医学生理学名词解释.doc

名解1.稳态（homeostasis）：是指内环境的理化特性保持相对恒定的状态。2.反射：是指在中枢神经系统的参与下，机体对刺激所做出的规律性应答反应。3.体液调节：是指体内一些化学物质通过体液途径，对某些细胞、组织或器官的活动进行调节的过程。4.易化扩散（facilitated diffusion）:是指在膜蛋白的帮助下，非脂溶性的小分子物质或带电离子顺浓度梯度和电位梯度进行转运且不消耗生物能的过程。分为经通道介导的易化扩散和经载体介导的易化扩散两种。5.原发性主动转运：是指细胞直接利用代谢产生的能量，将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度进行转运的过程。例如Na+-K+泵。6.静息电位（resting potential，RP）：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差( 内负外正)。7.动作电位（action potential，AP）：可兴奋细胞受到有效刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的、无衰减的，并可向周围电紧张扩布的电位波动称为动作电位。8.兴奋性(excitability)：可兴奋细胞接受一定刺激后产生动作电位的能力。9.阈刺激：也叫阈强度，指刚好能引起组织发生兴奋反应的最小刺激强度10.阈电位：引发AP的临界膜电位数值。11.兴奋-收缩耦联：将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的一系列过程。12.等长收缩：收缩时肌肉长度保持不变而仅有张力的增加的收缩形式。13.血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比。正常成年男性血细胞比容为40%50%，女性为37%48%。14.血液凝固（blood coagulation）：是指血液从流动状态转变成不流动的胶冻状态的过程，简称凝血。15.心动周期：心脏（心室或心房）每收缩和舒张一次称心动周期。正常成人的心动周期为0.8s。16.射血分数(ejection fraction)：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。健康成年人的射血分数为55%65%。17.平均动脉压(mean arterial pressure)：在整个心动周期内每一瞬间动脉血压的平均值，约等于舒张压+1/3脉压，正常值约为100mmHg。18.肺泡表面张力：肺泡内的液-气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力），方向是向中心的，使肺泡缩小。19.用力呼吸量：用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。正常值：t1末=83%，t2末=96%，t3末=99%。20.肺泡通气量（有效气体交换）：指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，其值等于（潮气量-无效腔气量）x呼吸频率（次/分）。肺泡通气量是评定肺通气的有效气体量。21.通气/血流比值：每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量的比值，正常成人安静时约为4.2/5=0.84。此比值表示通气量与血流量配比适当。22.内因子：由胃黏膜的壁细胞产生的糖蛋白，相对分子质量为60000，它与维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，能保护维生素B12免受消化酶的破坏，并通过肠黏膜上特意受体的介导，促进维生素B12在回肠远端的重吸收。内因子缺乏时可发生巨幼红细胞性贫血。23.胆盐的肠-肝循环：胆盐进入小肠后，95%左右被回肠末端黏膜吸收，通过门静脉回到肝脏，再随胆汁被分泌入十二指肠这一过程称为胆盐的肠-肝循环。返回肝脏的胆盐可刺激肝细胞合成和分泌胆汁。24.肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）:单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常成年人肾小球滤过率约为125ml/min（180L/天）。25.滤过分数（fultration fraction，FF）：肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值。正常值约为19%。26.肾小球的有效滤过压：等于肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）27.肾糖阈：尿液中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度（或不出现糖尿的最高血糖浓度）。正常值：160180mg/100ml。28.球-管平衡：近端小管对Na+、Cl+和水的重吸收始终占肾小球滤过率的65%70%，近端小管的这种定比重吸收现象称为球-管平衡。29.水利尿：大量饮清水引起血浆晶体渗透压下降，对下丘脑视上核渗透压感受器刺激减弱，导致神经垂体ADH释放减少，所以远端小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多。简答题1.神经细胞的动作电位如何传递给骨骼肌细胞？答： 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2+通道开放，细胞内Ca2+浓度 大于细胞外，膜外Ca2+向膜内流动 降低了轴浆的黏度，综合了囊泡与 接头前膜的负电排斥力 接头前膜內囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放 ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na+、K+（尤其是Na+）的通透性 终板膜去极化终板电位（EPP）即局部电位 EPP电紧张式扩布至肌膜 去极化达到肌膜的阈电位，肌细胞膜上的电 压门控型Na+通道全部打开，Na+大量内流 在邻近肌细胞膜上爆发动作电位 在接头前膜外表面或接头间隙 当中将多余的乙酰胆碱水解2.试述神经细胞和骨骼肌细胞动作电位产生的机制。答：神经细胞的静息电位是-70mv，骨骼肌细胞是-90mv。它们各自受到有效刺激，使细胞膜上的Na+通道部分开放，产生部分Na+内流，缓慢去极化，达到阈电位，打开细胞膜上的电压门控型Na+通道，膜外高Na+，膜内低Na+，Na+顺浓度梯度内流，当达到Na+的平衡电位，去极化结束阻力即正电场力等于动力，由此打开了电压门控型K+通道，K+顺浓度梯度外流，形成复极化；当复极化结束电位重新达到了静息电位时，因为膜内外离子分布不均，激活了Na+-K+泵，3个Na+出，2个K+进，形成超极化。3.窦房结动作电位的特点是什么，分哪几期，各期的形成机制。答：特点：动作电位无1期和平台期，由0期、3期和4期构成。0期，去极化速度慢，持续时间长，幅度小膜内电位仅上升到0mV，属于慢反应自律细胞。复极化，没有明显的1期和2期，主要是复极较快的3期。4期膜电位不稳定，在复极化达到最大复极电位（约-70mV）后，出现自动去极化。当去极化到阈电位水平（约-40mV）时，就爆发一次新的动作电位。窦房结P细胞的0期是当膜电位从最大复极电位(-70 mV)自动去极化达到阈电位水平(- 40mV)时，细胞膜上L型钙通道（ICa-L）被激活，使Ca2+缓慢内流，引起去极化而形成。因ICa-L为慢通道，激活和失活缓慢，故P细胞0期去极化速度慢、幅度小，属于慢反应自律细胞。此后，ICa-L通道逐渐失活，Ca2+内流停止，钾通道被激活，K+外流增加，形成复极化3期。窦房结P细胞缺乏Ito通道，3期复极主要依赖IK使膜电位复极到最大复极电位水平。参与窦房结P细胞的4期自动去极化的离子流较为复杂，目前认为主要与以下三种离子流有关:K+外流(IK)的进行性衰减，钾通道在膜复极到-50 mV左右时便逐渐失活，造成K+外流的进行性衰减，其衰减的速率正好与窦房结细胞的4期自动去极速率同步。IK的进行性衰减是窦房结细胞4期自动去极化的重要离子基础。超极化激活的内向离子电流（If）进行性增强，If主要由Na+负载，If通道激活时允许少量Na+呈递增性内流。I通道被充分激活的电位约在-100 mV,但窦房结细胞最大复板电位仅约-70 mV,故If通道对窦房结细胞4期自动去极化的作用远不如IK。Ca2+内流，当去极化到-50 mV时膜上T型钙通道（ICa-T）激活，少量Ca2+内流，参与4期自动去极化后期的形成，故ICa-T在窦房结细胞4期自动去极化后期中起作用。4.影响心输出量的因素有哪些？答：心输出量（每分输出量）：一侧心室每分钟射出的血液量。心输出量=每搏输出量X心率。影响因素有前负荷，后负荷，心肌收缩能力，心率。前负荷： （在一定范围内）前负荷 心肌初长度 心肌收缩力 心搏出量 心输出量后负荷： （在一定范围内）后负荷 等容收缩期+心肌缩速 搏出量 剩余量+回流量不变 （下一个心动周期）前负荷 异常自身调节+等长自身调节（N-体液） 搏出量恢复正常心肌收缩能力：心肌收缩能力取决于活化横桥数及ATP酶的活性高低，Ca2+浓度及其肌钙蛋白的亲和力。心率：在一定范围内，心率加快可使心输出量增多。心率过快或过慢均会使心输出量减少。5.当动脉血压突然升高时，机体可通过什么反射将血压调至正常，简述其调节过程。答：主要是通过窦弓反射（减压反射）。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传人冲动至延髓孤束核后，再到延髓腹外侧等区域的心血管运动中枢，使心迷走紧张性加强，心交感和交感缩血管紧张性降低，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张 外周阻力降低及动脉血压下降。6.心室肌收缩的后负荷是什么？试述它对搏出量的影响机制。答：后负荷是大动脉血压（或主动脉压和肺动脉压）。机制： （在一定范围内）后负荷 等容收缩期+心肌缩速 搏出量 剩余量+回流量不变 （下一个心动周期）前负荷 异常自身调节+等长自身调节（N-体液） 搏出量恢复正常7.吸入气体中二氧化碳分压升高对呼吸有什么影响，机制是什么？（分轻重度）答：轻度时呼吸加深加快、增大肺通气量。机制有两条：外周化学感受器通过窦神经，主动脉神经传入中枢延髓，再通过运动神经传入吸气肌，使呼吸加深加快（直接、次要）CO2通过单纯扩散透过血脑屏障进入脑脊液，与碳酸酐酶结合释放H+，由中枢化学感受器通过窦神经，主动脉神经传入中枢延髓，再通过运动神经传入吸气肌，使呼吸加快加深（间接、主要）。重度及CO2浓度超过7%时，抑制中枢神经系统的活动，出现呼吸困难、头痛、头昏、甚至昏迷，为CO2麻醉。8.试述缺氧（氧分压下降）对呼吸的影响。答：轻度缺氧时，兴奋外周化学感受器，通过窦神经、主动脉神经兴奋延髓呼吸中枢，因为缺氧本身对呼吸中枢有抑制作用，但轻度缺氧以兴奋呼吸中枢为主，所以通过运动神经使吸气肌收缩，呼吸加深加快。重度缺氧时，兴奋外周化学感受器，通过窦神经、主动脉神经兴奋延髓呼吸中枢，重度缺氧以抑制呼吸中枢为主，兴奋呼吸中枢为辅，通过运动神经使呼吸减弱，甚至停止。9.试述H上升对呼吸的影响。答：轻度H上升，动脉血中H上升兴奋外周化学感受器，通过窦神经、主动脉神经兴奋延髓呼吸中枢，加强对呼吸肌的兴奋，呼吸加快；周动脉血中的H不易通过血脑屏障，所以无间接作用。脑脊液中的H兴奋中枢化学感受器，通过窦神经、主动脉神经兴奋延髓呼吸中枢，加强运动神经元对吸气肌的支配，使呼吸加深加快，脑脊液中的H不易透过血脑屏障，所以不会兴奋外周化学感受器。当脑脊液当中的H重度增加表现为呼吸抑制。10.什么是肺泡表面活性物质，该物质有何生理意义，它的作用是什么？答：肺泡表面活性物质：主要是由肺泡型上皮细胞合成并分泌的脂质与蛋白质的混合物，只要成分是二棕榈酰软磷脂（DPPC）。生理意义：成年人患肺炎肺血栓时，可因DPPC减少发生肺不张；新生儿呼吸窘迫综合征（肺泡表面透明质膜形成，发生肺不张）；肺顺应性降低，导致吸气性呼吸困难。作用是：降低肺泡表面张力，有助于肺泡稳定性。吸气时密度变小，呼气时密度变大，吸气时密度变小是为了防止过度膨胀，呼气时密度变大，是防止肺泡萎陷；减少肺组织液生成，防止肺水肿；可使肺顺应性变大，能减小肺的弹性阻力。11.试述胃液的性质、成分和作用。答：胃液的性质：无色，PH0.91.5，是体内PH最低的液体。正常成人每日分泌量为1.52.5L。胃液的成分和作用：（1）盐酸：可激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境；使蛋白质变性，利于蛋白质的水解；促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；有助于小肠对铁和钙的吸收；抑制和杀死细菌。（2）胃蛋白酶原：被激活为胃蛋白酶后，可水解蛋白质。（3）黏液和HCO3-：形成黏液-碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜。（4）内因子：促进回肠末端维生素B12的吸收。12.试述胰液的性质、成分和作用。答：胰液的性质：无色透明的碱性液体，PH7.88.4，渗透压血浆，具有极强的消化能力，成年人每日分泌量为12L。胰液的成分和作用：（1）水和碳酸氢盐：由小导管管壁细胞分泌，主要作用为中和胃酸，保护肠黏膜不受胃酸的侵蚀；为小肠内多种消化酶活动提供最适PH环境。（2）蛋白质水解酶：主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶，可以把蛋白质分解为多肽和氨基酸。（3）糖类水解酶：主要是胰淀粉酶，可将淀粉水解为麦芽糖和葡萄糖。（4）脂类水解酶：主要是胰脂肪酶，是消化分解脂肪的主要消化酶，必须在胰腺分泌的辅脂酶存在的情况下才能发挥作用。13.何为渗透性利尿和水利尿。渗透性利尿：小管液溶质浓度过高，致使晶体渗透压升高，从而导致对水的重吸收减少，导致小管液的液体增多，从而出现尿量增多的现象。水利尿：大量饮水血浆晶体渗透压下丘脑视上核渗透压感受器刺激减弱神经垂体ADH释放远端小管和集合管对水的重吸收尿量 大量饮水血容量增加左心房胸腔大静脉壁感受器迷走神经ADH（抗利尿激素）尿量 循环血量心输出量BP压力感受器ADH尿量 大量饮水血浆胶体渗透压肾小球cap胶体渗透压上升速度减慢肾小球率滤过尿量14.简述影响肾小球滤过的因素及肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因。影响肾小球滤过的因素：滤过的屏障，由毛细血管内皮细胞层、基膜层、肾小囊脏层上皮细胞层三层组成，分为机械屏障和静电屏障，机械屏障：由滤过膜的三层组织各种孔裂构成。静电屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成；滤过的动力，毛细血管的血压；滤过的阻力，血浆胶体渗透压和肾小囊的囊内压；肾血浆流量。出现蛋白尿的可能原因：机械屏障受损，大分子不能受阻而滤过；静电屏障受损，带负电的蛋白质能够通过滤过膜，包括小分子蛋白质也能够通过滤过膜。15.糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿。 答：糖尿：患者因缺乏胰岛素，导致血糖浓度升高，当血糖浓度超过肾糖阈（正常值为160180mg/100ml），肾小球滤过的葡萄糖将不能全部由近曲小管重吸收，而其他部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力，导致终尿中出现葡萄糖。多尿：尿液中有葡萄糖，葡萄糖是晶体颗粒，使小管液的晶体渗透压升高，减少了水的重吸收。16.机体出现严重的腹泻呕吐时尿量的变化及其机制。血浆晶体渗透压 循环血量 ABP + - - 中枢渗感器 心房容感器 动脉压感器 下丘脑 视上核（主） 旁视核（次） ADH 下丘脑-垂体束 与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 内髓集合管尿素通透性 髓袢上升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度 远曲小管和集合管水通道开放 尿浓缩 水重吸收 尿量 17.试述EPSP（兴奋性突触后电位）产生的机制。突触前轴突末稍的AP Ca2+内流 突触小泡中递质释放 兴奋性递质 递质与突触后膜受体结合 Na+（主要）、K+通道打开 突触后膜去极化 EPSP Ca2+AChNa+去极化EPSP（试述IPSP（抑制性突触后电位）产生机制）突触前轴突末稍的AP Ca2+内流 突触小泡中递质释放 抑制性递质 递质与突触后膜受体结合 Cl-（主要）、K+通道打开 突触后膜超极化 IPSPCa2+GABACl-超极化IPSP