分；心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100160次/分之间，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。.期前收缩的临表、心电图特征和治疗房性期前收缩（atrial premature beats），激动起源于窦房结以外心房的任何部位。正常成人进行24小时心电检测，大约60有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。【心电图检查】房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态不同。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断，无QRS波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。发生很早的房性期前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心窒，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的T波形态，常可发现埋藏在内的P波。房性期前收缩常使窦房结提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导【治疗】房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或受体阻滞剂。房室交界区性期前收缩（premature atrioventricular junctional beats）简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前（PR间期0.12秒）、之中或之后（RP间期0.20秒）。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导，QRS波群形态可有变化。交界性期前收缩通常无需治疗。室性期前收缩【临床表现】室性期前收缩常无与之直接相关的症状；每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。患者可感到心悸，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。听诊时，室性期前收缩后出现较长的停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的a波。【心电图检查】1提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。2室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。3室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期，等于两个窦性RR间期之和。如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。4室性期前收缩的类型 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。5室性并行心律 心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动人侵。其心电图表现为：异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；当主导心律（如窦性心律）的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。【治疗】首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解；然后，根据不同的临床状况决定是否给予治疗，采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。（一）无器质性心脏病室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目的。药物宜选用受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予受体阻滞剂。（二）急性心肌缺血在急性心肌梗死发病开始的24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。（三）慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。因此，应当避免应用类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。14心脏骤停与心脏性猝死的基本概念心脏骤停（cardiac arreST）是指心脏射血功能的突然终止。心脏性猝死（sladden cardiac death）是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。病因病理：心脏性猝死最常见的原因是冠心病，在发达国家，80的心脏性猝死是由冠心病引起。另外，其他心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、充血性心衰、QT间期延长综合症等，均可导致猝死。心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等。病生心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致，它们的发生是冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和（或）自主神经张力改变等因素相互作用引起的一系列病理生理异常的结果。严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。15高血压的定义高血压定义为未使用降压药的情况下诊室收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg分类收缩压舒张压正常血压<120<80正常高值血压1201398090高血压>=140>=901级高血压14015990992级高血压1601791001093级高血压>=180>=110单纯收缩期高血压>=140<90原发性高血压的并发症：脑血管病，心力衰竭和冠心病，慢性肾衰竭，主动脉夹层治疗目的减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。原则: 1改善生活行为：减轻体重减少钠盐摄人补充钙和钾盐减少脂肪摄人戒烟、限制饮酒增加运动2降压药治疗对象高血压2 级或以上患者（160/100mmHg）；高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。3.血压控制目标值，至少140/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值 130/80mmHg。4多重心血管危险因素协同控制n 降压药物治疗 降压药物应用基本原则： (1)小剂量 (2)优先选择长效制剂 (3)联合用药 (4)个体化 降压药物种类：利尿剂、受体拮抗剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压亚急症是指血压明显升高但不伴有严重临床症状及进行性靶器官损害。区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性靶器官损害，而不是血压升高的程度。治疗原则1迅速降低血压2控制性降压 3合理选择降压药，硝普钠往往是首选的药物。4避免使用的药物：利血平，治疗开始时也不宜使用强力的利尿降压药。几种常见高血压急症的处理原则1脑出血 原则上实施血压监控与管理，不实施降压治疗。即200/130mmHg，才考虑严密血压监测下进行降压治疗。血压控制目标不能低于160/l00mmHg。2脑梗死 一般不需要作高血压急症处理。3急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静脉滴注，也可选择口服受体阻滞剂和ACEI治疗。血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。4急性左心室衰竭：硝普纳