2022年病理生理学病例分析.docx

病生病例分析1. 患者： 42 岁，男性； 2天前因食入不洁食物后显现恶心、腹痛；不能进食，每天十多次水样便；昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml5% 葡萄糖，未见好转；入 院 检 查 ： 口 唇 发 紫 ， 皮 肤 弹 性 降 低， 眼 窝 下 陷， 脉搏 无 力， 血压85/60mmHg ，尿量 400ml/ 日；试验室检查：血 pH 7.29 、血清 Na+123mmol/L 、血清 Cl98mmol/L 、血清 K+3.5mmol/L 、 血 浆 渗 透 压 265mmol/L； SB 16mmol/L； 血 清 尿 素 氮9.0mmol/L 、尿检正常；临床诊断：急性胃肠炎摸索题：（ 1）患者为什么会显现上述症状与体症？判定：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充1000ml5% 葡萄糖， 进展为低渗性脱水；未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液：严峻腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失， 导致 AG 正常型代酸；（ 2）其发生气制是什么？ 低渗性缺水：体液容量削减，失钠多于失水：血清Na+123mmol/L ，血浆渗透压 265mmol/L丢失消化液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入1000ml5% 葡萄糖，未补充电解质；低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg ，尿量 400ml/ 日主要是细胞外液削减，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液进一步削减： 口唇发紫，皮肤弹性降低（细胞外液削减），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量削减），血压 85/60mmHg （动脉血压降低），尿量 400ml/ 日（少尿）脱水外貌：皮肤弹性降低，眼窝下陷尿量变化：早期：细胞外液渗透压降低，抑制下丘脑渗透压感受细胞，ADH 分泌削减，肾小管重吸取削减，尿量不变；后期：严峻脱水，血浆容量明显减 少， ADH 释放，重吸取增加，少尿；由于少尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度上升；AG 正常型酸中毒： SB 16mmol/L ，血 pH 7.29：消化道大量丢失碱液：严峻腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失；8 / 62. 患者：男， 51岁；主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天；入院检查：入院时神志清，面色惨白、呼吸急促；肺听诊：右肺呼吸音减弱， 左肺底部有湿罗音，血压 80/60mmHg ，尿少；胸部 X 线检查：右肺呈大叶性致密阴影，左肺下野纹理增粗；试验室检查： pH7.3 ，SB16.2mmol/L ， PaCO2 55mmHg ，PaO2 58mmHg ，K+ 5.2mmol/L ；痰液菌培育阳性；入院后治疗：立刻给氧，抗感染、以及其他急救治疗；4天后，患者突然显现严峻的心律失常，血压降至 60/30mmHg ，SB 9.8mmol/L, PaCO2 61.5mmHg, pH 7.1， K+7.2mmol/L,尿量 100ml/24h ；虽经救治，但因患者显现心跳停止， 随后呼吸停止，至死亡；摸索题：（ 1）患者存在那些病理过程？为什么？患者由于肺部原发感染，导致肺部换气功能严峻受损，机体无法得到氧气释放二氧化碳，呼吸衰竭，呼酸；机体组织细胞缺氧，葡萄糖无氧酵解增强，大量产生乳酸，致代谢性酸中毒；组织细胞膜上氢钾泵将氢离子泵入细胞，钾离子出胞，造成高钾血症；高钾血症进一步加重酸中毒，造成恶性循环，4天后因严重高钾血症致心跳骤停死亡；感染性低动力型休克：痰液菌培育阳性；神志清，面色惨白、呼吸急促；血压80/60mmHg ，尿少.pH7.3 ，SB16.2mmol/L ；呼吸衰竭： PaCO2 55mmHg>50mmHg ，PaO2 58mmHg<60mmHg ，为 II 型呼吸衰竭；呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒 : pH7.3<7.35 ，SB16.2mmol/L<22 ，；两种酸中毒不能相互代偿，酸碱平稳严峻失代偿；高钾血症： 4天后K+ 7.2mmol/L，严峻的心律失常（ 2）患者死亡的直接缘由是什么？阐述其发生气制；直接缘由：严峻高钾血症致心脏骤停；机制：高钾对心肌的影响：兴奋性：血清钾高于 7mmol/L ，静息电位减小，电压依靠性钾通道处于备用状态的数量明显减小，甚至全部失活，心肌兴奋性降低甚至消逝；传导性：静息电位减小，动作电位 0期除级幅度变小，速度减慢，兴奋的扩布减慢，传导性降低收缩性：外液钾离子浓度上升，干扰钙离子内流，其内流延缓；高钾血症激活钠钾泵，细胞外液钠离子浓度增高，促进跨膜钠钙交换，内钙外运增多，细胞内钙浓度降低，兴奋收缩偶联受到影响，心肌收缩力降低自律性：窦房结起搏细胞无内向整流钾通道，不敏锐；Purkinje细胞，高钾血症使细胞膜的钾通透性增高，钾外流增强，钠内流相对减慢，自动除极减慢， 自律性降低；传导速度减慢为最重要特点；传导性严峻受阻，窦房结冲动不易下传到心室肌 细胞；潜在起搏点 purkinje 细胞不能起跳 自律性受抑制 ，引起心室停搏；3. 患者：男， 68岁，主诉：头晕、恶心、嗜睡、尿量削减；既往史：患糖尿病史 12年，蛋白尿（ DN）5年；体查：口气有烂苹果味，眼睑浮肿，血压159/95mmHg ；试验室检查： pH 7.30 ，PaCO2 27mmHg ，SB12mmol/ L ， Na+ 132mmol/L ，K+ 6.7mmol/L ， Cl- 91mmol/L ， Ccr253mmol/L ，血糖 48.1mmol/L 、尿蛋白（ + ）；摸索题：（ 1）患者在糖尿病、肾病基础上，显现什么主要的并发症？其依据是什么.酮症酸 中毒 ： 口 气有 烂 苹果 味（ 酮味 ） ； pH 7.30 ， PaCO2 27mmHg ， SB12mmol/ L ， Na+ 132mmol/L ， K+ 6.7mmol/L ，Cl- 91mmol/L->AG 约为35mmmo/L ，AG 上升型代酸；血糖 48.1mmol/L （高血糖，组织用糖障碍）（ 2）患者体内存在哪些病理过程？说明其发生气制；酮症酸中毒： AG 增高：糖尿病胰岛素相对缺乏，机体用糖障碍，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝形成过多酮体，酮体积累，超出外周组织的氧化才能和肾排出才能，造成酮症酸中毒；肾功能不全：头晕、恶心、嗜睡、尿量削减；Ccr253mmol/L ；尿蛋白（ + ）（ 100-300mg/dL ）；长期高糖（糖尿病 12 年），长期蛋白尿（ 5年）对血管壁内皮细胞直接损耗，肾出球小动脉、入球小动脉内皮细胞损害，连续高灌注和过渡滤过损害肾单位，肾小球系膜细胞过度负荷，受损并增生，进一步导致小动脉壁玻璃样变，肾小球硬化，使1 肾小球滤过功能障碍：肾小球滤过率下降（高血压，肾小动脉痉挛）；肾小球滤过膜通透性增加；肾小球滤过面积削减（健存肾单位进行性削减）； 2 肾小管长期重吸取蛋白质，管壁细胞既发性损害，重吸取功能障碍；高钾血症： 1 酸中毒，组织细胞壁上氢钾泵将氢离子泵入细胞，钾离子出胞， 血清钾离子浓度上升；2) 肾功能不全，少尿，体内钾离子无法排出体外；3) 组织细胞酸中毒、缺氧坏死，释放出大量钾离子；4) 高血糖合并胰岛素分泌不足肾病性水肿：低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降是造成组织间液积聚的原发因素；血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，大大超过蛋白合成的 才能；继发钠 水滞留：是球 - 管失衡的结果；低蛋白血症的胶体渗透压下降， 全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少 和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧急素 -醛固酮系统被激活；同时有效循环血量削减又激活下丘脑 -神经垂体引起 ADH 释放增多；血管紧急素 也引起 ADH 分泌增多；这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量削减的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未排除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因 而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源；眼睑水肿：肾性水肿时，体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，大量积滞的液体第一分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位，如眼睑4. 患者：男， 30岁；主诉：因火灾而烧伤；入院检查：烧伤面积达 80% （ III度占52% ），入院时神志不清，呼吸困难，T 37.4， P 125 次/min ，Bp 70/50mmHg ；入院治疗：经气管切开、给氧、补液、抗感染等处理后，病情缓解，呼吸平稳， P 80次/min ，Bp 110/85mmHg ；入院后 5天，呼吸急促（ 30次/min ）， Bp逐步降低（ 70/40mmHg ）， T 38.8 ，注射部位皮下出血；试验检测： pH 7.35 ， PaO2 60mmHg ， PaCO2 31mmHg ， WBC:17×109/L ， PLT 41.0 × 109/L ，PT 20s11.7s ，Fg 0.9g/L ， 3P 试验（ + ）， D-二聚体试验： >1.0mg ，血清 ET 检测（ + ），创面菌培育（ -），尿量 200ml/24h ，尿蛋白（ + ）；患者虽经积极救治，但病情仍无好转，次日凌晨死亡；摸索题： 1该患者为什么死亡？依据是什么？WBC:17×109/L ，T 38.8 ，创面菌培育（ -）：不是烧伤后继发性细菌感染所致 ， 乃 机 体 应 激 反 应 导 致 内 生 致 热 原 大 量 释 放 所 致 炎 症 反 应 ；PLT41.0 ×109/L<100 × 109/L,血小板大量减少PT20s11.7s： 凝 血 酶 原 时 间 延 长 3s以 上 ， 示 体 内 有 大 出 血Fg0.9g/L<1.5,纤 维 蛋 白 原 减 少此 三 项 为 DIC诊 断 标 准3P实验（+）：继发性纤溶功能亢进D-二 聚体 实 验： >1.0mg： 继 发 性 纤溶 功能 亢 进血清 ET 检测（ + ）：内皮素 ,剧烈提示 DIC 发生，处于 DIC 继发性纤溶亢进期有皮下出血呼吸急促（ 30次/min ） >20 ，WBC:17 ×109/L>12 ×109/L ，T 38.8 >38 ：符合 全 身 炎 症 反 应 综 合 症 （ SIRS） 判 断 标 准 .综上，由于大面积烧伤，患者处于应激状态，血液高凝状态；应激反应过度（衰竭期），显现全身炎症反应综合症（SIRS），患者显现 DIC 症状体征，由DIC致 大出 血 ， 失 血性 休 克 （ 呼 吸急 促 （ 30 次 /min ） ， Bp逐步 降低（ 70/40mmHg ），多器官功能不全（ PaO2 60mmHg ，PaCO2 31mmHg ，一型呼衰；收缩压 <80kpa ，心功能不全； DIC, 血液系统崩溃；）2分析其发生的病理生理学机制；凝血系统的激活血管运动活性和血液流淌性转变纤溶功能失调5.病例：男、 48岁；入院主诉：乏力、腹胀、眼部出血，狂躁，意识不清2天；追问病史： 4年来乏力、嗜睡、记忆力下降；近来，面色僬悴，腹胀，尿少；2日前因吃牛肉后显现神志恍惚，昨晨认人不清；既往病史：自年轻起，喜饮酒，量均在1斤左右，常年不断；入院体查： T 37.2 ， R 22次/min ，血压正常；嗜睡状态，反应迟钝；巩膜轻度黄染，前胸见蜘蛛痣，有肝掌，腱反射亢进及肌张力增加，双手轻度微细震 颤；腹膨隆，肝可触及，质硬，边缘较钝；帮助检 查： B 超 诊断 腹 水、 肝硬 化； 试验 室检 查： 腹水 透亮 ， 细胞数0.2 ×109/L ，无反常；肝功能检测： HBsAg- 、HBsAb+ 、HBeAg- ，黄疸指数24单位；血钾 3.0mmol/L ，血 BUN 6.5mmol/L ，血 Cr 86mmol/L ；摸索题：分析患者发病机制，及其临床体症的病理生理学机制；自年轻起，喜饮酒，量均在 1斤左右，常年不断（无乙肝病毒携带HBsAg- 、HBsAb+ 、HBeAg- ，已注射乙肝疫苗） > 肝脏长期慢性损耗，肝代谢障碍、结构重建 > 肝纤维化、肝硬化，肝功能进行性降低GTP 120U > 慢性肝功能不全（ 4 年来乏力、嗜睡、记忆力下降；近来，面色僬悴，腹胀，尿少） >2 日前吃牛肉（高蛋白饮食），蛋白质消化，肠道产氨增多，清除不足，血氨增加（血氨 92.18mmol/L ），入脑 > 肝性脑病（神志恍惚，认人不清；乏力、腹胀、眼部出血，狂躁，意识不清；腱反射亢进及肌张力增加，双手轻度微细震颤；嗜睡状态，反应迟钝）详细发病机制：（四个学说背背熟，考哪个写那个，假如没说就挑着自己搞得清晰的写；）乏力，面色僬悴：肝功能不全致机体物质、能量代谢障碍（糖：在肝脏转变为肝糖原贮存、糖异生、糖酵解；脂肪：胆汁分泌削减，脂肪消化吸取障碍，肝脏又是脂肪氧化的主要器官，脂类利用障碍；蛋白质：肝是体内分解转化各种氨基酸最强的器官，大多数氨基酸在肝脏中氧化分解，是合成蛋白质的主要场所）腹胀：蛋白质消化吸取合成障碍，低蛋白血症，大量肝腹水导致尿少：大量丢失体液（大量肝腹水），ADH 分泌增多，肾保钠保水，尿少；眼部出血：维生素代谢障碍，维生素K 缺乏，出血倾向；凝血功能障碍：凝血因子合成削减狂躁，意识不清 2天：中枢神经系统功能代谢障碍，肝性脑病症状记忆力下降：各种毒素无法转化代谢，入脑干扰脑细胞能量代谢 2日前因吃牛肉后显现神志恍惚，昨晨认人不清：肝性脑病症状嗜睡状态，反应迟钝，腱反射亢进及肌张力增加，双手轻度微细震颤：肝性脑病二、三期症状巩膜轻度黄染，黄疸指数24单位：高胆红素血症：肝性黄疸；肝细胞对胆红素摄取结合及排泄功能显现障碍，其中排泄障碍更突出造成；前胸见蜘蛛痣，有肝掌：雌激素代谢障碍，灭活减弱；外周芳香化酶活性增高，雄激素向雌激素转化，雌激素水平明显上升，小动脉扩张导致肝可触及，质硬，边缘较钝：肝硬化体征腹水：醛固酮及血管升压素灭活减弱，钠水潴留；肝合成蛋白质削减，低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增多肝硬化假小叶形成使肝静脉回流受阻，肝血窦内压上升，液体滤出过多，超过淋巴回流代偿才能，淋巴液从肝脏和肠道表面漏入腹腔尿少，钠水潴留（肾功能指标正常血BUN 6.5mmol/L ，血 Cr 86mmol/L ）低钾： ADH 增多，保钠排钾，尿排钾增加；血钾降低，胞外氢离子进入细胞内，代碱，促进氨在肠道的吸取，加重肝性脑病PS:感谢给力的学姐 欢迎大家补充 祝考试顺当啦啦啦啦 from:GFF