内科急性心包炎、感染性心内膜炎.ppt

（pericardial disease）齐鲁医院齐鲁医院 陈文强陈文强第一节第一节 急性心包炎急性心包炎（acute pericarditis）lDefinition： 是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的，以胸痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素痛、心包摩擦音为特征的临床综合征，表现为干性、纤维素性或渗出性心包炎症。如炎症反应累及心包下心外膜层心肌，性或渗出性心包炎症。如炎症反应累及心包下心外膜层心肌，则称为心肌心包炎（则称为心肌心包炎（myopericarditis）【Etiology】l 特发性心包炎：特发性心包炎：80-90%l感染性感染性：病毒、细菌（结核）、真菌、寄生虫、立克次体等：病毒、细菌（结核）、真菌、寄生虫、立克次体等l非感染性非感染性：肿瘤性、内分泌及代谢性（尿毒症、痛风）、心肌：肿瘤性、内分泌及代谢性（尿毒症、痛风）、心肌-心包损伤后综合征（梗死后综合征）、外伤性、放射性等心包损伤后综合征（梗死后综合征）、外伤性、放射性等l自身免疫性自身免疫性：风湿热、：风湿热、SLE、类风湿关节炎、药物、心包损伤、类风湿关节炎、药物、心包损伤l西方国家以西方国家以特发性心包炎特发性心包炎居首，我国过去以结核、风湿热、细居首，我国过去以结核、风湿热、细菌感染为多见，现在病毒感染、肿瘤和心肌菌感染为多见，现在病毒感染、肿瘤和心肌-心包损伤后心包心包损伤后心包炎的发病率明显增多炎的发病率明显增多【Pathophysiology】 取决于心包积液的发生取决于心包积液的发生速度和程度速度和程度l如渗液进展缓慢，心包腔内可容纳如渗液进展缓慢，心包腔内可容纳12 L液体而不增加心包内液体而不增加心包内压力，可无明显临床症状压力，可无明显临床症状l如渗液急速或大量蓄积，心包腔内压力急剧如渗液急速或大量蓄积，心包腔内压力急剧，心室舒张期充，心室舒张期充盈盈，SV ，BP 。此时机体通过代偿性升高静脉压以增加心。此时机体通过代偿性升高静脉压以增加心室充盈，增加心肌收缩力以提高室充盈，增加心肌收缩力以提高EF，加，加快快HR以增加以增加CO，升高，升高周围小动脉阻力以维持周围小动脉阻力以维持BPl如心包渗液持续增加，一旦心包腔内压力超过左心室内压力，如心包渗液持续增加，一旦心包腔内压力超过左心室内压力，则出现则出现急性心脏压塞急性心脏压塞（acute cardiac tamponade）的临床表现）的临床表现【Clinical manifestations】 Symptom1. Chest pain：是最主要症状：是最主要症状l多见于多见于急性特发性心包炎和感染性心包炎急性特发性心包炎和感染性心包炎l位于胸骨后或心前区，性质尖锐，与呼吸有关，可放射到颈位于胸骨后或心前区，性质尖锐，与呼吸有关，可放射到颈背部背部l疼痛也可为压榨性病放射到左上肢，须与心梗鉴别疼痛也可为压榨性病放射到左上肢，须与心梗鉴别l可随每次心脏跳动而发生刺痛可随每次心脏跳动而发生刺痛l疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾位时减轻疼痛多在卧位、咳嗽、深吸气时加重，前倾位时减轻2. Dyspnea：是最突出症状：是最突出症状l为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速l可因发热、心脏压塞、邻近肺组织受压而加重可因发热、心脏压塞、邻近肺组织受压而加重l常采取坐位、身体前倾使心包积液向下、向前移位而缓解常采取坐位、身体前倾使心包积液向下、向前移位而缓解症状症状3. General symtoms：发热、乏力、咳嗽、体重下降等：发热、乏力、咳嗽、体重下降等 Sign 1. 心包摩擦音心包摩擦音（pericardial friction sound/rub）l为为急性纤维蛋白性心包炎急性纤维蛋白性心包炎特有的体征特有的体征l壁层与脏层心包由于炎性反应变得粗糙，随心脏收缩、舒张壁层与脏层心包由于炎性反应变得粗糙，随心脏收缩、舒张相互摩擦而产生的相互摩擦而产生的抓刮样粗糙音抓刮样粗糙音l位于心前区，以胸骨左缘位于心前区，以胸骨左缘3、4肋间、胸骨下段处最为明显肋间、胸骨下段处最为明显l摩擦音易变摩擦音易变，强度受呼吸、体位的影响，在坐位前倾、深吸，强度受呼吸、体位的影响，在坐位前倾、深吸气时增加气时增加l可持续数小时、数天，渗液增多将两层心包分开时摩擦音即可持续数小时、数天，渗液增多将两层心包分开时摩擦音即消失消失2. 心包积液心包积液（pericardial effusion，PE）l心尖搏动减弱，心脏浊音界向两侧扩大，心音低钝遥远，有时心尖搏动减弱，心脏浊音界向两侧扩大，心音低钝遥远，有时可闻及心包叩击音（可闻及心包叩击音（pericardial knock）lEwart 征征：大量：大量PE时，心脏左后移位，压迫左肺，致左肺下叶时，心脏左后移位，压迫左肺，致左肺下叶不张，在肩胛下出现触觉震颤增加、叩浊音和支气管呼吸音不张，在肩胛下出现触觉震颤增加、叩浊音和支气管呼吸音l心脏压塞征心脏压塞征（cardiac tamponade） acute：当当PE迅速积聚、心包腔内压力超过迅速积聚、心包腔内压力超过2030mmHg时，即时，即可出现可出现HR、CO、收缩压与脉压收缩压与脉压、呼吸困难、发绀甚至休克、呼吸困难、发绀甚至休克等等 chronic：当：当PE缓慢积聚时，则出现缓慢积聚时，则出现颈静脉怒张、颈静脉怒张、Kussmaul征、征、肝肿大、腹水、双下肢浮肿、肝肿大、腹水、双下肢浮肿、奇脉（奇脉（pulsus paradoxus）等静脉等静脉压显著升高的表现压显著升高的表现【Laboratory findings】 1. ECG：约：约90%病人出现病人出现ECG异常异常l除除aVR和和V1外外，所有导联，所有导联ST段呈弓背向下抬高，（心房肌受段呈弓背向下抬高，（心房肌受累时，累时，P-R段下移）段下移） T波高耸直立波高耸直立，一至数日后，一至数日后，ST段回到段回到基线，基线，T波低平倒置，数周之后逐渐恢复。与心包下表层心肌波低平倒置，数周之后逐渐恢复。与心包下表层心肌受累所致。受累所致。无定位的无定位的ST-T改变改变l无病理性无病理性Q波波，常伴窦性心动过速。可与，常伴窦性心动过速。可与AMI鉴别鉴别lPE：QRS低电压低电压，大量，大量PE可出现可出现电交替电交替（electrical alternation），与），与心脏摆动心脏摆动（swinging）有关）有关Acute carditiselectrical alternation2. UCG：心包腔内探及：心包腔内探及无回声区（液性暗区）无回声区（液性暗区）即可诊断，是即可诊断，是无创性诊断无创性诊断PE的简便、可靠方法。也可指导心包穿刺的简便、可靠方法。也可指导心包穿刺l少量：直径少量：直径10mm，积液量，积液量 500mll中量：直径中量：直径1020mm， 积液量积液量5001000mll大量：直径大量：直径20mm，积液量，积液量 1000mllRV/RA游离壁舒张期游离壁舒张期collapse是是tamponade的的UCG重要表现重要表现Cardiac tamponade心包腔内形成纤维条索分割3. X-raylPE250ml时，心影增大呈时，心影增大呈烧瓶状烧瓶状l随体位改变而变动随体位改变而变动l心脏搏动减弱或消失心脏搏动减弱或消失4. MRI：清晰显示：清晰显示PE的容量与分布，可分辨渗出性（中高信的容量与分布，可分辨渗出性（中高信号强度）与非渗出性号强度）与非渗出性PE（低信号强度）（低信号强度）5. 心包穿刺心包穿刺（pericardiocentesis）与积液分析）与积液分析l治疗性抽液减压，缓解治疗性抽液减压，缓解tamponade的症状，亦可注射药物的症状，亦可注射药物l积液常规与生化分析：积液常规与生化分析：区分渗出液与漏出液区分渗出液与漏出液l病原学分析：细胞学与肿瘤标记物；抗酸杆菌染色、腺苷脱病原学分析：细胞学与肿瘤标记物；抗酸杆菌染色、腺苷脱氨酸（氨酸（ADA）与结核杆菌）与结核杆菌PCR等；需氧菌与厌氧菌培养；等；需氧菌与厌氧菌培养；嗜心脏病毒嗜心脏病毒PCR分析有助于病毒性心包炎的诊断分析有助于病毒性心包炎的诊断6. 心包镜与心包活检：有助于病因诊断心包镜与心包活检：有助于病因诊断7. 血液分析血液分析lWBC ，ESR ， CRP l心包下心肌受累时心脏损伤标记物（心包下心肌受累时心脏损伤标记物（CK-MB与与cTnI ）【Diagnosis and differential diagnosis】l根据症状、体征与辅助检查可以诊断根据症状、体征与辅助检查可以诊断l闻及心包摩擦音可诊断急性纤维蛋白性心包炎闻及心包摩擦音可诊断急性纤维蛋白性心包炎l心包穿刺抽液分析有利于确定病因心包穿刺抽液分析有利于确定病因l胸痛及胸痛及ECG表现需与表现需与AMI鉴别鉴别l主要病因类型主要病因类型：1. 病毒性心包炎病毒性心包炎（virus pericarditis）l由病毒直接感染、自身免疫应答引起的炎症由病毒直接感染、自身免疫应答引起的炎症l发病前数周常有上呼吸道感染史发病前数周常有上呼吸道感染史l起病急，起病急，胸痛剧烈、发热及心包摩擦音胸痛剧烈、发热及心包摩擦音l少中量渗液，为纤维蛋白性，很少出现严重心包压塞症状少中量渗液，为纤维蛋白性，很少出现严重心包压塞症状l可自愈可自愈2. 结核性心包炎结核性心包炎（tuberculous pericarditis）l由气管、支气管及纵隔淋巴结结核直接蔓延所致由气管、支气管及纵隔淋巴结结核直接蔓延所致l表现为倦怠、表现为倦怠、BW减轻、食欲不振、低热盗汗、呼吸困减轻、食欲不振、低热盗汗、呼吸困难以及难以及PE的体征的体征l较少出现胸痛与心包摩擦音较少出现胸痛与心包摩擦音l中大量积液，呈纤维蛋白性或血性中大量积液，呈纤维蛋白性或血性l极易发展为缩窄性心包炎极易发展为缩窄性心包炎（constrictive pericarditis）3. 心包肿瘤心包肿瘤（pericardial neoplasm）l原发性少见（间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤、畸胎瘤等）原发性少见（间皮瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤、畸胎瘤等）l多为继发性（肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤等）多为继发性（肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤等）l为血性且发展迅速为血性且发展迅速l易引起急性心脏压塞易引起急性心脏压塞l抽液后可反复、迅速再出现抽液后可反复、迅速再出现l心包腔留置引流管可减轻症状心包腔留置引流管可减轻症状4. 化脓性心包炎化脓性心包炎（purulent pericarditis）l由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、心包穿透性损由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、心包穿透性损伤感染引起，也可由细菌血行播散所致伤感染引起，也可由细菌血行播散所致l初始为纤维蛋白性，之后转为化脓性初始为纤维蛋白性，之后转为化脓性l起病急、高热、寒战、呼吸困难、全身中毒症状起病急、高热、寒战、呼吸困难、全身中毒症状，多数无，多数无明显胸痛明显胸痛l可出现心包压塞的表现可出现心包压塞的表现l易发展为缩窄性心包炎易发展为缩窄性心包炎5. 心脏损伤后综合征心脏损伤后综合征（post-pericardiostomy syndrome）l在在心脏手术、创伤或心脏手术、创伤或AMI 2周后周后出现的发热、心前区疼痛、出现的发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、以及干咳、肌肉关节痛、以及WBC、ESR 等临床表现等临床表现l与高敏反应或自身免疫反应有关与高敏反应或自身免疫反应有关l常为血性积液常为血性积液l可发生心包压塞可发生心包压塞l有自限性，但可复发有自限性，但可复发【Treatment】l对症治疗：休息、镇静、镇痛对症治疗：休息、镇静、镇痛l病因治疗：病因治疗：风湿性：加强抗风湿治疗，糖皮质激素风湿性：加强抗风湿治疗，糖皮质激素结核性：早期、联合、足量、长疗程结核性：早期、联合、足量、长疗程化脓性：选用敏感抗生素，心包穿刺排脓，心包腔内注射抗化脓性：选用敏感抗生素，心包穿刺排脓，心包腔内注射抗生素生素病毒性：糖皮质激素缓解症状，免疫球蛋白病毒性：糖皮质激素缓解症状，免疫球蛋白l解除心脏压塞：心包穿刺抽液、引流管引流解除心脏压塞：心包穿刺抽液、引流管引流l心包切开引流：适用于化脓性心包炎心包切开引流：适用于化脓性心包炎【PrognosisPrognosis】取决于病因取决于病因l病毒性病毒性/ /特发性心包炎、特发性心包炎、心脏损伤后综合征心脏损伤后综合征通常为自限性，通常为自限性，症状可在症状可在2 26 6周消退周消退l肿瘤性肿瘤性/SLE/SLE性性/ /尿毒症性心包炎预后差尿毒症性心包炎预后差l化脓性化脓性/ /结核性心包炎，随着有效抗生素结核性心包炎，随着有效抗生素/ /抗结核药物治疗抗结核药物治疗的进展，预后改善，部分遗留心肌损害或发展为缩窄性心的进展，预后改善，部分遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎包炎第二节第二节 缩窄性心包炎缩窄性心包炎（constrictive pericarditis）lDefinition： 是指心脏被致密增厚的纤维化心包所包围，心脏舒张充盈受限而产生一系列循环障碍的临床征象。为急性心包炎的并发症【Etiology】l结核性心包炎最常见，其次为化脓性、创伤性心包炎l特发性、尿毒症性、SLE性心包炎l肿瘤性、放射性和心脏直视手术导致者增多【Pathology】 心包脏层和壁层广泛粘连、纤维组织增生、钙化、疤痕组织形成，心包增厚 35mm【Pathophysiology】l心包失去弹性，由纤维组织形成一个坚硬的外壳包围心脏，限制了心腔的舒张期充盈量，而导致SV与静脉压l呼吸时，胸腔内压力变化不能传到心包腔和心腔内，吸气时，胸腔内压力，但静脉压和心房压不能相应，回流入心房的血流量不 ，导致静脉压【Clinical manifestations】 多数起病隐匿1. Symptom：乏力、劳力性呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸、纳差、上腹部胀满疼痛等2. Sign：颈静脉怒张、Kussmaul征、肝大、腹水、下肢水肿，可出现奇脉、心包叩击音、心尖搏动减弱、HR、心音低、心律失常等【Laboratory findings】lECG：QRS低电压低电压，T波低平或倒置，LA大，心律失常等lX-ray：心包钙化心包钙化在诊断缩窄性心包炎（2025%）的可靠征象，心脏搏动减弱等lUCG：心包增厚心包增厚（缺乏特异性），LA扩大，室间隔在吸气时室间隔在吸气时膨向膨向LV（LV充盈减少）lCT与MRI：对明确心包增厚心包增厚具有很高的特异性和分辨率lCardiac catheterization：可同步记录左、右心的压力曲线，反映左、右心的压力变化【Diagnosis and differential diagnosis】l诊断：体循环淤血体征而无明显心室扩大或瓣膜杂音，结合影像学检查、ECG改变可以确诊。需与限制型心肌病限制型心肌病（RCM）鉴别l治疗：早期施行心包剥离术或心包切除术第九章第九章 感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infective endocarditis, IE）概念概念lIE是由病原微生物通过血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻是由病原微生物通过血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴有近大动脉内膜的感染并伴有赘生物赘生物的形成的形成l根据病情和病程分为：根据病情和病程分为：AIE、SIEl根据瓣膜类型分为：根据瓣膜类型分为：自体瓣膜心内膜炎自体瓣膜心内膜炎（NVE）、）、人工瓣膜人工瓣膜心内膜炎心内膜炎（PVE）l病原体及受累部位：金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心病原体及受累部位：金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎及右心瓣膜感染性心内膜炎内膜炎及右心瓣膜感染性心内膜炎l左心自体瓣膜感染性心内膜炎l左心人工瓣膜感染性心内膜炎l右心感染性心内膜炎l器械相关性感染性心内膜炎【Etiology and Pathogenesis】 病原微生物病原微生物: AIE：金黄色葡萄球菌：金黄色葡萄球菌; SIE：草绿色链球菌：草绿色链球菌; NVE: 链球菌链球菌; PVE：早期：表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球：早期：表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、菌、G-杆菌杆菌; 晚期：一过性菌血症晚期：一过性菌血症 基础心血管病变基础心血管病变：多发生于伴有器质性心脏病的病人，如：多发生于伴有器质性心脏病的病人，如CHD、RHD、老年退行性心瓣膜病、人工瓣膜置换术后等。、老年退行性心瓣膜病、人工瓣膜置换术后等。近年来，无基础心脏病者发生近年来，无基础心脏病者发生IE病人明显增加，可能与各病人明显增加，可能与各种内镜检查、经血管创伤性检查与治疗以及吸毒者增多有种内镜检查、经血管创伤性检查与治疗以及吸毒者增多有关。关。AV与与MV受累受累比较常见比较常见 Pathogenesisl当有当有器质性心脏病变器质性心脏病变时，血流由层流变为时，血流由层流变为涡流和喷射涡流和喷射，从高，从高压腔分流到低压腔，形成明显的压力阶差，损伤受血流冲击压腔分流到低压腔，形成明显的压力阶差，损伤受血流冲击处的内膜，处的内膜，内膜下胶原暴露内膜下胶原暴露，血细胞与纤维蛋白在此聚集，血细胞与纤维蛋白在此聚集，为病原微生物的侵入创造了条件为病原微生物的侵入创造了条件l如如菌血症反复发生菌血症反复发生，可使机体产生抗体如凝集素，有利于病，可使机体产生抗体如凝集素，有利于病原体在损伤部位原体在损伤部位粘附聚集形成赘生物粘附聚集形成赘生物，并通过血小板，并通过血小板-纤维素纤维素聚集而逐渐增大，瓣膜破坏加重聚集而逐渐增大，瓣膜破坏加重l含病原体的含病原体的赘生物脱落赘生物脱落导致全身性栓塞导致全身性栓塞l免疫系统的激活免疫系统的激活可引起关节炎、血管损害、杵状指等可引起关节炎、血管损害、杵状指等【Pathology】 心脏心脏l赘生物赘生物形成是本病的特征性病理改变，为血小板和纤维素构形成是本病的特征性病理改变，为血小板和纤维素构成的不规则团块，其间网络着许多成的不规则团块，其间网络着许多病原微生物与炎症细胞病原微生物与炎症细胞l多发生于多发生于AV、MV，其次为，其次为缺损的间隔、腱索、心腔内膜缺损的间隔、腱索、心腔内膜l赘生物可造成赘生物可造成瓣膜破坏、穿孔、腱索断裂、心肌脓肿瓣膜破坏、穿孔、腱索断裂、心肌脓肿等等l机械瓣机械瓣的感染常常扩展到瓣环及其周围组织，引起的感染常常扩展到瓣环及其周围组织，引起瓣环瓣环/瓣周瓣周的脓肿、瘘管和人工瓣膜开裂，导致的脓肿、瘘管和人工瓣膜开裂，导致瓣周漏瓣周漏 血管和血行播种病灶血管和血行播种病灶赘生物碎片脱落可导致赘生物碎片脱落可导致体循环栓塞体循环栓塞、细菌性动脉瘤或转移性细菌性动脉瘤或转移性脓肿脓肿 其他其他IE激发的免疫机制和栓塞也可造成肾小球肾炎、肝脾肾脏器激发的免疫机制和栓塞也可造成肾小球肾炎、肝脾肾脏器的梗死、关节炎、心肌心包炎等的梗死、关节炎、心肌心包炎等【Clinical manifestationsClinical manifestations】 NVE从菌血症到出现症状约在从菌血症到出现症状约在2 2周内，周内，PVE的潜伏期可长达的潜伏期可长达2 25 5个月个月 全身性感染表现全身性感染表现 发热发热为最常见表现，多低于为最常见表现，多低于39.5，伴有乏力、多汗、肌肉，伴有乏力、多汗、肌肉关节酸痛、贫血、体重减轻等关节酸痛、贫血、体重减轻等 心脏受累表现心脏受累表现l新出现的病理性杂音新出现的病理性杂音或或原有杂音的明显改变原有杂音的明显改变为最具特征性的为最具特征性的表现表现l随病情进展、瓣膜损害程度的加重，出现随病情进展、瓣膜损害程度的加重，出现心功能不全心功能不全的临床的临床表现，多伴表现，多伴心律失常心律失常 血管损害表现血管损害表现l全身性栓塞的表现：包括大脑、脾、肾、四肢、肠系膜、视全身性栓塞的表现：包括大脑、脾、肾、四肢、肠系膜、视网膜等网膜等l皮肤、粘膜出现淤点、淤斑，甲下淤点或出血，皮肤、粘膜出现淤点、淤斑，甲下淤点或出血，Janeway结结节节位于手掌和足底，呈无痛性小结节状或斑点状出血病变，位于手掌和足底，呈无痛性小结节状或斑点状出血病变，由化脓性栓塞所致由化脓性栓塞所致 免疫反应表现免疫反应表现lOsler结节结节为出现在指为出现在指/趾部位的小而软的皮下结节趾部位的小而软的皮下结节l视网膜的视网膜的Roth斑斑为椭圆形黄斑出血伴中央苍白为椭圆形黄斑出血伴中央苍白l可有杵状指可有杵状指/趾、关节炎和肾炎的表现趾、关节炎和肾炎的表现【Laboratory findings】 血常规与生化检查：继发性贫血、血常规与生化检查：继发性贫血、WBC、ESR加快，加快，CRP（+）等）等 血培养血培养：是诊断：是诊断IE最重要的实验手段，应尽可能在抗生素应最重要的实验手段，应尽可能在抗生素应用前进行用前进行3次以上的血培养，并作药敏试验，为抗生素的应次以上的血培养，并作药敏试验，为抗生素的应用提供依据用提供依据. 第一日第一日1h采静脉血采静脉血3次次; AIE每隔每隔3060min 采采46次静脉血次静脉血; 皮肤消毒，皮肤消毒，1020ml/次；需氧、厌氧、真菌培养次；需氧、厌氧、真菌培养 尿液分析：如伴有肾栓塞、肾梗死或肾小球肾炎，可出现蛋尿液分析：如伴有肾栓塞、肾梗死或肾小球肾炎，可出现蛋白尿、血尿或细胞管型白尿、血尿或细胞管型 ECG：可呈现多种心律失常：可呈现多种心律失常 UCG：TTE（transthoracic echocardiography）可清晰显）可清晰显示赘生物的形态、大小、位置、瓣叶破裂、腱索断裂、瓣示赘生物的形态、大小、位置、瓣叶破裂、腱索断裂、瓣环或心肌脓肿，检出敏感性达环或心肌脓肿，检出敏感性达80%-90%。TEE（transesophageal echocardiography）的敏感性更高，可检）的敏感性更高，可检出较小的赘生物出较小的赘生物 X-ray：可发现人工瓣膜的移位或异常活动，以及合并的肺：可发现人工瓣膜的移位或异常活动，以及合并的肺部病变部病变MV/AV vegetationsPerivalvular fistulaMV vegetations/prolapseRing abscess【DiagnosisDiagnosis】l由于抗生素的广泛应用，由于抗生素的广泛应用，IEIE的病原学发生变化，其临床表现的病原学发生变化，其临床表现多多不典型不典型，给准确及时的诊断带来一定困难，给准确及时的诊断带来一定困难l下列表现应高度怀疑下列表现应高度怀疑IEIE： 器质性心脏病患者出现原因不明发热器质性心脏病患者出现原因不明发热1 1周以上周以上 新出现的心脏杂音，或原有心脏杂音的性质发生明显改变新出现的心脏杂音，或原有心脏杂音的性质发生明显改变 不明原因的动脉栓塞症不明原因的动脉栓塞症 原因不明的心力衰竭原因不明的心力衰竭 心脏手术后持续性发热超过心脏手术后持续性发热超过1 1周周1.血培养阳性血培养阳性 两次培养微生物相同两次培养微生物相同 持续血培养阳性持续血培养阳性2.心内膜有感染证据心内膜有感染证据 超声心动图阳性：赘生物、心内脓肿、超声心动图阳性：赘生物、心内脓肿、 新出现的人工瓣膜移位；出现新的瓣膜反流新出现的人工瓣膜移位；出现新的瓣膜反流l基础心脏病基础心脏病 l发热，发热，T38 伴贫血伴贫血l新出现的心脏杂音，或原有心脏杂音的性质发新出现的心脏杂音，或原有心脏杂音的性质发生明显改变生明显改变l血管侵害现象：脾大、结膜出血、颅内出血、血管侵害现象：脾大、结膜出血、颅内出血、Janeway结节结节l免疫现象：肾小球肾炎、免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、结节、Roth斑斑l微生物学证据不足以确诊微生物学证据不足以确诊IEl确诊确诊IE 病理学条件：微生物、病理学改变病理学条件：微生物、病理学改变 临床条件：临床条件：2项主要标准、项主要标准、1项主要标准项主要标准+3项次要项次要标准、标准、5项次要标准项次要标准l可能为可能为IE ：有有IE临床表现，但不符合确诊标准又临床表现，但不符合确诊标准又不能排除不能排除l排除排除IE： 临床条件符合其他疾病临床条件符合其他疾病 临床表现在应用抗生素临床表现在应用抗生素44天后完全缓解天后完全缓解 抗生素抗生素44天后，外科手术或活检已无天后，外科手术或活检已无IEIE的病理证的病理证据据 【TreatmentTreatment】 抗生素应用抗生素应用1. 应用原则应用原则：高血药浓度、静脉给药、长程、联合、杀菌剂高血药浓度、静脉给药、长程、联合、杀菌剂（1）用药要早，有助于减轻损害和并发症的发生用药要早，有助于减轻损害和并发症的发生（2）剂量要足，需要较高的抗生素血清浓度才能杀灭隐藏在）剂量要足，需要较高的抗生素血清浓度才能杀灭隐藏在赘赘 生物中的病原体生物中的病原体（3）疗程宜长，一般需）疗程宜长，一般需46周，停药过早易致感染复发周，停药过早易致感染复发（4）选杀菌剂，抑菌剂停药后受抑制的细菌可重新繁殖，杀选杀菌剂，抑菌剂停药后受抑制的细菌可重新繁殖，杀菌剂可杀灭隐藏在深部的病原体菌剂可杀灭隐藏在深部的病原体（5）监测血清杀菌滴度（）监测血清杀菌滴度（SBT）调整药物剂量）调整药物剂量（6）联合用药，可起到协同杀菌效应，如青霉素或头孢菌素）联合用药，可起到协同杀菌效应，如青霉素或头孢菌素+氨基糖甙类氨基糖甙类2. 应用方法：应根据血培养和药敏试验的结果选用敏感抗生应用方法：应根据血培养和药敏试验的结果选用敏感抗生素素 外科手术外科手术l是是IE治疗的重要手段治疗的重要手段l可清除药物难以治愈的病原体感染病灶，并为抗生素的合理选可清除药物难以治愈的病原体感染病灶，并为抗生素的合理选择提供直接依据择提供直接依据l可切除受到感染且受损严重的瓣膜，稳定血流动力学状态可切除受到感染且受损严重的瓣膜，稳定血流动力学状态l可清除栓塞的来源，减少和防止并发症的发生可清除栓塞的来源，减少和防止并发症的发生l改善预后，降低死亡率改善预后，降低死亡率 急诊手术指征急诊手术指征：l瓣膜损伤造成血流动力学异常；瓣膜损伤造成血流动力学异常；l合理应用抗生素后发热持续不退；合理应用抗生素后发热持续不退；l瓣周感染扩散造成脓肿或窦道；瓣周感染扩散造成脓肿或窦道；l高度耐药菌感染；高度耐药菌感染；l人工瓣膜人工瓣膜IE，尤其是早起出现，尤其是早起出现IE；l巨大赘生物（巨大赘生物（10 mm），发生全身性栓塞的危险性很高），发生全身性栓塞的危险性很高 并发症的处理并发症的处理1. 心力衰竭：最常见于心力衰竭：最常见于AV病变，其次是病变，其次是MV、TV。按。按HF的常的常规治疗，瓣膜机械性损害引起者应及早手术规治疗，瓣膜机械性损害引起者应及早手术2. 肾衰竭：需血液透析肾衰竭：需血液透析3. 血管栓塞：对症处理，反复栓塞者需手术清除栓塞源血管栓塞：对症处理，反复栓塞者需手术清除栓塞源4. 细菌性动脉瘤：细菌性动脉瘤：12cm者需及早手术者需及早手术5.转移性感染转移性感染6.神经系统神经系统 其他治疗其他治疗1. 抗心律失常抗心律失常2. 溶栓未被证实对溶栓未被证实对IE治疗有益，不推荐治疗有益，不推荐3. 慎重抗凝：慎重抗凝： 除非大块肺梗死，禁忌使用肝素，以免增加脑出血危险除非大块肺梗死，禁忌使用肝素，以免增加脑出血危险 如必须使用华法林（机械瓣置换术后），应调整剂量使如必须使用华法林（机械瓣置换术后），应调整剂量使INR2.53.5 尽量停用或不用抗凝剂，尤其出现尽量停用或不用抗凝剂，尤其出现CNS症状者症状者 必须行抗凝治疗时，应静脉或口服给药，避免肌肉注射造成必须行抗凝治疗时，应静脉或口服给药，避免肌肉注射造成局部血肿局部血肿 治愈标准治愈标准:l治愈治愈：抗生素应用：抗生素应用46周后体温与周后体温与ESR恢复正常，自觉症恢复正常，自觉症状改善，脾缩小，贫血改善，尿常规转阴，且停用抗生素状改善，脾缩小，贫血改善，尿常规转阴，且停用抗生素后第后第1、2和和6周作血培养均为阴性周作血培养均为阴性l复发复发：治疗结束、症状改善、血培养转阴后又出现感染征：治疗结束、症状改善、血培养转阴后又出现感染征象，且细菌种类与早期培养相同。提示赘生物深部隐藏的象，且细菌种类与早期培养相同。提示赘生物深部隐藏的细菌未被彻底杀灭，需更换抗生素种类细菌未被彻底杀灭，需更换抗生素种类【Prevention and Prognosis】lPrevention：IE常常继发于器械操作和手术所致的菌血症，常常继发于器械操作和手术所致的菌血症，因此，对有器质性心脏病的病人在器械操作或手术前应预因此，对有器质性心脏病的病人在器械操作或手术前应预防性应用抗生素。如牙科、口腔、上呼吸道、胃肠及泌尿防性应用抗生素。如牙科、口腔、上呼吸道、胃肠及泌尿系统操作或手术等系统操作或手术等lPrognosis：IE的致残率与病死率较高。的致残率与病死率较高。5年生存率约年生存率约50%90%思考题思考题1. 急性心包炎的主要症状与体征？主要急性心包炎的主要症状与体征？主要ECG表现？表现？2. 急性心包炎的主要病因类型及其特点？急性心包炎的主要病因类型及其特点？3. 简述简述IE的临床表现、诊断标准？的临床表现、诊断标准？4. 简述简述IE的抗生素治疗原则、治愈和复发标准？的抗生素治疗原则、治愈和复发标准？Thanks