麻醉学重点整理(共8页).doc

精选优质文档-倾情为你奉上麻醉学 -2012-11-26整理N-名解 10个 30分 T-填空 3040分 W-问答 45 题第一章 绪论n N 麻醉（anesthesia):用药物或非药理性方法是人体局部或全身暂时失去知觉,可使病人在接受手术或者有创操作时不感到疼痛和不适的状态。 T 临床麻醉 麻醉学 精髓：生命机能调控 危重症监测治疗 疼痛诊疗W 临床常见的麻醉方法分类 分类 麻醉方法 麻醉药给药方式 麻醉药作用部位全身麻醉 吸入全麻 吸入 中枢神经系统 静脉注射 静脉全麻 肌肉注射 直肠灌注 局部(区域)麻醉 蛛网膜下隙阻滞 局麻药注入蛛网膜下隙 蛛网膜下脊神经 硬膜外阻滞 局麻药注入硬膜外隙 硬膜外脊神经 神经干(丛)阻滞 局麻药注入神经干(丛) 神经干(丛) 局部浸润麻醉 局麻药局部浸润 皮肤/粘膜神经末梢 N 联合麻醉（平衡麻醉）（balanced anesthesia）：同时使用两种或两种以上方法以达到麻醉的基本要求，以能取长补短综合发挥各种方法的优越性。N 复合麻醉（combined anesthesia）:同时使用两种或两种以上麻醉药及|或辅助药物以达到麻醉的基本要求，以能减少单个药物的能量及副作用。第五章 全身麻醉n N 全身麻醉：全身麻醉药经呼吸道吸入，或者经静脉或肌肉注射进入体内，产生可逆性中枢系统的抑制，临床主要表现为神志消失，遗忘，全身感觉及痛觉丧失，反射抑制和骨骼肌松弛，称为全身麻醉。 N 最低肺泡有效浓度（Minimum Alveolar Concentration, MAC)：某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，50%的病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡药物浓度。n W 常用吸入麻醉药主要优、缺点的比较 吸入麻醉药 优点 缺点氟烷 对呼吸道无刺激，舒张支气管平滑肌 可致氟烷相关性肝炎，麻醉诱导和苏醒慢 恩氟烷 苏醒较平稳 可能诱发癫痫，对肾功能有潜在损坏异氟烷 扩张血管适用于控制性降压 高浓度可能导致心肌窃血七氟烷 对呼吸道无刺激 在钠石灰中不稳定地氟烷 麻醉加深和苏醒迅速 呼吸道刺激性强，兴奋交感神经氧化亚氮 对循环抑制轻，对呼吸道无刺激， 麻醉作用弱，使用高浓度时麻醉诱导和苏醒快 易发生缺氧，增加体腔的积气n T 全身麻醉的实施: 全麻的诱导、全麻的维持、麻醉的苏醒。T/W 全身麻醉的常见并发症（处理、预防）呼吸系统并发症1、呼吸抑制：中枢性呼吸抑制：辅助或控制通气，解除病因外周性呼吸抑制：辅助或控制通气，解除病因2、呕吐和误吸 呼吸道梗阻 肺损失 肺水肿和肺不张 手术麻醉前严格禁饮禁食，减少胃内容物的滞留，促进胃排空，降低胃液的PH，降低胃内压，加强对呼吸道的保护。误吸后处理：解痉和抗生素，冲洗、皮质激素、呼吸支持3.、呼吸道梗阻上呼吸道梗阻：吸气性呼吸困难 舌后坠和咽喉部积存分泌物，喉水肿和喉痉挛下呼吸道梗阻：呼气性呼吸困难 气管、支气管内分泌物，支气管痉挛4、急性肺不张 及时清除分泌物，定期膨肺，低浓度吸氧，吸入气体的温度和湿度 体位改变，术后镇痛，鼓励咳痰，下床活动，抗生素治疗，胸部理疗，气管镜应用n T 循环系统并发症1、低血压 麻醉过深，缺氧，失血，迷走神经反射，过敏，心肌收缩性障碍2、高血压 麻醉过浅，通气不足，缺氧和二氧化碳潴留，原发性高血压，甲抗、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症3、心律失常 麻醉过浅，低血容量，贫血，二氧化碳潴留，缺氧，迷走神经反射，原有心肺疾病，电解质紊乱等4、心跳骤停 最常见的原因是缺氧第六章 气道管理l 气道管理重要性：麻醉和危重病人抢救过程中，建立和维持病人完整而通畅的气道，是保证病人病人正常通气和呼吸的前提，也是保证病人安全和进行后期治疗的先决条件。气道管理技术不仅是麻醉医生需要掌握的基本技能，也是其他科室临床医生，尤其是ICU和急诊科医生，在处理危重病人时必须具备的基本技能。T/W 影响解剖气道通畅的原因及处理（处理、预防）l 分泌物、出血和异物 是急诊病人气道梗阻的常见原因：表现为吸气性呼吸困难，听诊时可听到病人喉头部或/和胸部有痰鸣音和高调的哮鸣音。处理原则是尽快清除分泌物或异物l 舌后坠 是临床上上气道梗阻的最常见原因，多发生与意识不清的病人、麻醉诱导与苏醒期及辅助镇静镇痛病人。 不完全梗阻：鼾声及喉头拖曳 完全梗阻：鼾声消失，反常呼吸，三凹征，氧饱和度持续下降，紫绀等处理方法：单手抬颏法和双手托下颌法。口咽通气道。鼻烟通气道。头部侧位。l 喉痉挛 喉痉挛是由于咽喉部应激性增高，支配咽喉部的迷走神经过渡兴奋，使声门关闭活动增强所致。 发生在全麻诱导插管或术后麻醉苏醒拔管期特别是麻醉较浅或低氧和二氧化碳蓄积时进行刺激喉部的操作易引起喉痉挛。 吸气性呼吸困难，干咳和高调哮鸣音；声门变窄，声门紧闭，呼吸音消失，缺氧，紫绀。 处理：强调预防为主。停止刺激、加压给氧、 加深麻醉、气管插管、环甲膜穿刺。l 支气管痉挛 常由过敏、呕吐物反流误吸、分泌物过多及气管内插管或异物刺激气管粘膜引起 呼气性呼吸困难，两肺可闻及哮鸣音，常伴有窦性心动过速或其他心律失常。 处理：吸氧或面罩吸氧。中重度时一般要药物治疗：舒喘宁、糖皮质激素、氨茶碱等，及时加深麻醉。l 神经肌肉系统异常所致的通气障碍 神经肌肉系统病变，麻醉药，抑制中枢神经的药物，肌松药 表现为低氧血症和高碳酸血症 处理：轻者简易呼吸器和面罩辅助通气，重者可用气管内插管控制通气，药物拮抗剂。 T 建立有效气道的基本方法基本原则：最简单、有效、安全而又被操作者所熟悉的方法T 人工气道的建立方法：面罩、喉罩和气管内插管T 气道管理技术口咽通气道l 鼻咽通气道l 面罩通气l 喉罩通气l 气管插管第七章 氧供需平衡的监控N 氧代谢 ：O2从肺部进入循环系统,再由循环系统输送至组织器官,最终被细胞所利用的过程。分为O2输送、氧供、氧耗三个阶段。N 氧输送：空气中的O2被循环系统输送到氧的利用部位-线粒体的过程。分四个阶段：ü 肺通气 肺换气 氧在血液中的运输 氧在组织中的释放N 氧供（总体氧供，DO2）：单位时间内循环系统向全身组织输送O2的总量。Ø 氧输送与氧供的区别：ü 氧输送：循环系统输送到组织的氧量。 (量!)ü 氧代：通过毛细血管输送到组织细胞并被新陈代谢所利用的氧量。 (质!)N 氧耗（VO2，又称总体氧耗）：全身组织单位时间内消耗氧的总量。 VO2表示组织单位时间内实际摄取的氧量。在正常情况下，VO2反映机体对氧的需要量。T 氧合指数PaO2 /FiO2：又称通气-灌注指数或呼吸衰竭指数=400-500mmHg PaO2 分析动脉血氧合状态的重要指标，也是判断低氧血症的唯一指标。正常值80-100mmHg。T 影响氧解离曲线左右移的因素 曲线左移 pH升高 曲线右移 pH降低温度下降 温度升高PaCO2降低 PaCO2升高2,3-DPG下降 2,3-DPG增加N 低氧血症和缺氧的定义：ü 低氧血症：循环系统中的氧分压低于正常值，即PaO260mmHg。ü 缺氧：单一器官或组织氧供不足。诊断：病因+血乳酸浓度1.5mmol/L T 缺氧类型：ü 低张性缺氧ü 血液性缺氧ü 循环性缺氧ü 组织性缺氧W 缺氧处理原则：Ø 消除缺氧的原因，治疗原发病Ø 氧治疗：氧治疗对低张性缺氧效果最好。CO中毒所致缺氧应用高压氧Ø 低氧血症氧治疗效果不佳者，应行机械通气Ø 降低机体氧耗Ø 维持血流动力学稳定、水电及酸碱平衡 氧耗N 氧耗的定义：VO2单位时间内全身组织消耗氧的总量。正常值为110160ml/min·m2N 氧需求：组织维持有氧代谢所需氧的总量。氧需求超过氧氧耗时，机体则发生无氧代谢。N 氧摄取率（O2ER）：全身组织氧的利用率，反映组织从血液中摄取氧的能力。正常值0.22-0.30。第八章 呼吸功能的监控呼吸频率： 正常成人 10-16bpm 新生儿40bpm 1岁儿童25bpm 8岁儿童18bpm 潮气量(VT) ：平静呼吸时，一次吸入或呼出的气量。 正常值：8-12ml/kg 补吸气量（IRV）：平静吸气后，用力作最大深吸气所能吸入的气量。反映肺胸的弹性和吸气肌的力量（吸气储备）。补呼气量（ERV）：平静呼气后，用力作最大呼气所能呼出的气量。残气量（RV）：最大呼气后，肺内残留的全部气量。缓冲肺泡内气体分压，防止呼吸过程中小气道闭塞的作用。深吸气量（IC）：平静呼气后最大吸气所能吸入的气量。VT+IRV。与呼吸肌的力量大小、肺弹性和气道通畅情况有关，是最大通气量的主要来源。功能残气量（FRC）：平静呼气后肺内所残留的气量。ERV+RV。肺活量（VC）：最大吸气之后缓慢呼出的最大气量（呼气肺活量）或最大缓慢呼气后用力吸入的最大气量（吸气肺活量）。肺总量（TLC)：最大吸气后存留于肺部的全部气量。N 分钟通气量（VE）:在静息状态下每分钟呼出或吸入的气体总量， VA=f×VT N 肺泡通气量（VA）:在静息状态下每分钟吸入气量中所到达肺泡进行气体交换的有效通气量。VA=f×（VT-VD） 分钟通气量和肺泡通气量： VE 正常值：男：68升/分；女：56升/分。 成人VE低于3L表示通气不足，超过10L为通气过度。机械通气时需高于一般情况20%。N 最大通气量（MVV）：是指每分钟用力呼出和吸入的最大气量，评估通气储备功能N 用力肺活量（FVC）：最大吸气后尽快呼气所能呼出的最大气量。N 用力呼气量FEV：根据FVC计算出单位时间内所呼出的气量及占用力肺活量的百分比。时间最大呼气率（FEV）。FEV1.0%>83， FEV2.0%>96， FEV3.0%>99。FEV1 /FVC>80%用力肺活量和用力呼气量 正常：FVC3秒内呼完,第1、2秒呼完提示限制性通气障碍,阻塞性通气障碍呼气延长，FEV1<70% 见于COPD, FEV1大于正常值示限制性通气障碍.N 最大呼气中段流速（MMEF）：将用力呼气中段曲线起、止点间分成四等份，计算中间两等份（25%-75%）的平均流速。男性3.36L/s，女性2.38L/s。换气功能监测1. 血氧的监测动脉血氧分压（PaO2）动脉血中物理溶解的O2所产生的压力。正常值：80-100mmHg； 血氧饱和度(SaO2) 血液标本中血红蛋白实际结合的氧量与最大结合氧量的百分比，正常值：92%-99%。脉搏血氧饱和度SpO2。 2. 二氧化碳的监测PaCO2：血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。正常值35-45mmHg；是反映气体交换总体功能的指标。 3. 气体交换效率监测氧合指数PaO2/FiO2： 主要根据动脉血气分析和监测FiO2计算。正常值为430560。通气机治疗T/W 常用通气方式 控制通气（CMV） 间歇指令通气（IMV）与同步间歇指令通气（SIMV） 呼气末正压（PEEP）、持续气道正压（CPAP） 压力支持通气（PSV） 双水平气道正压（BiPAP） 高频通气（HFV） 反比呼吸（IRV）W 机械通气适应症 围术期应用： 严重创伤引起的呼吸功能不全；麻醉中使用镇静剂、肌松剂、实施过度通气；体外循环心内直视手术，肺及胸腔手术，重症肌无力手术及上腹部手术等便于呼吸支持和管理。 肺部疾患：ARDS；严重的心衰和肺水肿；COPD恶化；重症肺炎、哮喘等。 通气活动障碍：格林巴利、重症肌无力等 中枢神经系统疾病： 颅脑外伤、出血、感染等引起的呼吸抑制通气机参数的设定 潮气量（VT）：一般6-12L/kg 呼吸频率（RR）：成人一般为12-20次/min 吸呼比（I：E）：一般1：1.5-2W 机械通气的撤离 指征： ：循环稳定、营养改善、感染控制。 ：自主呼吸增强，RR小于25次/min， VT250ml，最大吸气压力20cmH2O，VC10ml/kg。出现人机对抗，咳嗽有力，吸痰时短暂脱机患者科自主呼吸代偿。 ：在一段时间内血气稳定。 ：酸碱失衡得到纠正，水电解质平衡。 ：各重要器官功能得到较大改善。第九章 血流动力学监控N 心排出量 （co）：单位时间内心脏的射血量；反映心脏泵功能；受心率、心肌收缩力、前负荷和后负荷等因素的影响。第十三章 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 N 急性呼吸衰竭（acute respiratory failure, ARF）：原来呼吸功能正常，由于各种突发原因引起严重肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 N 急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由各种非心源性原因所导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。 T ARDS的病理改变特征是弥漫性肺泡损伤（DAD），病理改变过程分为渗出期、增生期、纤维化期。 病理生理改变特征为非心源性高渗透性肺水肿。肺顺应性降低。通气/血流比例失调。肺循环功能改变。 W ARDS分期 去年大题第一期 由原发病如创伤，感染，休克等临床症状。呼吸困难表现不明显，但呼吸频率开始增快，出现过度通气，并发展为低碳酸血症，此期氧分压尚属正常或在正常低值。第二期 多在原发病发生24-48h后，此期呼吸增快，浅速而有轻度困难，肺部可听到湿性呼吸音或少数干性啰音。PaO2 下降，P（A-a） DO2 与Qs/Qt增加、胸部X线显示细网状浸润阴影，反映肺间质液体含量增加。第三期 此期病情发展迅速，呼吸困难加重，表现呼吸窘迫，肺部听诊啰音增多。PaO2进一步下降 ，即使给氧也难以纠正。X线胸片因间质肺泡水肿而出现典型的、弥漫性雾状浸润阴影。 第四期 严重呼吸窘迫，患者严重高碳酸血症，最后致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺”（磨砂玻璃状）。 W 去年大题 ALI/ARDS的诊断标准：ALI诊断标准：1) 急性起病2) PaO2/FiO2300mmHg（无论是否使用PEEP）3) 线胸片双肺浸润影4) 肺动脉楔压(PAWP)18mmHg或无左房压力增高的临床证据ARDS诊断标准：在ALI诊断标准的基础上，凡PaO2/FiO2200mmHg，即可诊断 临床表现 症状和体征：有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血、大手术后等；在13日内，突然出现进行性呼吸困难、呼吸窘迫，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。 影像学与实验实检查： X线胸片；常在症状出现后1224小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。 血气分析： 早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示濒危。 氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。 ARDS分期： 呼吸 肺部罗音 PaO2 PaCO2 X线胸片 第一期 困难不明显 不明显 正常或 呼吸频率 正常低值 第二期 呼吸浅快 少许细湿 示肺间质液体 轻度困难 罗音 第三期 呼吸困难 示肺间质肺泡 呼吸窘迫 水肿 第四期 严重 示白肺 呼吸窘迫 第十四章 多器官功能障碍综合症 N 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）：在严重感染、休克、创伤等急性危重病的情况下，机体短时间内同时或序贯发生与原发病无关的两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持机体内环境稳定的临床过程。 W 诊断 （不考）SIRS的临床诊断标准：具有以下四项中的两项或以上1) 体温38或36，2) 心率90bpm，3) 呼吸频率大于20次/分或PaCO232mmHg4) 白细胞计数12000/mm3或小于4000/mm3或幼稚细胞10%MODS的诊断标准：1) 循环系统：SBP90mmHg，并持续1h以上，或需循环药物支持才能维持稳定2) 呼吸系统：同ARDS3) 肾脏：血清肌酐浓度大于177mol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析4) 肝脏：血清总胆红素大于34.2mol/L，血清转氨酶在正常值上限2倍以上，或有感性脑病5) 胃肠道：上消化道出血，24h出血量大于400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔6) 血液系统：血小板计数小于50×109/L或减少25%，或DIC7) 代谢：不能为机体提供所需能量，糖耐量减低，需用胰岛素，或出现骨骼肌萎缩、无力8) 中枢神经系统：GCS评分7分第十六章 疼痛N 疼痛：一种与实际的或潜在的组织损伤相关联、或者可以用组织损伤来描述的一种不愉快的感觉 和情绪上的体验。T 疼痛的治疗原则：明确诊断，除痛与病因治疗相结合，综合治疗措施，安全有效。疼痛的治疗方法：药物治疗、物理治疗、神经阻滞疗法、微创介入疗法、心理疗法、手术疗法、其他。 W 癌痛三阶梯止痛模式：第一阶梯：轻度疼痛，选择非阿片类镇痛药（NSAIDs）±辅助药物第二阶梯：中度疼痛或对第一阶梯药物治疗无效者。选用若阿片类药物（可卡因、可待因、盐酸曲马朵）±辅助药物第三阶梯：重度疼痛或对第二阶梯药物治疗无效者。选用强阿片类药物（吗啡、芬太尼等）±非阿片类药物±辅助药物。辅助药物包括：抗精神病药、抗抑郁药、安定类药、肾上腺皮质激素、胃肠动力药、通便缓泻药、止吐药、治疗骨转移药物。专心-专注-专业