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精选优质文档-倾情为你奉上08级放射七年制 晁晶晶 陈冬梅第三章 抗 原1.抗原（antigen, Ag）：指能与T细胞受体（T cell receptor, TCR）或B细胞受体（ B cell receptor, BCR ）结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞并与之结合的物质。2.半抗原(hapten）：只具有与抗体结合的能力（即抗原性），而单独不能诱导产生抗体（免疫原性）的物质。3.超抗原(superantigen, Sag)：某些抗原物质，只需极低浓度（1-10ng/ml）即可激活某些亚型的T细胞克隆，从而产生强烈的免疫应答。该类物质称SAg。包括外源性 SAg如金黄色葡萄球菌肠毒素A-E和内源性SAg如小鼠 乳腺肿瘤病毒蛋白及HIV的gp120。4.TD-Ag：胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen, TD-Ag）-在刺激B细胞产生抗体时需要T细胞的辅助，所以称为。由T细胞表位和B细胞表位共同组成，大多数的蛋白质属于TD-Ag。 5.TI-Ag：胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen, TI-Ag）在刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞的辅助，由多个重复的B细胞表位组成。6.抗原表位（epitope）：指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，也称抗原决定基（antigenic determinant）。是TCR / BCR或抗体特异结合的基本单位。通常由个aa或多糖或核苷酸残基组成。1、抗原的免疫原性与抗原性？答：1.免疫原性（immunogennicity）-刺激机体产生免疫应答产物抗体或效应T细胞的特性； 2. 抗原性（antigenicity）-指与抗体或效应T细胞发生特异性结合的能力。 3.抗原免疫原性的本质是异物性2、超抗原与普通抗原的区别第四章 免疫球蛋白1.互补决定区（CDR）：不同抗体V区的氨基酸序列， VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序特别易变化，这些区域称为高变区yperveriable,region,HVR)或互补决定区（complementarity determining region,CDR）分别用HVR1（CDR1）、HVR2(CDR2)及HVR3（CDR3）表示。2.免疫调理：指抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。3.ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体（FcR）识别包被于靶抗原上抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。4.单克隆抗体（monoclonal antibody，mAb）：由识别单一抗原表位的B细胞克隆产生的同源抗体（第二代抗体）。 3、免疫球蛋白的基本结构及其功能？一、免疫球蛋白的基本结构-4肽链结构由两条重链和两条轻链经链间二硫键连接形成一Y字形结构。可分为可变区、恒定区、铰链区。重链：分子量约 5075kD，由450550AA组成五类：IgM、IgD、IgG、IgA、IgE 对应重链：链、轻链：分子量约 25kD，由214AA组成 轻链有两种 分为：链、链1、可变区（1/2L+1/4H）VH和VL各有三个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称、铰链区(位于CH1与CH2之间，富含脯氨酸)、恒定区(1/2L+3/4H） 二、免疫球蛋白的其他成分n J链(joining,chain) 将Ig的单体分子连接成多聚体。n 分泌片（secretory piece,SP） 保护分泌型IgA在转运过程中免遭蛋白水解酶的降解三、免疫球蛋白的水解片段作用：一、IgV区功能识别并结合抗原（CDR起决定作用）、单体Ig可结合个抗原表位，称为双价；、分泌型IgA可结合个抗原表位，故为价；、5聚体的IgM，理论上为10价,由于空间位阻的关系，实际上只可结合个抗原表位。二、IgC区的功能、激活补体、结合Fc段受体免疫调理作用（opsonization）抗体依赖细胞介导的细胞毒作用（antibody dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）介导型超敏反应、穿越胎盘（IgG）和黏膜(sIgA) 4、免疫球蛋白的血清型？n 同种型（isotype）:同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志，存在于IgC区n 同种异型（allotyoe）:同一种属不同个体间Ig分子所具有的不同抗原特异性标志，为个体型标志，存在于IgC区和V区 n 独特型（idiotype）:每个Ig分子所特有的抗原特异性标志，其表位又称为独特位(idiotope)，存在于V区。针对独特位产生相应抗体，即抗独特型抗体(anti-idiotype antibody, AId).第五章 补体系统1.补体（Complement，C ）：新鲜血清中存在一种不耐热的成分，可辅助特异性抗体介导溶菌作用。由于这种成分是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件，故被称为补体。2.膜攻击复合体（membrane attack complex,MAC）：结合于膜上的C5b7可与C8结合，所形成C5b6789n复合物，即膜攻击复合体。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性孔道，最终导致细胞崩解。/补体溶细胞生物学效应的效应复合物，为三条补体启动途径的共同末端通路，即。 1、补体活化的三条途径及各自的C3及C5转化酶的形成？2、补体的生物学功能？（一）溶菌、溶细胞及溶病毒通过MAC发挥作用（二）调理作用（三）免疫粘附是机体清除循环免疫复合物的重要途径。促进肝、脾巨噬细胞对衰老红细胞与血小板的吞噬清除。（四)炎症介质作用C3a及C5a可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的C3aR结合，触发细胞脱颗粒，释放组胺等，介导炎症反应。第六章细胞因子1.细胞因子（cytokine，CK）：细胞经刺激（免疫原、丝裂原或其他因子）而合成、分泌的一类小分子量的可溶性蛋白质。介导细胞间的相互作用，参与免疫调节及造血过程等。2.细胞因子受体：细胞因子通过结合特异性的细胞因子受体发挥生物学作用。细胞因子受体均为跨膜分子，由胞膜外区、跨膜区和胞质区组成。细胞因子和细胞因子受体的结合后启动细胞内的信号转导，调节细胞的功能。1.细胞因子的共同特点？P60分子量小(5-30KD)；极低浓度（pg）即可发挥生物学功能；需与相应受体结合介导活性；通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应可以自分泌、旁分泌和内分泌的形式发挥作用具有多效性、重叠性、拮抗性或协同性2.细胞因子受体的分类？P64根据结构特征分类：免疫球蛋白超家族（Ig superfamily,IgSF）受体结构中含有与Ig类似的V区及C区。（如IL-1等受体）；I类细胞因子受体：由2-3个亚单位组成：即包括配体结合亚单位和信号转导亚单位；类细胞因子受体；肿瘤坏死因子受体超家族TNF受体家族：胞外区有1-6个由富含半胱氨酸的基序；趋化因子受体家族：结构特征：为7次跨膜的G蛋白偶联受体，成员 a. CXCR1-4 b. CCR1-8 c. CR d. CX3CR第七章 白细胞分化抗原和粘附分子1.白细胞分化抗原（leukocyte defferentiation antigen）：指造血干细胞在分化成熟为不同谱系细胞、各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化的过程中出现或消失的细胞表面分子。2.分化群（CD）：国际白细胞分化抗原的统一命名系统：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一类的分化抗原归为同一分化群（cluster of differentiation,）即CD。人类CD的编号已从CD1-CD350，可大致分为14个组。3.粘附分子（cell adhesion molecules,CAM）：介导细胞-细胞间以及细胞-基质（ECM）间相互接触和结合的分子统称。 1、粘附分子的功能？P72免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附参与淋巴细胞归巢第八章 主要组织相容性复合体及其编码分子1. MHC：主要组织相容性复合体（major histocompatibility complex， MHC）：是一组紧密连锁的基因群，其在组织不相容引起的移植排异中发挥重要作用。2. HLA：各类动物均有MHC,人类的MHC 称HLA（human leukocyte antigen, HLA）基因或HLA基因复合体。基因产物称HLA分子或HLA抗原。1.HLA-类和类分子的结构、组织分布及功能？P77HLA抗原类别分子结构组织分布功能肽结合结构域表达特点类（A B C）重链链 45kD轻链 2-m 所有有核细胞表面提呈内源性抗原肽，与CD8 结合。对CTL识别起限制作用。1+2共显性类(DR DQ DP)链和链局限性表达：APC及活化的T细胞表面。提呈外源性抗原肽，与CD4结合, 对Th细胞识别起限制作用。1+1共显性第九章 B淋巴细胞1、BCR复合物：由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号的Ig及Ig(CD79a、CD79b) 异源二聚体组成。 2、ITAM：免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptor tyrosine-based activation motif, ITAM）：通过募集下游信号分子，转导特异性抗原与BCR结合所产生的信号。1、B细胞主要的表面分子有哪些？P92(一)BCR复合物 由BCR与Ig及Ig(CD79a、CD79b)组成。(二)B细胞共受体由CD19、CD21和CD81组成，协助B细胞转导活化信号。（三）协同刺激分子主要有：1、CD40 2、CD80(B7-1)及CD86(B7-2) 3、CD20、CD22及CD32等（四）其他表面分子 CD20、CD22、CD32第十章 T淋巴细胞1、TCR-CD3复合体：T细胞（抗原）受体为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3分子结合，形成TCR-CD3复合体。TCR功能是识别抗原肽-MHC分子，CD3分子的功能是转导抗原活化信号。1、T细胞主要的表面分子有哪些？P98一、TCR-CD3复合体TCR功能：识别抗原肽-MHC分子CD3功能：转导抗原活化信号二、 CD4和CD8分子1、辅助TCR识别抗原肽： CD4：识别抗原肽-MHCII CD8: 识别抗原肽-MHCI 2、帮助转导抗原活化信号三、协同刺激分子1、CD28/CTLA-4 2、ICOS、 3、CD40L 4、CD2作用：提供T细胞活化所需的协同刺激信号四、丝裂原结合分子及其他表面分子1、PHA(植物血凝素)结合并促进人类T细胞的有丝分裂2、ConA(刀豆蛋白A)结合并促进低等动物T细胞的有丝分裂2、Th细胞及CTL的功能是什么？P105-106Th1细胞的功能：辅助细胞免疫，在病理情况下，可参与迟发型超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病；Th2细胞的生物学活性：辅助体液免疫，并在过敏性疾病和感染性疾病中发挥作用。CTL：通过分泌穿孔素和颗粒酶、淋巴毒素及表达Fasl引起靶细胞的裂解和凋亡。第十一章 抗原递呈细胞与抗原的处理及提呈1、APC：抗原递呈细胞(antigen-presenting cell, APC)是指能摄取、加工处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞。在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。2、内源性抗原：细胞（靶细胞）内合成的抗原，如被病毒感染的细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原和某些胞内的自身成分。3、外源性抗原：来源于APC之外的抗原，如被吞噬的细胞、细菌、蛋白质抗原等。？ 1、内、外抗原如何经 MHCI及MHCII分子加工提呈？P112-113（一）MHC I类分子途径 1、内源性抗原的加工处理与转运 （1）经蛋白酶体降解为抗原肽 （2）转移（TAP）至内质网2、MHCI类分子的生成与组装 (1)内质网内合成链和2m (2)组装成MHCI类分子3、抗原肽-MHCI复合物的形成与提呈 (1)抗原肽装入结合沟 （2）经高尔基体转运至细胞膜 （3）提呈给CD8+T细胞（二）MHCII类分子途径外源性抗原的加工处理 (1)内体形成及经蛋白酶降解为抗原肽 (2) MHCII分子的合成与转运 (3) MHCII分子组装与转运 抗原肽-MHCI复合物的形成与提呈 (1)抗原肽装入结合沟 （2）经高尔基体转运至细胞膜 （3）提呈给CD8+T细胞外源性抗原的加工处理 (1)内体形成及经蛋白酶降解为抗原肽 (2) MHCII分子的合成与转运 (3) MHCII分子组装与转运和抗原多肽的提呈抗原提呈的基本过程 外源性抗原 内源性抗原 溶酶体 蛋白酶体 降解为肽段 细胞浆 内质网 与 MHCII结合 与MHCI结合 CD4+T细胞 CD8+T细胞 第十二章 T淋巴细胞介导的细胞免疫应答1、抗原识别：初始T细胞膜表面抗原表面抗原识别的受体TCR与APC表面的抗原肽MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识别。2、MHC限制性：TCR在识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这种特性称为MHC限制性（MHC restriction）。 3、免疫突触：APC和T细胞相互作用过程中，在细胞与细胞接触部位形成了一个特殊的结构称T细胞突触（T cell synapse），又被称为免疫突触（immunological synapse）。 1、T细胞活化的信号要求及涉及的主要分子？P118T细胞活化的第一信号：即抗原特异性信号。来源于TCR与抗原肽:MHC分子复合物的结合。T细胞活化的第二信号：也称协同刺激信号或共刺激信号co-stimulatory signal）由表达于 APC的共刺激分子与T细胞上相应受体结合而介导（ B7-CD28）。 T细胞活化所需的细胞因子：IL-1、IL-2、 IL-4、 IL-6、IL-10、IL-12等 2、Th(Th1及Th2)细胞的效应功能？P124Th1细胞的生物学活性：对巨噬细胞的作用：激活，诱生及募集；对淋巴细胞的作用：促进细胞的活化和增殖；免疫放大。对中性粒细胞的作用：促进其杀伤病原体，促活化。Th2细胞的生物学活性：辅助体液免疫应答；参与超敏反应性炎症。3、CTL的形成及其杀伤靶细胞的途径？CTL的形成见P122-123杀伤靶细胞的途径见P124杀伤过程包括： 1、效-靶细胞的结合 2、CTL的极化 3、致死性攻击CTL的杀伤途径： 1、穿孔素/颗粒酶途径 2、 Fas/FasL途径：第十三章 B淋巴细胞介导的体液免疫应答1、 抗体亲和力成熟（affinity maturation）：当大量抗原被清除，或者再次免疫应答仅有少量抗原出现时，该抗原会优先结合高亲和力的BCR，仅仅使相应B细胞发生克隆扩增，最终产生高亲和力的抗体，此为抗体亲和力成熟。 2、 Ig类别转换（class switch）：每个B细胞开始时一般均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM，但随后可表IgG、IgA或IgE，而其IgV区部发生改变，这种可变区相同而Ig类型发生变化的过程称为Ig类别转换。1. Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答的？P129-提供B细胞活化的第二信号Th细胞对B细胞的辅助：TD抗原诱导的B细胞免疫应答必须有Th细胞参与，Th与B细胞直接接触 (CD40/CD40L)释放细胞因子T细胞对B细胞产生辅助作用的场所- T细胞区 T细胞辅助的B细胞所识别的与T细胞识别的为同一抗原 2. 体液免疫应答的一般规律？P133初次应答：特定抗原初次刺激机体所引发的应答称潜伏期对数期平台期下降期再次应答：初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激后可迅速、高效、持久的应答，即。或称记忆应答。特点：1、潜伏期短，为初次应答潜伏期一半 2、抗体浓度增加快，快速到达平台期 3、抗体持续时间长 4、诱发再次应答所需抗体剂量小 5、主要产生高亲和力的抗体IgG，初次为低亲和力的IgM3. B细胞对TI-Ag和TD-Ag应答的区别？P133表对TI-Ag应答的特点：不需Th细胞辅助；激发产生IgM抗体，无Ig类型转换（缺乏CD40）；不产生免疫记忆对TD-Ag应答的特点：需Th细胞辅助；可发生Ig类转换，产生各类抗体（IgM，IgG，IgA，IgE）；具有免疫记忆 4. BCR对抗原的识别特点？P127BCR不仅能识别蛋白质抗原，还能识别多肽，核酸，多糖类，脂类和小分子化合物。 BCR可特异性识别完整抗原的天然构象，或识别抗原降解所暴露表位的空间构象。 BCR 识别的抗原无需经APC的加工处理，也无MHC的限制性。第十四章 固有免疫系统及其应答1.PRR：巨嗜细胞表面的模式识别受体(PRR)，识别结合某些病原体或及其产物所共有的高度保守的特定分子结构。2.PAMP：病原相关分子模式（PAMP），PRR识别结合的配体,是病原体或及其产物所共有的高度保守的特定分子结构。3.自然杀伤细胞：NK来源于骨髓淋巴样干细胞，主要分布在外周血和脾脏。 NK最主要的特点是不表达特异性抗原识别受体，但可表达多种表面标志。1.固有免疫应答的特点？P148固有免疫细胞的识别特点：固有免疫细胞经模式识别受体识别病原体表面的病原相关分子模式，活化后，不经克隆扩增，产生免疫效应。固有免疫细胞的应答特点：固有免疫细胞受趋化因子作用聚集至感染部位，通过结合而被激活，无克隆扩增而迅速产生免疫效应。应答过程中不产生免疫记忆，通常也不产生免疫耐受。固有免疫细胞寿命短暂。2.固有免疫应答与适应性免疫应答的关系？P148启动适应性免疫应答影响适应性免疫应答的类型协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应3.比较固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点？P149固有免疫应答适应性免疫应答主要参与的细胞黏膜上皮细胞 吞噬细胞 树突状细胞 NK细胞 NK T细胞T细胞 B-1细胞B-2细胞 T细胞主要参与的分子补体 细胞因子 抗菌蛋白 酶类物质特异性抗体 细胞因子作用时相即刻96小时96小时后启动识别受体模式识别受体，较少多样性特异性抗原识别受体，胚系基因重排编码。高度多样性识别特点直接识别病原体某些共有高度保守的分子结构，具有多反应性识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物或B细胞表位，具有高度特异性作用特点未经克隆扩增和分化，迅速产生免疫作用，免疫免疫记忆功能经克隆扩增和分化，称为效应细胞后发挥免疫作用，有免疫记忆功能维持时间持续时间较短较长4.巨噬细胞的主要生物学功能？P139对病原体等抗原性异物的杀伤消化和清除参与和促进炎症反应对肿瘤和病毒感染等靶细胞的杀伤作用加工处理提呈抗原，启适应性免疫应答免疫调节作用5.NK细胞杀伤作用的机制？P141穿孔素/颗粒酶作用途径Fas与FasL作用途径TNF-a与TNFR-I作用途径第十五章 免疫耐受1. 免疫耐受 P151 指对抗原特异性应答的T细胞或B细胞，在抗原刺激下不能被激活，不能产生特异免疫效应细胞及（或）特异性，从而不能执行正免疫应答的现象。/指机体免疫系统在接触某种抗原后产生的特异性免疫无反应状态（或称为负免疫应答, 免疫不应答），表现为当再次接触同一种抗原时，不发生可查见的反应，但对其他抗原仍保持正常免疫应答。免疫耐受是机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象。免疫耐受具有免疫特异性2.免疫忽视 P155 自身应答T细胞克隆与相应组织特异抗原并存，在正常情况下不引起自身免疫病的发生，称为。1、免疫耐受的特点及生物学作用答：特点：1、抗原特异性 2、诱导性 3、转移性 4、非遗传性生物学作用：避免自身免疫病的发生2、何谓高带耐受和低带耐受答：低带耐受：抗原剂量过低，不足以激活T及B细胞，不能诱导免疫应答，导致高带耐受：抗原剂量过高，诱导Tr细胞活化，抑制免疫应答，呈现特异性不应答状态，致高带耐受3、中枢免疫耐受形成的主要机制中枢耐受：在胚胎期及在T、B细胞发育过程中，遇自身抗原形成的耐受主要与克隆消除有关。克隆消除是T、B淋巴细胞在中枢免疫器官通过阴性选择诱导自身反应性淋巴细胞克隆凋亡而被清除的方式。T细胞及B细胞分别在胸腺及骨髓微环境中发育，此间进行阴性选择启动细胞凋亡，致克隆消除减少出生后自身免疫病的发生4、试述免疫耐受与临床医学的关系P158 与临床疾病的发生、发展及转归密切相关，生理性的免疫耐受对自身组织抗原不应答，不发生自身自身免疫病；病理性的免疫耐受，对感染的病原体或肿瘤细胞抗原不产生特异免疫应答，不能执行免疫防卫功能，则疾病发展及迁延。在临床的一些治疗中，希望建立免疫耐受，达治疗目的，如对同种异体器官或异种器官的移植，若能使受者的T及B细胞对供者的器官组织特异抗原不发生应答，则移植物可长期存活。免疫耐受的打破，会导致不能的临床后果。打破生理性的，则发生自身免疫病；打破病理性的，则有助于清除病原体及杀伤肿瘤。第十六章 免疫调节1. 免疫调节 指在免疫应答过程中，各种免疫细胞和免疫分子相互促进和制约，构成正负作用的网络结构，并在遗传基因控制下实现免疫系统对抗原的识别和应答以及对应答进行调控。2. AICD P173活化诱导的细胞死亡（activation-induced cell death）是一种活化的T、B细胞同时被清除的一种自杀程序。体内存在复杂而精密的机制，可以有效地诱导过多的活化细胞死亡，从而维持效应细胞的总量。常把Fas受体分子启动的细胞凋亡称为AICD3.AICD在调节特异性免疫应答中的作用(1) CTL和NK的杀伤机制(2)杀伤活化的T、B细胞， 下调特异性的细胞免疫应答和体液免疫应答(3)这种负反馈效应具有明显的克隆依赖性，其目标是限制抗原特异淋巴细胞克隆的含量。第十七章 超敏反应一、名词解释:1、超敏反应(hypersensitivity)：又称变态反应或过敏反应，指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。二、问答题:1各型超敏反应特点及发生机制I型超敏反应，又称速发型超敏反应，主要特征：出现快，消退也快；出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤；有明显个体差异和遗传背景II型超敏反应，又称细胞毒型超敏反应，是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。III型超敏反应，又称免疫复合物型超敏反应，是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。型超敏反应，又称迟发型超敏反应，是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。发生较迟缓，一般在再次接触抗原后4872小时发生2 I型超敏反应的防治原则远离变应原：变应原皮试，检出过敏原，避免接触脱敏治疗：异种免疫血清脱敏小剂量、短间隔、多次注射特异性变应原疗法小剂量、间隔较长时间、多次注射药物治疗：抑制生物活性介质合成和释放 稳定细胞膜：色甘酸二钠、肾上腺糖皮质激素 提高细胞内cAMP浓度：儿茶酚胺类、前列腺素生物活性介质拮抗药抗组胺药、乙酰水杨酸改善效应器官反应性肾上腺素、葡酸钙免疫新疗法3 各型超敏反应常见的临床疾病临床常见的I型超敏反应性疾病：全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克局部过敏反应：呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应临床常见的II型超敏反应性疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症、甲状腺功能亢进临床常见的III型超敏反应性疾病：局部免疫复合物病：Arthus反应、类Arthus反应全身免疫复合物病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎临床常见的型超敏反应性疾病：感染性迟发型超敏反应、接触性皮炎第十八章  自身免疫性疾病1.自身免疫（autoimmunity）：指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象。存在于所有个体。2.自身免疫性疾病（autoimmune disease）：因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。1.自身免疫性疾病的基本特征有那些? 患者血液中可测到高效价自身抗体和/或自身应答性T淋巴细胞 自身抗体和/或自身应答性T淋巴细胞作用于表达相应抗原的组织细胞，造成结构损伤或功能障碍 动物实验可复制出与自身免疫病相似的动物模型，用患者血清或致敏淋巴细胞可使疾病转移，某些自身抗体可通过胎盘引起新生儿自身免疫病 病情转归与自身免疫反应的强度密切相关 反复发作、慢性迁延 有遗传倾向，易发生于女性2.自身免疫性疾病的发病机制？一. 自身抗体引起的自身免疫性疾病1、细胞膜或膜吸附成分的自身抗体引起的自身免疫性疾病2、抗细胞表面受体自身抗体引起的自身免疫性疾病3.细胞外成分自身抗体引起的自身免疫病 4、 自身抗体-免疫复合物引起的自身 免疫病 二.自身反应性T细胞介导的自身免疫疾病第十九章  免疫缺陷病1IDD：免疫缺陷病，免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能障碍所出现的临床综合征。临床表现为易反复感染，可继发自身免疫现象和某些肿瘤发病率增高2SCID：重症联合免疫缺陷病，是一组胸腺，淋巴组织发育不全及Ig缺乏的遗传性疾病，机体不能产生体液免疫和细胞免疫应答。这类疾病可为X-性连锁隐性遗传或常染色体隐性遗传，患者出生后6个月即出现发育障碍，易发生严重感染而死亡。是源自骨髓干细胞的T、B细胞发育异常所致的疾病。3HIV：人类免疫缺陷病毒，属有包膜逆转录病毒（RNA），分为HIV-1、HIV-2两型，AIDS主要由HIV-1引起。4AIDS：获得性免疫缺陷综合，机体由于感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)，引起CD4+T细胞功能丧失和数量的减少，从而导致免疫系统功能的缺陷，临床表现为严重感染和多发肿瘤，最终导致死亡的综合症。1. HIV逃逸免疫攻击的机制 表位序列变异与免疫逃逸：HIV抗原表位可频繁发生变异，从而影响CTL对其的识别，产生免疫逃逸的病毒株。另外，HIV抗原表位改变（甚至仅有1个氨基酸的差别）使其能逃避中和抗体对其的作用。 FDC与免疫逃逸：树突状细胞表面的DC-SIGN(CD209)能特异性、高亲和力地与gp120结合，使树突状细胞能完整地包裹病毒颗粒，使HIV免于失活和被吞噬。在适合条件下，DC可直接或间接将病毒颗粒传递给CD4+T细胞等靶细胞，从而提高病毒感染率并有效保持病毒的传染性。 潜伏感染与免疫逃逸：HIV感染细胞后，既可不断复制，也可进入潜伏状态。被病毒潜伏感染的细胞表面并不表达HIV蛋白，从而有利于HIV逃避机体免疫系统对其的识别和攻击。另外，HIV的Nef蛋白可使细胞表面CD4和MHC分子表达下降，从而影响CTL识别和攻击HIV感染细胞。2.HIV损伤免疫细胞的机制(1) CD4+T细胞1）HIV直接杀伤T细胞2）HIV间接杀伤T细胞3）HIV诱导细胞凋亡(2)B细胞HIV多克隆激活B细胞，高丙球血症，产生多种自身抗体(3)巨噬细胞HIV的重要庇护所，AIDS晚期血液中高水平HIV的主要来源(4)树突状细胞HIV的重要庇护所，可与CD4+T结合传播HIV，树突状细胞功能下降导致记忆性T细胞缺乏，再次免疫功能受损(5) NK细胞数量不减少，ADCC活性和分泌细胞因子能力下降1. 肿 瘤 抗 原 细胞癌变过程中出现的新抗原及过度表达的抗原物质的总称。2肿瘤特异性抗原（tumor specific antigen, TSA) 是肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原3.肿瘤相关抗原(tumor-associated antigen,TAA)指非肿瘤细胞所特有的、正常细胞和其他组织上也存在的抗原,只是其含量在细胞癌变时明显增高 1. 机体的抗肿瘤免疫应答？细胞免疫 主力体液免疫 协同作用 肿瘤免疫原性强 特异性免疫应答 肿瘤免疫原性弱 非特异性免疫应答 2. 肿瘤的免疫逃避机制肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变肿瘤细胞“漏逸”肿瘤细胞MHC I类分子表达低下肿瘤细胞缺乏协同刺激信号肿瘤细胞导致的免疫抑制肿瘤细胞抗凋亡3. 肿瘤免疫诊断和治疗一、肿瘤的免疫诊断 (一)肿瘤抗原的检测(二) 免疫组化或流式细胞仪: 淋巴瘤和白血病细胞表面的CD分子(三) 放射免疫显影法二、肿瘤的免疫治疗 基本思路：通过体内或半体外方法来调动宿主免疫系统的抗肿瘤免疫应答能力，消灭已经形成的肿瘤细胞或者抑制其进一步发展 治疗关键：克服宿主对肿瘤细胞的免疫忽视状态第21章 移植免疫1.宿主抗移植物反应 （host versus graft reaction, HVGR） 移植术后，守者免疫系统识别移植物并产生应答反应。2. 移植物抗宿主反应（graft versus host reaction, GVHR)移植术后，移植物中免疫细胞也可识别受体组织抗原并产生应答。专心-专注-专业