2022年生物化学维生素知识点总结.docx

维 生 素 ： 维 持 生 命 正 常 代 谢 所 必 需 的 一 类 小 分 子 有 机 化 合 物 , 是 人 体 重 要 的 营 养 物 质 之 一 ；活性形式功能缺乏时病症过量的影响备注精选资料,欢迎下载名称维生素 A 类视黄素、 抗干眼病维 生素、A:视黄醇、A2 :3- 脱氢视黄 醇维生素 D 抗佝偻病维 生素（本质 是类固醇衍 生物）视黄醇、视黄 醛、视黄酸1,25- 二羟维生素 D31. 视黄醛与视蛋白结合发挥视觉功能2. 调控细胞的生长与分化、抗癌 3. 抗氧化1. 调剂血钙水平,促进小肠对钙、磷的吸取、影响骨组织钙代谢,维持血钙、磷的正常水平2. 影响细胞的分化 （免疫细胞、胰岛 B 细胞、肿瘤细胞）夜盲症、干眼病发病机理或治病原理：感受弱光的视杆细胞内,全反式视黄醇被异构成 11- 顺视黄醇,氧化成 11-顺视黄醛；此物作为光敏锐视蛋白的辅基与之结合生成视紫红质；视紫红质感光时,异构为全反式视黄醛, 并引起视蛋白变 构；进而视蛋白通过一系列反应 产生视觉冲动；视紫红质分解, 全反式视黄醛与视蛋白分别,构成视循环；维生素 A 缺乏,视循 环关键物质 11- 顺视黄醛不足, 视紫红质少,对弱光敏锐性降 低,暗适应延长；儿童：佝偻病 成人：软骨病 自 身免疫性疾病中毒,组织损耗；症状：头痛、 恶心、肝细胞损耗、高血脂、软组织钙化、高钙血症、皮肤干 燥、脱屑、脱发中毒；表现：高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化在体内可合成：皮下储有维生素D原,紫外线照耀下可变成维生素 D3维生素 E 生育酚类化 合物（生育 酚、生育二 烯酚）生育酚1. 抗氧化剂、自由基清除剂、爱护细胞膜,维持其流淌性 2. 调剂基 因表达（抗炎、维护正 常免疫功能、抑制细胞 增殖,降低血浆低密度 脂蛋白的浓度；预防治 疗冠状动脉粥样硬化 性心脏病、肿瘤和延缓 衰老有肯定作用）3.提高血红素合成关键酶活性,促进血红素合成；新生儿：轻度溶血性贫血一般 不易缺乏；重度损耗导致红细胞数量削减,脆性增加等溶血性贫血；动物缺乏,生殖器发育受损,甚至不育临床常用维生素 E治疗先兆流 产和习惯性流产维生素 K 凝血维生素2- 甲基 1,4- 萘醌1. 维生素 K 具有促进 凝血的作用,是很多 丫- 谷氨酰羧化酶的辅酶2. 对骨代谢有重要 作用, 对削减动脉钙化 有重要作用,大剂量可 降低动脉硬化的危急 性；维生素 K 缺之引起出血；长期应用抗生素及肠道灭菌有 引起维生素 K 缺乏的可能性； 引发脂类吸取障碍的疾病,可 引起维生素 K 缺乏；新生儿易 缺乏（不能通过胎盘）维生素 B1 硫胺素thiami ne焦磷酸硫胺素（ TPP）1.a- 酮酸脱氢酶复合 体的帮助因子,参加a- 酮酸氧化脱羧；脚气病发病机理或治病原理： TPP是 a- 酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的维生素 B 缺之多见于酒精中毒者抗神经炎 素、抗脚气 病维生素维生素 B 核黄素Riboflavi n黄素辅酶 包括氧化型黄 素单核苷酸（ FMN、仍原 型黄素单核苷 酸（ FMNH氧化 型黄素腺嘌呤 二核苷酸（ FAD 和仍原型黄素 腺嘌呤二核苷酸（ FADH2. 转酮酶的帮助因子, 参加转活性乙醇醛；3. Vb1与乙酰胆碱水平正相关；促进丙酮酸氧化脱羧,生成的乙酰辅酶 A 用于合成乙酰胆 碱；仍可抑制乙酰胆碱 酯酶水解乙酰胆碱；多种需氧脱氢酶和不需氧脱氢酶的帮助因 子,主要起递氢的作 用；参加氧化呼吸链、 脂肪酸和氨基酸的氧 化及三羧酸循环辅酶,参加线粒体内丙酮酸、a- 酮戊二酸和支链氨基酸的a- 酮酸的氧化脱羧反应；TPP在这些反应中转移醛基；维生素B1 缺之时,代谢中间产物丙酮酸的氧化脱羧反应障碍,血中丙酮酸、乳酸积累,导致神经组织供能不足神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻,导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变, 即脚气 病；严峻浮肿、心力衰竭；口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光,并相伴正常细胞正常色素性贫血光照疗法治疗新生儿黄疸时, 在破坏皮肤胆红素的同时, 核黄素也遭到破坏,引起新生儿 维生素 B2 缺乏症维生素 PP 维生素 B3 抗糙皮病维 生素（包括辅酶 1 包括NAD （氧化型烟 酰胺腺嘌呤二 核苷酸） 和 NADH1. 辅酶 1 是多种不需 氧脱氢酶的辅酶,主要在生物氧化过程中发 挥递氢作用；糙皮病（皮炎腹泻痴呆）大剂量烟酸作为药物用于治疗咼脂血症；其可抑制脂肪动员,降低血浆胆固 醇；大量服用（每日 1-6g）烟酸或 烟酰胺会引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮、及胃肠不适等；长期日服用量超 500mg可引起抗结核药物异烟肼的结构与维生素 PP相像,两者拮抗,长期服用异烟肼可能引起维生素 PP缺乏烟酸和烟酰胺）（仍原型烟酰 胺腺嘌呤二核 苷酸）2. 辅酶 II主要在仍原 性合成代谢和生物氧化中发肝损耗；辅酶 II包括 NAD P 挥递氢作用；（ 氧化型 烟酰胺腺嘌 呤 二 核苷 酸 磷酸） 和 NADP（仍原型烟酰胺腺嘌 呤二核苷酸磷 酸）泛酸 维生素B5 遍多酸辅酶 A （ CoA和酰基载体蛋白（ ACPI.CoA 和 ACP是酰基转 移酶的帮助因子,CoA 参加酰基转移、 ACP参 与脂肪酸合成；广泛参与 糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作 用；很少见维生素 B6 抗皮炎维 生素吡哆醇、吡 哆醛、吡哆 胺及其磷酸 酯的统称磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺1. 磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶和脱羧酶的辅基；2. 磷酸吡哆醛是糖原磷酸化酶的辅基；3. 磷酸吡哆醛是血红 素合成的限速酶 3- 氨基- 丫 - 酮戊酸中度多见于嗜酒者,重度罕见；铁粒幼细胞贫血、四周神经痛、皮 炎、口腔炎、舌炎等中毒,日摄入量超500mg引起 神经损耗,表现为四周感觉神经病异烟肼能与磷酸吡哆醛的醛 基结合,使其失活；服用异烟 肼时, 应补充维生素维生素 B生物素 维生素B7 、维生素 H（ ALA）合酶的辅基4. 参加类固醇激素激活的信号转导；生物胞素1.生物素是体内多种羧化酶的辅基（作为丙 酮酸羧化酶、乙酰 CoA 羧化酶、丙酰 CoA羧化 酶、甲基丁烯酰 CoA羧 化酶的辅基,参加 CQ 的固定）2.参加细胞信号转导 和基因表达；使组蛋白生物素化,从而影响细胞周期、转录和 DNA损 伤的修复；很少缺乏长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长,也可能造成生物素 缺之；新奇鸡蛋中有种抗生 物素蛋白, 它与生物素结合而 不能被吸取；叶酸 蝶酰谷氨酸四氢叶酸1.FH 4 疋体内碳单位转移酶的帮助因子；2. 抗癌3. 应用叶酸可以降低 胎儿脊柱裂和神经管畸形的危急性；一般不发生缺乏症；巨幼红细胞性贫血、咼同型半胱氨酸血症、增加动脉粥样硬化、血栓生成和高血压的危急性,增加癌症危急性（缺乏引起 DNA低甲基化） 发病机理或治病原理：叶酸缺 乏, DNA合成受到抑制,骨髓幼 红细胞 DNA合成削减,细胞分裂 速度降低,细胞体积变大,造成 巨幼红细胞性贫血；孕妇及哺乳期应适量补充叶 酸；口服避孕药或抗惊厥药能 干扰叶酸吸取代谢；长期服用 此类药物者,应考虑补充叶 酸；维生素 B2 钻胺素 抗恶性贫血 维生素甲钴胺素和 5' -脱氧腺苷钴胺 素1. 参加一碳单位代谢；2. 在线粒体参加丙酰CoA转化为琥珀酰 CoA 的反应；3. 参加脱氧核苷酸合成（哺乳动物不需要）；很难缺乏症,偶见严峻吸取障碍 疾患病人及长期素食者；巨幼红 细胞性贫血,咼同型半胱氨酸血 症,神经脱髓鞘发病机理或治病原理： 1. 维生素 B2 是 M-CH-FH4 转甲基酶的辅 酶,催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨 酸, B12 缺之,引起甲硫 氨酸合成削减,仍影响四氢叶酸的再生,导致一碳单位代谢受 阻,进而使核酸合成障碍；巨幼红细胞性贫血贫血；另同型半胱氨酸积累可造成高冋型半胱氨酸血 症,增加动脉硬化、血栓生成和高血压的危急性； 2.5' - 脱 氧腺苷钴胺素是 L- 甲基丙二酰 CoA变位酶的辅酶,催化琥珀酰CoA的生成；维 生素 B12 缺乏, L- 甲基丙二酰 CoA 大量积累；又 L- 甲基丙二酰 CoA结构与脂肪酸 合成的中间产物丙二酰CoA相唯独含金属兀素的维生素,仅由微生物合成；维生素B12 常 与蛋白质结合而存在,它的吸 收需要内因子；硫辛酸a- 酮酸脱氢酶复合体的帮助因子似,影响脂肪酸的合成未见维生素 C抗坏血酸1. 维生素 C是依靠 a-坏血病胃肠功能紊乱、腹泻、高草酸人类和其他灵长类豚鼠等动L- 抗坏血酸酮戊二酸的含铁羟化酶和含铜羟化酶的辅 助因子；2.作为抗氧化剂直接参加体内氧化仍原反 应；3. 增强机体免疫力； 4.促进铁吸取缺乏会引起胶原蛋白翻译后修 饰发生障碍,难以形成前胶原分 子,引起坏血病；尿物体内不能合成维生素C, 需 由食物供应；微量元素：人体内含量低于0.01%、每日需要量在 100mg以下的元素；Welcome .欢迎您的下载 ,资料仅供参考 .