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    实习1.损伤修复(1).ppt

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    实习1.损伤修复(1).ppt

    实习内容1、实验室规则 2、标本、切片观察及描述方法3、实习标本4、实习切片一、实验室规则一、实验室规则1.实习课前应仔细阅读实习指导,复习相关学科的理论知识,了解实习目的与要求。2.按编号入座,取用组织切片。3.爱护显微镜、大体标本、组织切片和室内各种教学设施,如有损坏应及时报告,按价酌情赔偿。4.遵守纪律,保持肃静,不得喧哗、谈笑,禁止吸烟、饮食和随地吐痰。5.穿好工作服,不得穿便装、穿拖鞋入实验室。6.保持实验室内整洁,每次实习完毕后做好实验室清洁卫生,关好水、电、门、窗。二、病理学实习的目的与要求实习目的: 通过形态学观察认识各种疾病的病变,并理解疾病的发生和发展规律,使观察标本得到的感性认识和课堂听讲得到的理论知识联系起来,既使理论知识得到进一步理解和巩固,又在认识某些常见病的典型病变后有利于将来的临床实践。三、大体标本的观察方法1、先观察标本是哪一脏器或属于脏器哪一部份。2、观察标本脏器的体积(大小)、重量。 注意: 实质器官有腔脏器3、观察器官的形状,注意有无变形。4、观察脏器的表面及切面(有腔脏器的腔内表面)注意下列变化: 颜色 光滑度 湿润度 透明度 硬度5、病灶的观察及描述病灶:指脏器中的病变部份或局限性病变。分布及位置数目大小形状颜色:红色、黄色、绿色或黄绿色、黑褐色。质地与周围组织的关系6、标本的诊断 通过病变的观察、分析、综合、鉴别之后做出诊断。 诊断的写法一般是: 器官名称病理变化 (如肝淤血、肾萎缩,等)四、切片的观察方法及步骤病理切片标本最常采用苏木素伊红染色(Hematoxylin-Eosin staining; HE)。1、肉眼观察 切片正面向上。病灶的所在部位、分布、形状等。2、低倍镜观察 切片来源组织、部位,病变与正常组织的关系等。3、高倍镜观察 细胞的形态及一些微细的成份。4、镜检要求 按组织学层次和结构进行观察; 病变位于何处(何层次、何结构?)。5、诊断 器官名称 病理变化 注意:必须将大体标本和切片密切结合,两者并重;还应注意标本的来源和病史,密切联系理论知识,这样才能对疾病有一个发展的和全面的认识。损伤与修复目的要求 掌握萎缩的概念,形态特点。掌握常见变性的形态特征,好发部位。掌握坏死的基本改变,形态特点。掌握肉芽组织的形态特点及意义 实习标本1、肾压迫性萎缩 2、脑压迫性萎缩3、心脏萎缩 4、心肌肥大 5、肝水肿 6、肝脂肪变性 7、脾凝固性坏死 8、淋巴结干酪样坏死 9、阿米巴肝脓肿 10、足干性坏疽 实习切片1、肝脂肪变性2、淋巴结干酪样坏死3、肉芽组织萎缩1、定义:发育正常的实质细胞、组织、器官体积变小称为萎缩。2、关键词:发育正常,实质细胞,体积缩小3、混淆点:萎缩、发育不全、未发育4.老年人几乎所有器官和组织均不同程度地出现萎缩,尤以脑、心、肝、皮肤和骨骼等更为明显 类型: a、营养不良性萎缩 (饥饿、慢性结核病、糖尿病和恶性肿瘤) b、缺血性萎缩 (老年人,因动脉粥样硬化导致慢性脑供血不足,出现脑萎缩) c、去神经性萎缩 (麻风病人周围神经受侵犯时,肢体末端出现明显的萎缩) d、内分泌性萎缩 (垂体损害,导致垂体功能下降,甲状腺、肾上腺和性腺都萎缩) e、失用性萎缩 f、压迫性萎缩 (肾积水时,对肾实质产生压迫) 主要由于肾盂、输尿管结石,引起尿路梗阻,尿液在肾脏内蓄积,压迫肾实质,引起肾皮质、肾髓质萎缩,肾脏的体积增大或正常。观察要点: 肾脏体积增大,切面见肾盂、肾盏明显扩张呈囊状,肾实质萎缩变薄,甚至变薄如纸,皮髓质分界不清。 正常肾实质占整个肾脏的3/4.肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩脑压迫性萎缩多见于颅脑疾患(先天畸形、肿瘤、感染、出血等)使得脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍使得颅内脑脊液量增多形成脑积水,引起脑压迫性萎缩。肉眼观: 可见脑回变宽变平,脑沟变浅,可见血管。 从标本切面可观察到大脑皮质变薄,侧脑室扩张呈囊状。心脏萎缩属于全身营养不良性萎缩,多见于肿瘤、结核等慢性消耗性疾病。肉眼观: 可见该标本体积缩小,颜色变深,心尖变锐,心室壁变薄,乳头肌变细。 背面可见心脏外膜皱缩,外膜下血管弯曲呈蛇形。肥大1、定义:因功能增加,合成代谢旺盛,细胞、组织、器官体积的增大。2、注意:细胞肥大也可伴有细胞数量的增加。但心肌、骨骼肌等分裂能力较低的细胞的肥大不伴有细胞数量增加。心脏肥大心脏肥大观察要点观察要点: :心脏体积增大,重量增加,心尖圆钝,左室壁明显增厚,乳头肌及肉柱心脏体积增大,重量增加,心尖圆钝,左室壁明显增厚,乳头肌及肉柱增粗,左心室腔无明显改变增粗,左心室腔无明显改变变性定义:也称细胞可逆性损伤,是指细胞或者细胞间质受损后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质出现异常物质或者正常物质的异常蓄积,常伴有细胞功能低下。变性的类型1、细胞水肿2、脂肪变性3、玻璃样变4、淀粉样变5、粘液样变6、病理性色素沉着7、病理性钙化肝细胞水肿可见于病毒性肝炎早期。主要是由于细胞膜Na+-K+泵功能障碍,细胞内钠水积聚所致。常见于缺血、缺氧、感染、中毒时的肝、肾、心等器官的实质细胞肉眼观:体积增大,边缘圆钝,包膜紧张,切缘外翻,颜色为灰白色(水煮肉色)。 切面可见肝脏的间质(血管、胆管等)凹陷,而肝实质隆起。肝脂肪变性肉眼观: 体积增大,边缘变钝,包膜紧张,切面边缘外翻,颜色呈浅黄色。 质软,切面有油腻感,标本上可见有脂滴溢出。脂肪变性(脂肪肝)1、定义:甘油三脂蓄积于非脂肪细胞的胞质中2、部位:肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮细胞4、发生原因:缺氧、中毒、高脂饮食等肝细胞脂肪变性镜下:细胞肿大浆内有大小不等空泡(镜下:细胞肿大浆内有大小不等空泡(HEHE),核偏向细胞一侧),核偏向细胞一侧坏死1、定义:以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。2、基本病理变化: 2. 1 细胞核:细胞坏死的主要形态学标志;核固缩,核碎裂,核溶解; 2.2 细胞质:嗜酸性增强 2.3 细胞膜:完整性破坏 2.4 间质:耐受性大于实质细胞,后期呈现一片无结构的红染物质3、坏死的主要类型3.1 凝固性坏死:坏死组织呈灰白、干燥的凝固状,尚保留有原有组织的细胞轮廓,可能与坏死局部的酸中毒不仅使结构蛋白发生变性,也使细胞内的溶酶体酶变性,阻断自溶过程有关3.2 液化性坏死:组织坏死很快因酶性分解而变成液态3.3 纤维素样坏死3.4 干酪样坏死3.5 坏疽3.6 脂肪坏死脾凝固性坏死脾凝固性坏死肉眼观: 坏死区域呈灰白色,失去正常结构,呈凝固状,坏死区靠被膜端较宽,尖端朝向脾门,呈倒三角形。 坏死区与正常组织分界清晰,坏死区与正常脾组织间可见一条黑色的细线充血出血炎症带。提问:为什么 坏死区呈倒三角形?凝固性坏死1、定义:蛋白质变性凝固,且溶酶体酶水解作用较弱,坏死区呈灰黄色,干燥,质实。周围可与健康组织形成清晰的暗红色条带。2、好发部位:心、脾、肾3、镜下特点:细胞微细结构消失,组织结构轮廓仍可保存;坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。淋巴结干酪样坏死肉眼观:可见肠管间淋巴结肿大,正常颜色及结构消失,黄白色,干燥,均匀细腻,呈凝固状;周围组织器官黏连干酪样坏死1、定义:更为彻底的凝固性坏死,因其肉眼观微黄,质松软,细腻,状似干酪而命名。2、镜下特点:原有组织结构完全破坏,呈现一片无结构,颗粒状,红染物。3、多见于结核病,由于病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪。液化性坏死1、定义:由于坏死组织中可凝固蛋白质少;或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶;或组织富含水分和磷脂,则组织细胞坏死后易发生溶解和液化。2、见于:感染引起的脓肿缺血缺氧所致的脑软化由细胞水肿发展而来的溶解性坏死阿米巴肝脓肿肉眼观: 肝脏体积增大,切面可见巨大结节,脓肿壁上可见破絮状物质。 提问:破絮状物质是什么?阿米巴肝脓肿脓液为棕褐色果酱样。棕褐色果酱样物质坏死的肝实质和陈旧的血液的混合物。 破絮状物质尚未被液化坏死的汇管区结缔组织、血管、胆管等。 坏疽1、定义:局部组织大块坏死并伴有腐败菌感染。2、类型: 干性坏疽:多见于动脉阻塞,静脉通畅的四肢末端。全身中毒症状不重、 湿性坏疽:多见于动脉、静脉阻塞的肢体或与外界相通的器官。全身中毒症状重。 气性坏疽:也属于湿性坏疽,合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。全身中毒症状重。足干性坏疽肉眼观: 足趾处干燥皱缩,黑色,与周围组织界限清晰。提问:为什么会干燥皱缩?为什么呈黑色? 黑色是腐败组织释放的硫化氢与血红蛋白中的Fe2+ 结合成硫化铁的颜色。修复肉芽组织1、定义:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润。肉眼观呈鲜红色、颗粒状,柔软湿润,形式鲜嫩肉芽而得名。提问:肉芽组织的作用是什么? 抗感染保护创面 填补创口及其他组织缺损 机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物等镜下观: 可见由大量内皮细胞增生形成的毛细血管网,垂直于创面生长。新生毛细血管内皮细胞核体积较大,呈椭圆形,向腔内突出。 毛细血管间可见大量多突或梭形的成纤维细胞,胞核为卵圆形或杆状,细胞轮廓不清。 还可见炎症细胞浸润。肉芽组织三大成分:新生血管,成纤维细胞,炎性细胞成纤维细胞光镜图成纤维细胞

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