考研西综生理学真题难点整理(共52页).doc
精选优质文档-倾情为你奉上生理稳态维持稳态最重要的调节方式是负反馈调节，负反馈调节都有一个调定点大量出汗引起尿量减少为体液调节：大量出汗时，由于汗液属于低渗溶液，导致机体失水多于溶质丧失，体液晶体渗透压升高，神经垂体释放抗利尿激素（血管升压素），使肾小管和集合管对水的通透性增加，水的重吸收增加，使尿量减少，尿液浓缩。注意，肾脏只有交感支配无副交感排卵前雌激素的分泌是正反馈，排卵后雌激素的分泌将是负反馈！-第一个雌激素高峰细胞的基本功能病理学P15的细胞水肿机制，"细胞水肿时因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠泵功能受损，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞"，我们可从中可得知钠泵可以防止细胞水肿，即阻止水进入细胞。Na、K、Ca²、Cl四种离子中，细胞内液相比细胞外液含量较多的离子只有K，其余三种离子均为细胞外含量高于细胞内。Na-Ca²交换属于继发性主动转运 小剂量哇巴因-抑制心肌细胞膜上的钠泵-抑制钠钙交换-胞质内Ca浓度增加-强心洋地黄-促进心肌细胞Ca-Na交换-升高细胞内Ca浓度-强心细胞外高钠+钠泵功能正常-钠钙反向交换-胞内低钙-减弱心缩离子通道型“一杆固定”乙酰胆碱 甘氨酸 谷氨酸 -氨基丁酸氨基丁酸突出前抑制-Acl通道(特殊cl外流去极化,一般都是内流),通道偶联-BG蛋白偶联AchMG蛋白偶联-拮抗剂阿托品N化学通道激活这类受体的配体种类也很多，如儿茶酚胺、5-羟色胺、乙酰胆碱、氨基酸类递质以及几乎所有的多肽和蛋白质类递质和（或）激素（钠尿肽家族除外），还有光子、嗅质和味质等”。根据8版生理p28，钠 钾 氯 钙平衡电位分别为+67 -95 -89 +123，经过电化学驱动力公式算出无论是神经细胞还是骨骼肌细胞，电化学驱动力最大的为Ca，最小的为Cl。Nenrst方程 xoEX=60lg- mV (外面在上面因为Na是正数嘛) xi动作电位具有不衰减传播的特点，在传播过程中幅度和波形始终保持不变，与细胞的直径变化无关，但是细胞的直径变化会影响动作电位的传播速度。心肌细胞直径越大电阻越小传播速度越快-故蒲肯野纤维传播最快但由于动作点位是不衰减的故心肌的幅度不变细胞电流外向为正内向为负 -Na泵生电-正向外向为正内向为负外向为正内向为负 重要事情说三遍。钠钾泵：三个钠外，两个钾内。联想为：钠通道三个状态，钾通道两个状态。绝对不应期 峰电位 阈值无限大兴奋性0相对不应期 负后电位前期先超常期 负后电位后期 刺激强度原阈强度再低常期 正后电位 一般是图形里最低的一段一个囊泡(约1万个乙酰胆碱分子)微终板电位(MEPP)125个囊泡终板电位(EPP)只需要记住：一个囊泡=多个神经递质=开多个通道肌丝滑行的各个蛋白质粗肌丝-豆芽-肌球细肌丝-肌动-结合肌球 -收缩蛋白 原肌球-阻止结合 肌钙-阻止原肌球- -调节蛋白（肌凝蛋白=肌球）横纹肌兴奋-收缩耦联及其收缩机制在兴奋-收缩耦联过程中，骨骼肌胞质内增加的Ca²几乎全部来自连接肌质网（JSR）的释放，心肌，连接肌质网释放的Ca²仅占80%90%明确基本概念：被动张力(passiveforce)外力牵拉时，肌肉收缩之前所产生的张力（回缩力）。 主动张力(activeforce)肌肉收缩时所产生的张力。肌肉长度缩短和张力增加呈反变关系。初长度(initiallength)肌肉在收缩之前的长度。等长收缩(isometriccontraction)肌肉张力增加，长度不变的收缩-.等张收缩(isotoniccontraction)肌肉张力不变，长度缩短的收缩。后负荷：肌肉收缩后所承受的张力-等张收缩时收缩张力=后负荷理解生理书中的两个图：(1)前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影晌：长度-张力曲线肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力，称为主动张力曲线，就是长度-张力曲线。对于肌肉在等长收缩条件下所产生的主动张力大小来说，存在着一个最适前负荷和与之相对应的最适初长度，在这样的初长度情况下进行收缩，产生的张力最大。（2）肌肉后负荷对肌肉收缩的影晌：张力-速度曲线改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短速度变化的关系曲线，称为张力-速度曲线。双曲线的性质说明二者大致呈反比的关系，即后负荷减小时，肌肉产生的张力较小，但可得到一个较大的缩短速度。在曲线同纵坐标和横坐标相交的之间，在不同的后负荷时都能看到肌肉在产生与负荷相同的张力的情况下将负荷移动一定的距离，这种类型的收缩称为等张收缩(isotoniccontraction)，都可作功并有功率输出；当后负荷相当于最大张力的30%左右时，肌肉的输出功率最大。被动张力：肌肉好比弹簧，你使劲拉的时候（即前负荷），它会变长，会产生抵抗你手拉的力量，这个力量是被动产生的（即被动张力），在弹簧没有被你拉断之前，你把它拉的越长，它反抗你的力量越大，（即八版生理书P49图2-30中被动张力一直是上升趋势，没有下降趋势）主动张力：假设弹簧初长度是10厘米，拉到100厘米就断了，那么使弹簧保持在10厘米100厘米之间，任意长度去拉一头牛，那么你会发现，在弹簧保持10厘米的时候，15厘米，20厘米，25厘米.90厘米，95厘米，100厘米的时候，你拉牛的时候，使用的力量是不一样的（即弹簧自己产生的主动张力），开始拉牛的时候越来越省力气，后来越来越费力气（即八版生理书p49图2-30中的主动张力先有上升趋势，后有下降的趋势）后负荷是指肌肉在收缩后所承受的负荷。后负荷可以看做是在肌肉开始收缩了，然后给肌肉一个拉力阻止它收缩，所以收缩开始时间推迟，收缩速度会减慢，所能收缩的长度也要减少，而此时肌肉收缩所需要的主动张力增加（主动张力可以看做是拉弹簧时给弹簧施加的拉力，而肌肉收缩时的收缩力则相当于这个拉力）这样想，这个东西你已经提不起来了，就是你用尽全身力气也提不动它，你就想成让你抬一辆汽车，这时候你用了你最大的力气，但是抬不动，你的肌肉这时候只是紧绷（后负荷特别大），无法收缩，相当于收缩速度为零血液红细胞的变形能力取决于红细胞的几何形状、红细胞内的黏度和红细胞膜的弹性，其中红细胞正常的双凹圆碟形的几何形状最为重要”通常血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增高时，可加速红细胞叠连和沉降率；血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生，使沉降率减慢荡秋千和白色鹅卵石刺激红细胞生成唐僧假处男，转化干坏事。糖皮质激素 生长激素 甲状激素 促红细胞生成素 雄激素，转化生长因子 干扰素 肿瘤坏死因子。缺氧、贫血、肾血流低、雄激素我是这么联想的女性月经期到来，雌激素骤然下降，是在出血的情况下，还有抑制红细胞生成的激素存在，女的几乎都死了血小板黏附：黏附桥梁血浆vWF（von Willebrand病）还需要：内皮下胶原纤维，血小板膜上GPb/复合物（巨大血小板综合征缺乏）释放：致密体：ADPATP5-HTCa2+颗粒：血小板球蛋白，PF4（临床测定这二者了解血小板活化情况），vWF，F，F，凝血酶敏感蛋白，PDGF临时合成分泌：血栓烷TXA2（强烈聚集血小板和缩血管）聚集：聚集的桥梁纤维蛋白原还需要：Ca2+，血小板膜GPb/a（血小板无力症）生理致聚剂：ADP，肾上腺素，5HT，组胺，胶原，凝血酶，TXA2病理致聚剂：细菌 病毒 免疫复合物 药物抗聚集：阿司匹林（抑制环加氧酶减少TXA2）前列环素PGI2，NO（提高血小板内cAMP抑制聚集舒张血管。TXA2是通过降低cAMP，提高Ca浓度，对血小板的聚集是正反馈）收缩：血小板数量下降或GPb/a缺陷血凝块回缩不良（临床体外血凝块回缩试验判断血小板数量功能）吸附：吸附血浆凝血因子抗血小板药物 抗凝药物肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而间接发挥抗凝作用”此外，肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI抑制因子V的作用为蛋白质C系统的抗凝机制双香豆素的凝血作用与肝素不同，主要与维生素K发生可逆性竞争，抑制维生素K依赖的凝血因子、在肝细胞中合成，使凝血酶原含量降低，防止血栓形成，但对血小板的聚集和黏附无影响。常见的香豆素类药物有双香豆素、华法林（苄丙酮香豆素）和醋硝香豆素（新抗凝）。双香豆素和华法林都只在体内才具有抗凝作用。水蛭素是凝血酶特异抑制剂，具有很强的抗凝血作用，但对血小板作用弱。双嘧达莫（潘生丁）作用机制是抑制血小板摄取腺苷，抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多，抑制血栓烷素A形成；阿司匹林作用机制是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶，从而防止血栓烷A的生成而起作用（TXA可促使血小板聚集）；芬氟咪唑作用机制是抑制TXA合成酶。氯吡格雷是血小板ADP受体的抑制剂，通过阻断血小板的P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化而发挥作用。噻氯匹定作用机制是抑制ADP诱导的血小板膜GPb/a受体复合物与纤维酶原结合位点的暴露，因而抑制血小板聚集。阿昔单抗可选择性阻断血小板糖蛋白（GP）b/a受体，而防止纤维蛋白原、血小板凝集因子（VWD）、玻璃体结合蛋白及纤维蛋白结合素与激活的血小板结合-介入治疗用尿激酶、凝血酶因子 a、激肽释放酶均能使纤溶酶原激活为纤溶酶生理性止血过程主要包括血管收缩、血小板聚集（血小板血栓形成）和血液凝固三个过程。ABC均可促进血小板聚集，其中ADP、TXA生成可促进血小板不可逆聚集。不稳定凝血因子58同城XII因子：正反馈，瀑布现象，自我催化自我激活可以是正反馈，但并不是说所有的正反馈都是自我激活Fa可以激活前激肽释放酶成为激肽释放酶，激肽释放酶又可以激活F成为Fa，构成F的正反馈激活过程即F前激肽释放酶F其他自我激活的还有:胰蛋白酶原在肠激活酶作用下胰蛋白酶胰蛋白酶又可自我激活胰蛋白酶原胰蛋白酶还有胃蛋白酶原凝血！内源外源外源性：外伤当然要用三七啦-3.7内源性：心里创伤当然去酒吧才会好-9.8三七九八激活十记着了Fa-Fa-Ca²-PL，即凝血酶原酶复合物，进而激活凝血酶原58同城记忆法2.5.8.13为消耗性因子，用完就没了。58同城服务器最不稳定上58同城的是2B（213）被消耗58的广告12580（一按我帮您）0是最后一个凝血因子就是13血清不含所以血清跟血浆相比，在于前者：1、前者缺乏纤维蛋白原2、前者缺乏消耗子2、5、8、13因子3、增加了少量由血小板释放的物质。清蛋白 白蛋白不参与凝血，两者含量相同肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而间接发挥抗凝作用。温柔的girl。冷酷的manIgG温抗体，IgM冷抗体循环心室减慢充盈期过后-房缩0.1s-心室进一步充盈-即房缩末期心室充盈量最大 (不是减慢充盈期末)心音1房室瓣关闭2半月瓣关闭3快速充盈，健康儿童青年4心房收缩前负荷像弹簧，你越压他弹力越大，后负荷像猪八戒背媳妇，体重越大走路速度越慢。心室功能曲线横坐标:左心室舒张末期压力，纵坐标:左心室每搏功用了肾上腺素:心肌收缩力增加舒张末期压力一定情况下:每搏功增加(收缩有力，射血增加)，上移每搏功一定情况下:由于收缩有力，射血增加，留在心室的血少了，压力降低，左移二者合起来:左上移动要区分，等长是活化的横桥数目多了，异长是重叠的横桥数目多了，两者的最终结果是一样的，但机制不一样，前者是钙离子的作用，后者是通过粗细肌丝的相互滑行Na通道 河豚毒TTX（心室肌 普肯野0期）INa-70mv（窦房结 普肯野4期去极）If-60mvK通道 4氨基吡啶（四乙胺）（心室肌1期）Ito-30mv（心室肌23期 窦房结34弱期）IkL型Ca2通道 Mn2、维拉帕米-40mv(心室肌普肯野2期 窦房结0期)T型Ca2通道 Ni2-50mv（窦房结4期去极）钠通道，河豚毒，钾通道，四乙氨，钠钾泵，喹巴因心房心室肌，快反应工作蒲肯野纤维，快反应自律窦房房室结，慢反应自律有无4期自动去极化决定自律性。例如自律性细胞:窦房结，蒲肯野细胞。0期去极化何种离子内流决定细胞反应快慢。快反应细胞Na+内流:心房肌、心室肌细胞、蒲肯野细胞。慢反应细胞Ca2+内流:窦房结。平台期的存在是快反应心肌细胞动作电位时程较长的主要原因，也是区别于神经、骨骼肌动作电位的主要特征”心室肌动作电位机制：0期去极化，就是钠内流。1期快钠通道关闭，一过性钾外流。2期平台就钙内钾外再加个钠负载3期钾外流增加钙内流停止。4期没有自动去极化，就钠泵，钙泵，钠钙交换窦房结P细胞动作电位机制：0期：缓慢Ca2+内流3期：K+外流>Ca2+内流4期：一外二内。K+外流减少，Na+.Ca2+内流增加(Ga主要)浦肯野:0期：Na内流4期：一种外流+一种内。Na负载(主要)， k外流减少(次要)心肌细胞兴奋性周期中的有效不应期特别长，心肌不会完全强直收缩室性期前收缩是一种最常见的心律失常，后一次窦房结兴奋落在期前收缩有效不应期内，形成一次兴奋和收缩的“脱失”， 出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇1体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维的支配”2在某些器官和组织，血管平滑肌经常保持一定的紧张性收缩，这一现象称为肌源性活动。静脉管壁平滑肌在静脉被扩张时，紧张性收缩活动加强3在体循环中，微动脉段的血流阻力最大，血压降幅也最显著”。心率增快，则舒张期短，回心血量少，心室舒张末期压力见小，而留在动脉的血增多故舒张压增高心率舒张压比收缩压明显，脉压。心率舒张压比收缩压明显，脉压心率 主要影响舒张压，搏出量 主要影响收缩压外周阻力 主要影响舒张压大动脉顺应性 主要通过脉压差来反映如果大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短”后微动脉和毛细血管前括约肌平滑肌少，受局部代谢产物调节血管的顺应性与血管的初始容积有关，血管的初始容积愈大，则顺应性就愈小，微动脉的初始容积比中动脉小，故微动脉的可扩张性比中动脉大淋巴回流是组织液中蛋白质回到血液的唯一途经人体每天大约生成24L淋巴液，大致相当于全身的血浆总量酸中毒组织液不会生成增多-运动后乳酸堆积，但是胳膊并不会肿 乙酰胆碱（心迷走神经释放）可以激活Ik-ACh，使复极相K外流加速-迷走抑制儿茶酚胺（心交感神经释放，常常介导与乙酰胆碱相反的生理学效应）并不能使复极相K外流减慢-？儿茶酚胺作用1促进自律细胞4期T型钙通道介导的钙内流和If型钠通道介导的钠内流，使4期自动去极速度加快，介导正性变时作用；2促进心肌细胞复极2期（平台期）L型钙通道介导的钙内流增加，介导正性变力作用；3慢反应细胞（房室结细胞）0期去极化L型钙通道介导的钙内流速度加快，房室传导速度加快，引起正性变传导作用。乙酰胆碱：1、对心房、心室肌：“负性变力作用主要由于心肌细胞L型钙通道被抑制、Ca2+内流减少所引起。同时IK-Ach被激活，复极化时K+外流加速，平台期缩短，也导致Ca2+内流减少，收缩力减弱”（生理课本103页，IK-ACh通道激活，使膜对K通透性增加，K外流增强出现超级化，导致心房肌细胞动作电位时程明显缩短。）。2、对窦房结、房室结：窦房结P细胞4期T型钙通道介导的钙内流较少和If型钠通道介导的钠内流减少，引起4期去极化速度减慢，IK-Ach通道介导的K+外流增加，引起最大复极电位增大，窦房结出现超极化，窦房结超极化和4期去极化速度减慢均使自律性降低，即为负性变时作用。因为没有平台期即动作电位延长。总结：乙酰胆碱使窦房结、房室交界区动作电位时程延长；而心房肌心室肌动作电位时程缩短。迷走神经迷走神经为混合性神经，包含特殊内脏运动纤维（传出纤维）、一般内脏运动纤维（传出纤维）、一般内脏感觉纤维（传入纤维）、一般躯体感觉纤维（传入纤维）等四种纤维成分。a一般内脏运动纤维即为副交感神经的节前纤维，是迷走神经的主要成分，经神经节换元之后支配心脏、支气管、食管、胃、肝、胰、脾、小肠、部分大肠等胸腹腔脏器的平滑肌及腺体。由于支配胸腹腔脏器的副交感神经节前纤维走行于迷走神经内，我们经常把支配胸腹腔脏器的副交感神经称为迷走神经，如教材上会说“心脏受交感神经和迷走神经的双重支配”，更严谨的说法应为“心脏受交感神经和副交感神经的双重支配，其中副交感部分来自迷走神经的副交感纤维”。那是否意味着副交感神经是迷走神经的一部分呢，也不是，副交感神经除了在第十对脑神经迷走神经中走行的部分外，还有部分在动眼神经（第3对脑神经）、面神经（第7对脑神经）、舌咽神经（第9对脑神经）及盆神经中走行。因此，迷走神经与副交感神经之间并不对等，它们之间具有相互包含的关系。实际上，迷走神经是神经纤维的一种解剖学上的一种定义，而副交感神经是功能上的定义，与副交感神经具有功能上的对应关系的是交感神经，交感神经和副交感神经构成内脏神经系统（P346），交感神经分布极为广泛，副交感神经分布则较为局限，以心血管系统为例，体内几乎所有的血管平滑肌都接受交感缩血管神经纤维的支配，只有少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌副交感神经支配。因此，副交感神经（迷走神经）当受到刺激时，对血管收管的强度几乎没有直接的影响。心脏受交感神经和迷走神经的双重支配，心交感神经和心迷走神经平时都具有紧张性，两者相互拮抗，共同调节心脏活动，但是在安静状态下，心迷走神经更占优势（不论普通人还是长跑运动员）。心肌细胞外高钾引起心肌去极化细胞外K浓度影响静息电位（的去极化或超极化状态），而不影响动作电位（的幅度）：细胞外高钾减小了细胞内液与细胞外液之间的K浓度差，复极化时K外流减少，静息电位的绝对值减小，心肌细胞呈去极化状态缩头舒尾延髓：头端腹外侧部为缩血管区，尾端腹外侧部为舒血管区延髓是调节心血管活动的基本中枢脊髓T1T5的中间外侧柱：心交感神经节前神经元急性出血时，颈动脉窦内压力降低，通过压力感受性反射，使交感神经紧张性增强，作用于心肌细胞的受体，导致心率加快，心脏收缩力加强，心输出量增多，作用于血管平滑肌细胞的受体，则导致血管收缩（包括阻力血管、容量血管在内的所有血管）低氧可以刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，引起化学感受性反射。化学感受性反射的效应主要是调节呼吸，反射性地引起呼吸加深加快，通过呼吸运动的改变，再反射性影响心血管活动：心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增加，血压升高。-血液重新分配H+浓度增加：颈动脉体-呼吸，主动脉体-循环轴突反射（P137是一种由躯体感受器引起的心血管反射，当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面沿传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分支处沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒张，局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应，称为轴突反射心肺感受性反射（P137）又称容量感受性反射，指血容量增多时，心房壁内的心肺感受器受牵张刺激，不仅引起交感神经抑制和迷走神经兴奋，使心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低和血压下降，还降低血浆血管升压素和醛固酮水平，减少肾远曲小管和集合管对钠和水的重吸收，降低血容量和细胞外液量，因此心肺感受性反射在血容量和细胞外液量的调节中具有重要的生理意义。脑缺血反应（P137）是指脑血流量减少时，交感缩血管紧张显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压升高，以改善脑血液供应的过程球旁器包括致密班（感受na浓度进而调节肾血流量和滤过率，na少了引起入球小动脉舒张和肾素分泌，肾素分泌引起了出球小动脉收缩）、颗粒细胞也叫球旁细胞，近球细胞（分泌肾素）、球外系膜细胞（收缩可引起滤过率下降）肾素分泌的调节:1.肾内机制包括感受肾动脉灌注压的入球小动脉牵张感受器，灌注压降低时刺激肾素释放感受小管液Na+浓度的致密斑Na+减少时，肾素释放增加2.肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，作用于颗粒细胞膜的受体，直接刺激肾素释放3.循环血液中的儿茶酚胺，肾内生成的PEG2和PGI2，均可刺激颗粒细胞释放肾素可引起血管收缩（7种）：肾上腺素，去甲肾上腺素，血管紧张素2，抗利尿激素（大剂量），内皮素，血栓烷A2，腺苷（腺苷舒冠脉）。可引起血管舒张（8种）：NO，前列环素，前列腺素（E2I2舒/F缩V脉），内皮超级化因子，缓激肽，ANP，多巴胺，（降钙素基因相关肽是目前发现舒张血管最强的物质）1.肾上腺素受体（-R）：1-R：主要分布在突触后膜、黏膜、内脏血管、虹膜辐射肌及腺体。2-R：主要分布神经末梢突触前膜。2.肾上腺素受体（-R），可分为3种亚型。1-R：主要分布于心脏、肾小球旁系细胞。2-R：主要分布于平滑肌、血管、肝、支气管和去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜等。3-R：主要分布在脂肪细胞。3.肾上腺素：作用：为肾上腺髓质主要激素，强烈兴奋a与b受体，能兴奋心脏、收缩内脏血管，松弛胃肠道及支气管平滑肌，是心脏与骨骼肌血管扩张。为抢救过敏性休克的首选用药，用于心室颤动，静推或心内注射可兴奋心肌，增加心肌张力4.去甲肾上腺素与血管平滑肌的受体和心肌的受体都能结合，但与受体结合能力较强，与受体结合能力较弱，静脉注射去甲肾上腺素时，去甲肾上腺素与血管平滑肌的受体结合，全身血管广泛收缩，动脉血压升高，但是血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素与心肌的受体的结合效应，故引起心率减慢去甲肾上腺素：心率减慢，血压升高。NE升压药肾上腺素：心率增快，血压升高。E强心药 所以手术中病人如果低血压低心率，考虑使用阿托品，多巴胺，麻黄碱，如果低血压高心率，可以用去甲肾，如果高血压高心率，可以用拉贝洛尔，如果高心率正常血压，可以用艾司洛尔如果高血压低心率，可以用硝酸甘油摄氧率最大的是心脏耗氧量最大的是脑冠脉在舒张早期血流量最大在舒张期开始后，心肌对冠脉的压迫减弱或解除，冠脉血流阻力减小，CBF迅速增加（，并在舒张早期达到高峰，然后逐渐减少”冠状动脉血流量增加见于：1、舒张压增高2、舒张期增长3、心肌代谢增强(扩张冠脉腺苷最主要)4、交感神经兴奋（冠脉、脑的优先供血）5、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素增加冠脉血流量减少：1、血管紧张素、大剂量血管升压素升高脑血流量1.当平均动脉压在60-140mmHg范围内变动时，脑血管可通过肌源性自身调节机制使脑血流量保持相对稳定；2.CO分压升高和O分压下降时，脑血管舒张，脑血流量增加。至于在全身心血管活动调节中发挥重要作用的神经调节，对脑血管的调节作用并不大生理呼吸吸气时，因胸膜腔负压增大而跨壁压增大，因肺的扩展而使弹性成分对小气道的牵引作用增强，以及交感神经紧张性活动增强等，都使气道口径增大，气道阻力减小“平静呼吸时，弹性阻力约占肺通气总阻力的70%，非弹性阻力约占30%”“肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要来源，约占2/3，而由肺的弹性成分所形成的弹性阻力约占1/3”。“胸廓处于自然位置时，肺容量约为肺总量的67%（相当于平静吸气末的肺容量），此时胸廓无变形，不表现出弹性阻力”。呼气性呼吸困难最常见的两个：慢阻肺，支气管哮喘扩气管：糖皮质激素 -对儿茶酚氨的允许作用-糖皮质激素治哮喘儿茶酚胺-交感战斗状态呼吸要加强-支气管扩张交感兴奋缩气管：迷走-睡觉的时候容易哮喘发作-迷走神经的作用肺泡表面活性物质：防止肺水肿-减弱表面张力对肺毛细血管血浆和肺组织间液的“抽吸”作用-联想新生儿呼吸窘迫综合征肺顺应性：静态肺顺应性：呼吸周期中，气流暂时阻断时测得的肺顺应性（P157），受肺组织弹力影响动态肺顺应性：在呼吸周期中，气流未阻断时测得的肺顺应性，受肺组织弹力和气道阻力的双重影响。余气量：最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体量呼气储备量即补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量吸气储备量即补吸气量，指平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。功能残气量（功能余气量）：平静呼气末尚存留于肺内的气体量总肺容量即肺总量，指肺所能容纳的最大气体量。体重为70kg的成年人，其解剖无效腔约为150ml”（P163）考研观点：最大吸气时，气管及支气管也随着肺扩张，解剖无效腔（死区）容积增加每100ml血液Hb浓度为15g时，Hb的氧容量为20.1ml/100ml（血液）混合静脉血液中血红蛋白的氧饱和度约为75%。氧解离曲线右移亲和力降低西医综合真题似乎将血O分压默认为动脉血O分压颈动脉体在动脉血PO降低、PCO或H浓度升高时受到刺激，反射性引起呼吸加深加快和血液循环功能的变化，三种因素对颈动脉体的刺激有相互增强的作用，即协同作用（B对）。颈动脉体虽然可受到PCO升高的刺激，但颈动脉体感受器细胞并不存在对CO敏感的受体，颈动脉体对CO的感受是通过H实现的（CO在细胞内生成H）CO刺激呼吸运动外周化学感受器中枢化学感受器 -主要作用！延髓！反应慢！必需！但过多抑制（CO2麻醉）！（PCO>15%时即可出现出现CO麻醉）对比：低氧调节一般严重时候才起作用-且为外周作用PO过度降低时或PCO过度升高时则会抑制呼吸中枢，导致呼吸运动减弱。“在保持自然呼吸的情况下，化学感受器的传入冲动可在引起呼吸加深加快的同时，出现心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压升高等心血管活动的改变”“低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过刺激外周化学感受器实现的，切断动物外周化学感受器的传入神经后，急性低氧对呼吸运动的刺激效应完全消失。低氧对中枢的直接作用是抑制。切迷走变深慢消化支配唾液腺的副交感神经是第7对脑神经面神经(舌前2/3)和第9对脑神经舌咽神经，并不是第10对脑神经迷走神经迷走神经大揭秘盐酸、胃蛋白酶、胰液和胆汁接受神经调节和体液调节的双重调节，唾液则主要接受神经调节，支配唾液腺的神经纤维包括副交感神经和交感神经两种，其中副交感神经对唾液的分泌刺激起主要作用。有必要讲一下副交感神经与迷走神经的区别和联系：迷走神经是12对脑神经中的第10对神经，与其他脑神经相比，迷走神经行程最长，分布也广，从运动器官到感觉器官，从颈部到胸腔，直至腹腔，因其“远走他乡”，“容易迷路”，所以叫迷走神经。迷走神经为混合性神经，包含特殊内脏运动纤维（传出纤维）、一般内脏运动纤维（传出纤维）、一般内脏感觉纤维（传入纤维）和一般躯体感觉纤维（传入纤维）四种纤维成分。其中一般内脏运动纤维即为副交感神经的节前纤维，是迷走神经的主要成分，经神经节换元之后支配心脏、支气管、食管、胃、肝、胰、脾、小肠、部分大肠等胸腹腔脏器的平滑肌及腺体。由于支配胸腹腔脏器的副交感神经节前纤维走行于迷走神经内，我们经常把支配胸腹腔脏器的副交感神经称为迷走神经，如教材上会说“心脏受交感神经和迷走神经的双重支配”，更严谨的说法应为“心脏受交感神经和副交感神经的双重支配，其中副交感部分来自迷走神经的副交感纤维”。那是否意味着副交感神经是迷走神经的一部分呢？也不是，副交感神经除了在第10对脑神经迷走神经中走行的部分外，还有部分在动眼神经（第3对脑神经）、面神经（第7对脑神经）、舌咽神经（第9对脑神经）及盆神经中走行。因此，迷走神经与副交感神经之间并不对等，它们之间具有相互包含的关系，而支配唾液腺的副交感神经是第7对脑神经面神经和第9对脑神经舌咽神经，并不是第10对脑神经迷走神经。所以，本题给出题干迷走神经，并把支配唾液腺的副交感神经当成迷走神经是不正确的。实际上，迷走神经是神经纤维的一种解剖学上的定义，而副交感神经是功能上的定义，与副交感神经具有功能上的对应关系的是交感神经，交感神经和副交感神经构成了内脏神经系统主细胞分泌胃蛋白酶原，壁细胞分泌内因子以及盐酸胃泌素：胃窦部G细胞 使LES收缩；促进胃运动，延缓胃排空。黏液：上皮细胞、泌酸腺、贲门腺、幽门腺的黏液细胞胆囊收缩素：小肠黏膜I细胞分泌促胰液素：小肠黏膜S细胞分泌头期胃期肠期三个时期几乎是同时开始，都受神经和体液因素的双重调节头期主要接受神经调节肠期则以体液调节为主支配胃黏膜壁细胞的迷走神经节后纤维释放的是ACh，可被阿托品阻断；支配G细胞引起胃泌素释放的迷走神经节后纤维释放的是铃蟾素（蛙皮素），不能被阿托品阻断HCl可直接抑制胃窦黏膜G细胞，使促胃液素释放减少 促进胃液分泌的因素进食（通过机械扩张或蛋白质消化产物肽和氨基酸的化学刺激）、ACh（迷走神经释放）、铃蟾素（蛙皮素）、组胺、促胃液素、Valosin（缬酪肽）、Ca²、低血糖（饿得自我消化）、咖啡因（咖啡伤胃）、酒精、肠泌酸素、糖皮质激素等；抑制胃液分泌的因素胃酸、脂肪、高张溶液、促胰液素、缩胆囊素、血管活性肠肽、生长抑素、表皮生长因子、抑胃肽等。胃排空1.促进胃排空:迷走-迷走，壁内神经丛2.抑制胃排空:肠-胃反射,促胃液素(特别注意两者都有，总的说来是延缓排空)，促胰液素，抑胃肽等下位激素！胃泌素可以促进胃肠蠕动，促进排泄，也可收缩幽门括约肌抑制胃排空。抑制大于促进容受性舒张是指进食时食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器反射性引起胃底和胃体舒张的过程，其传入神经和传出神经均走行于迷走神经内，故属于迷走-迷走反射（胃期胃液分泌、胃期胰液分泌及胃排空过程也存在迷走-迷走反射调节）迷走:分泌肽类多是舒张，乙酰胆碱都是收缩“胃泌素的调节途径有：通过血液循环直接作用于肝细胞和胆囊，促进肝胆汁分泌和胆囊收缩”。“胰液是无色无嗅的碱性液体，pH为7.88.4，渗透压与血浆大致相等。人每日分泌的胰液量为1-2L。胰液中含有无机物和有机物。在无机成分中，HCO的含量很高。正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶”。“进食时胰液分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主”胰蛋白酶原激活-肠激酶-特异性酶-胰蛋白酶-正反馈-酸、组织液正反馈三排一凝一酶原（排尿排便分娩凝血胃蛋白酶原，胰蛋白酶原）动作去极排卵前（去极化钠通道的激活排卵）迷走/缩胆囊素cck？-腺泡细胞-酶多-水和碳酸氢盐少促胰液素-小管细胞-水和碳酸氢盐缩胆囊素-小肠黏膜I细胞舒血管作用、促进胃蛋白酶原分泌、促进胰腺外分泌部组织的生长、舒张食管下括约肌、抑制胃的运动，延缓胃排空、促进或抑制（为主）胃酸的分泌、促进胰酶分泌、引起胆囊收缩，促进胆汁排出、促进胆汁分泌、促进小肠液分泌、促进胰岛素分泌、促进胰高血糖素分泌、促进胰HCO分泌？、抑制食管-胃括约肌收缩、刺激小肠平滑肌收缩、促进小肠运动等等。在胃肠激素中，促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽（GIP）等均可促进胰岛素分泌”。胆汁考点胆汁唯一不含有消化酶的消化液胆囊胆汁碳酸氢根吸收了，所以为弱酸-肝脏胆汁弱碱性考过的ph还有唾液6-7，胰腺液7-8胆盐、维生素B12在回肠吸收胆色素是血红素分解物，决定胆汁颜色胆盐利胆，返回肝脏的胆盐促进肝脏分泌胆汁蛋白刺激胆汁分泌作用最强，刺激缩胆囊素分泌作用也最强胆汁分泌以体液调节为主胆汁不引起胰液分泌胆囊浓缩机制是NaCl主动转移出去胆盐运载脂肪分解产物*胃 紧张性收缩 容受性舒张 蠕动*小肠 紧张性收缩 分节运动 蠕动（蠕动冲 逆蠕动）*大肠 袋状往返运动 分节推进和多袋推进运动 蠕动（集团蠕动）紧张性收缩是整个消化道共有的运动形式？矛盾黄金搭档 维c和铁搭档提高免疫力每月总有那么几天乳房刺痛胀痛有肿块乳腺增生周期性孩子挑食厌食多半是缺心眼哦不多半是缺锌缺铁异食癖plummer-Vinson综合征人出生先吃母乳，然后能吃软的东西，然后能吃硬的东西所以半乳糖最好消化 葡糖第二 果糖最难（因为果硬）小肠消化吸收上皮细胞顶端膜上存在二肽和三肽转运系统，称为H-肽同向转运体，可顺浓度梯度由肠腔向细胞内转运H，同时逆浓度梯度将寡肽同向转运入细胞”长链脂肪酸及一酰甘油被吸收后，在肠上皮细胞的内质网中大部分重新合成为三酰甘油生理能代呼吸商是指一定时间内机体呼出的CO量和吸入的O量的比值，糖、脂肪、蛋白质的呼吸商分别为1.00、0.71和0.80。国人平均呼吸商：“在糖尿病患者，因葡萄糖的利用发生障碍，机体主要依靠脂肪代谢供能，因此呼吸商偏低，接近于0.71；在长期饥饿的情况下，人体的能量主要来自自身蛋白质的分解，故呼吸商接近0.80”。基础代谢率常以单位时间内单位面积的产热量为单位来表示。基础代谢率降低：肾上腺皮质功能减退、垂体性肥胖、肾病综合征、病理性饥饿肾上腺素、去甲肾上腺素和生长激素等也可刺激产热，它们的特点是起效较快，但维持时间较短”。温热性发汗下丘脑精神性发汗大脑皮层热敏神经元视前区-下丘脑前部（PO/AH）冷敏神经元网状结构、弓状核体温调节中枢视前区-下丘脑前部（PO/A
