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    重医传染病学重点大题考试终结版题库(共6页).doc

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    重医传染病学重点大题考试终结版题库(共6页).doc

    精选优质文档-倾情为你奉上【传染病的诊断】1.临床资料。2.流行病学资料。3.实验室及其他检查资料:一般实验室检查:三大常规、血液生化;病原学检查:直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查;特异性抗体检测;其他检查:内窥镜、超声、磁共振、CT、活检。【霍乱】【流行病学】1.传染源:患者和带菌者是霍乱的传染源。2.传播途径:胃肠道传染病,主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播,以经水传播最为重要。 3.人群易感性:人群普遍易感。胃酸有杀灭弧菌作用,只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏,并有足够的细菌进入才发病。病后可获一定的免疫力,持续时间短,可再感染。4.流行季节与地区:流行高峰多在79月,有分布在沿江沿海为主的地理特点。【发病机制】霍乱弧菌突破胃酸屏障,进入小肠后,穿过肠黏膜上的黏液层,粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上,大量繁殖,并产生霍乱肠毒素。霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制,使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷。当细胞内cAMP浓度升高时,刺激肠黏膜隐窝细胞,过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收,使水和NaCl等在肠腔积累,因而引起严重的水样腹泻。霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使腹泻水样便中含有大量黏液。此外,胆汁分泌减少,因而大便可成“米泔水”样。【病理生理】1.水和电解质紊乱:剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。严重者可出现周围循环衰竭。2.代谢性酸中毒:腹泻丢失大量碳酸氢根,组织缺氧无氧代谢产生过多乳酸,急性肾功衰不能排泄代谢的酸性物质。3.等渗性粪便。【临床表现】潜伏期: 3d(数小时-7d)1.吐泻期:数小时或1-2d腹泻在前,呕吐在后(多为喷射状)多无腹痛、里急后重及发热(O139型除外)腹泻次数多,水样、米泔水样、洗肉水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。大便无明显粪臭,镜检无脓细胞。O139型发热、腹痛常见。并发菌血症和感染。2.脱水虚脱期:数小时至2-3天脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、急性肾衰、肌肉痉挛低钾综合征:肌张力下降,肌腱反射失、鼓肠 、心律失常、Q-T延长,T波低平或倒置,出现 U波。注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常。3.恢复期/反应期:1 /3有发热,为循环改善后残存的肠内毒素吸收增加所致。1-3天后热退。【诊断】确诊:具有下列之一者,可诊断为霍乱。1有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。2.在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但无其他原因可查者。3.疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。【治疗】治疗原则:严格隔离,及时补液,辅以抗菌和对症治疗。1.严格隔离:疑似病例按肠道传染病隔离、消毒。2.及时补液:补充液体及电解质是治疗的关键环节。早期、快速、足量。先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。维持水、电解质平衡。总补液量=入院时已丢失的水、电解质+入院后继续丢失的+每日生理需要量。静脉输液:常用541溶液,即每升溶液中含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g。输液的量和速度:24小时总入量按轻、中、重分别给30004000ml、40008000ml、800012000ml。儿童:24小时静脉补液量轻者为100150ml/kg,中型150200ml/kg,重度200250 ml/kg。口服补液:口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人,重度脱水病人在纠正低血容量性休克后一旦血压恢复、病情好转时,尽快以口服补液来纠正部分累积丢失量、全部继续丢失量和生理需要量,而静脉补液只起辅助作用。3.抗菌治疗:可减少泻吐量,缩短病程和排菌期。多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。4.并发症的治疗:中毒性休克:血管活性药物、激素;急性肺水肿及心衰:镇静、强心、利尿;严重低钾血症:静脉补钾;急性肾衰:透析治疗。【伤寒】【临床表现】潜伏期7-23天,平均10-14天,其长短与感染菌量有关。1.初期:缓慢起病,发热,体温呈阶梯型上升达39-40oC,伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒,少有寒战。2.极期:病程23周。伤寒的典型表现,高热:多为稽留热,持续10-14d,消化系统症状:明显纳差、腹胀、便秘,右下腹轻压痛等,神经系统症状:与疾病严重程度成正比。表情淡漠、反应迟钝、听力减退等;重者出现谵妄,昏迷或病理反射等,循环系统症状:常有相对缓脉;如并发心肌炎则 相对缓脉不明显。特殊体征:肝脾肿大,玫瑰疹。可并发:肠出血 肠穿孔。3.缓解期:病程第34周。体温逐渐下降,食欲渐好,腹胀消失,脾脏回缩,但仍然存在发生并发症的危险。4.恢复期:病程第5周。体温恢复正常,食欲恢复,症状消失,1个月左右完全恢复健康。【并发症】1.肠出血:最常见的严重并发症。多出现在病程23周。2.肠穿孔:最严重的并发症。常发生于病程23周。穿孔部位多位于回肠末段。两者的诱因为随意起床活动;进食固体或纤维渣滓多的食物;过量饮食;用力排便;治疗性灌肠等。3.中毒性肝炎:常发生于病程13周。发生率可达50%,表现为肝大,压痛,ALT升高。少数可出现黄疸。4.中毒性心肌炎:常出现于病程23周。5.支气管炎及肺炎:多发生于极期。6.溶血性尿毒综合征:多发生于病程13周。表现为溶血性贫血和肾功能衰竭,并有纤维蛋白降解产物增加,PLT减少和RBC碎裂现象。其发生可能与内毒素诱使肾小球微血管内凝血有关。【肥达反应】即伤寒血清凝集试验。应用伤寒杆菌O与H抗原,副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体,对伤寒与副伤寒有辅助诊断的价值。一般1周左右出现抗体,第2周开始阳性率逐渐增加,第4周可高达90%。病愈后可维持数月。“O”抗体效价1:80以上,“H”抗体效价1:160以上。有诊断意义。【伤寒杆菌培养】1.血培养:第12周达80-90%,第4周阴性;2.骨髓培养:第1周达90%,全程阳性率高;3.粪便培养:潜伏期起可获阳性,3-4周达80%;4.尿培养:第3-4周阳性率高;5.胆汁和玫瑰疹刮取物也可培养阳性。【诊断】1.流行病学依据:当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种,是否有过伤寒病史,最近是否与伤寒病人有接触史,夏秋季发病等流行病学资料。2.临床依据:起病缓,持续发热1周以上;腹胀、便秘或腹泻;表情淡漠、呆滞,伤寒面容;相对缓脉,玫瑰疹、脾肿大;白细胞不升高,嗜酸细胞降低;并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。3.实验室依据:血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多,嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。【治疗】1.一般治疗:隔离,卧床休息,护理, 饮食。2.对症治疗:高热时物理降温,便秘时开塞露,腹胀用松节油热敷及肛管排气,有严重毒血症状者可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。3.病原治疗:经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物,儿童和孕妇伤寒患者宜首选第三代头孢菌素。4.并发症的治疗:A.肠出血:绝对卧床休息、禁食,严密观察BP、P、神志及便血,止血,必要时输血和考虑手术治疗。B.肠穿孔:禁食、胃肠减压、输液、抗感染,观察生命体征,尽早手术治疗。C.中毒性心肌炎:在足量有效抗菌药物治疗下,应用肾上腺皮质激素和改善心肌营养状态的药物。卧床休息,加用肾上腺皮质激素,VitB1,ATP,高渗葡萄糖液。若出现心衰,应积极抢救。D.溶血性尿毒综合征:按急性溶血和急性肾衰处理。抗生素控制原发感染,输血,补液,使用肾上腺皮质激素,抗凝疗法,必要时进行透析。E.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC:相应内科治疗措施。【AIDS】【流行病学】1.传染源:病人及HIV携带者。病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。2.传播途径:性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。3.易感人群:人群普遍易感。高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。【临床分期】1.急性感染期:HIV感染后46周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴结长大等。血清可检出HIV RNA及P24抗原。CD4/CD8比例倒置,血小板减少。2.无症状感染期:HIV感染者数月至数年无症状,实际为潜伏期。3.全身淋巴结肿大期:除腹股沟淋巴结以外,其他部位(如颈、枕、腋下)两处或以上淋巴结肿大。其直径大于1cm,无压痛,无粘连。4.艾滋病:可有五种表现。全身症状:如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。全身淋巴结、肝、脾肿大。神经系统症状:头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。严重机会性感染:如肺孢子菌肺炎。继发性肿瘤:如卡波西肉瘤。并发疾病:如慢性淋巴性间质性肺炎。【临床表现】1.肺部:可发生肺孢子菌肺炎,表现为慢性咳嗽、发热,发绀,血氧分压降低。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。2.神经系统:机会性感染,如脑弓形虫病等。肿瘤,如中枢系统淋巴瘤等。原发性HIV感染,如艾滋病痴呆综合征等。其他,如败血症相关性脑部等。表现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体瘫痪、共济失调等。3.消化系统:口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染较常见。4.皮肤粘膜:分为感染、炎症性皮肤病及肿瘤三类。5.眼部:巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。【诊断】1.流行病学资料:有性乱交、静脉药瘾、输血制品史等。2.临床表现:急性感染期根据高危因素及类血清病表现;慢性感染期结合流行病学史、严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4CD8比例降低。3.实验室检查:HIV抗原和抗体的检测。常用ELISA方法做初筛试验,而以免疫印迹法做确诊试验。在某些情况下可用检测P24抗原,用Northern blot或RT-PCR法检测HIV RNA来确诊。高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS,进一步检查确诊:1.短期体重下降10%以上。2.咳嗽或腹泻超过四周。3.持续或间歇发热超过四周。4.全身淋巴结肿大。5.反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染。6.口腔念珠菌病。7.全身瘙痒性皮炎。【治疗】高效抗反转录病毒疗法:通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性,最大限度地抑制病毒的复制,使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复,从而延缓病程进展,延长患者生命,提高生活质量。该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用,从而使艾滋病得到有效的控制。(1)核苷类似物反转录酶抑制剂(NRTIs):如齐多夫定,拉米夫定(2)非核苷类似物反转录酶抑制剂(3)蛋白酶抑制剂(4)基因治疗联合方案:一般两种NRTIs联合一种NNRTIs或一种PI制剂。【预防】(1)管理传染源(2)切断传播途径:加强艾滋病防治知识宣传教育。禁止毒品注射,取缔娼妓,严禁性乱,高危人群用避孕套。严格筛查血液及血制品,用一次性注射器。严格消毒患者用过的医疗器械。规范治疗性病。HIV感染的孕妇产前3个月起服AZT,产前顿服NVP200mg,产后新生儿72小时内一次性口服NVP2mg/Kg。注意个人卫生,不共用牙具、刮面刀、餐具等。(3)保护易感人群。【出血热】【传染源和传播途径】鼠类是主要传染源,亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠。1.呼吸道:黑线姬鼠感染后10天,其唾液、尿液和粪便开始有病毒排出,干后可污染尘埃,经呼吸道吸入而发病。2.消化道:其排泄物可污染食物。3.直接接触:经皮肤、伤口侵入人体,而引起发病。4.母婴【病理生理】1.休克:病程的37天常出现的低血压休克称为原发性休克,少尿期以后发生的休克称为继发性休克。原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损,血管通透性增加,血浆大量外渗使血容量下降。继发性休克的原因主要是大出血,继发感染和多尿期水与电解质补充不足,导致有效血容量不足。2.出血:发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期,主要是DIC导致凝血机制异常,此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。3.急性肾衰竭:肾血流障碍;肾脏的免疫损伤;肾间质水肿和出血,压迫肾小管,使尿量减少;肾缺血坏死;肾素、血管紧张素的激活,使肾动脉收缩,因而肾皮质血流减少,肾小球滤过率下降;肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞,使尿液排出受阻。【临床表现】三大主征:发热、出血、肾损害。典型病例表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。潜伏期:446天,平均2周。发热期:1.发热及中毒症状:起病急剧,体温多在3940,为稽留热或驰张热,热程37天,伴有全身酸痛。2.毛细血管损害:表现充血、出血及渗出性水肿。特别是球结膜水肿。表现为:面红、眼红、颈胸红三红,呈“酒醉貌”。尤其是头痛、腰痛、眼眶痛三痛, 消化道症状及腹痛,可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症。3.出血:背、胸、腋下是抓痕样,线状样出血征。少数患者有鼻衄、咯血、血尿或黑便。4.肾损害:出现蛋白尿、血尿,有尿量减少倾向。低血压休克期:一般发生于病程46日,热退后病情加重,血压下降,轻者仅表现为一过性晕劂,严重者出现休克症状。脉搏细弱,尿量减少。可因脑供血不足而出现烦躁、神志不清。此期持续13天少尿期:出现在病程的58天。24小时尿量<500ml为少尿,<50ml为无尿。主要表现为:少尿或无尿,及其引起的水、电解质和酸硷平衡失调。三中毒(尿中毒、代谢性酸中毒、水中毒)。一紊乱(电解质紊乱)。一加重(出血加重)。尿中毒:厌食、恶心、呕吐、腹胀、顽固性呃逆等。血Bun、Cr。 代谢性酸中毒:呼吸深大,少数病人因进食少,呕吐严重可致代碱,血pH降低。水中毒:重要表现,即高血容量综合征,严重者发生肺水肿。电解质紊乱:高血钾,可致心脏骤停。少数病人由于用激素,呕吐可致低血钾、低血钠、低血氯。出血加重。多尿期:病程914天,分为三期。尿量逐渐增加,根据尿量和氮质血症情况分以下三期:移行期:每日尿量由500ml增至2000ml,虽尿量增加,但血BUN和肌酐等反而增高,症状加重。多尿早期:每日尿量超过2000ml,氮质血症未见改善,症状仍重。多尿后期:尿量每日超过3000ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降。此期若水和电解质补充不足或继发感染,可发生继发性休克。恢复期:尿量恢复为2000ml,精神食欲基本恢复。【治疗】“三早一就”为本病治疗原则,即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。1.发热期:控制感染、减轻外渗、激素治疗、预防DIC。2.低血压休克期:积极补容、注意纠酸、改善微循环。3.少尿期:稳、促、导、透,即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。4.多尿期:移行期和多尿早期的治疗同少尿期,多尿后期主要是维持水和电解质平衡,防止继发感染。5.恢复期:补充营养逐步恢复工作。并发症的治疗:1.防治出血。2.防治继发感染。3.防治水肿。【细菌性痢疾】【流行病学】全年散发,夏秋多见(510月)。1、气温条件适合细菌生长繁殖。2、苍蝇多,传播媒介多。3、天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。4、胃肠道防御功能降低(如大量饮水后胃酸等消化液被稀释,防御能力下降)。【病理】由志贺菌属细菌引起的常见肠道传染病。其基本病理损害为直肠、乙状结肠粘膜的充血、水肿、出血等为主的渗出性炎症改变。【临床症状】:以畏寒、发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。严重者可出现感染性休克和(或)呼吸衰竭中毒性菌痢:是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭,甚至多脏器功能衰竭慢性菌痢:急性期治疗不及时、不彻底;机体抵抗力下降,尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关;细菌耐药【病理变化】:(1)急性期菌痢:累及整个结肠,以乙状结肠与直肠为显著,呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症:充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血,肠腔充满粘脓血性渗出液,粘膜坏死脱落形成表浅溃疡。重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变(2)慢性期菌痢:可有轻度充血和水肿,粘膜苍白增厚感或呈颗粒状,血管纹理不清,溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕,周围粘膜呈息肉状(3)中毒性菌痢:结肠局部病变轻,仅有充血、水肿,很少有溃疡,但全身重要器官如大脑、肾脏等则有明显的微血管病变【临床表现】急性典型:起病急,畏寒、发热,多为3839以上,伴乏力、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻(每日10次及以上),粘液脓血便,伴里急后重。左下腹压痛,可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。少数患者可因呕吐严重,补液不及时脱水、酸中毒,电解质紊乱,发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿,可有生命危险。极少数患者病情加重可能,成为中毒型菌痢。急性非典型:一般不发热或有低热,腹痛轻,腹泻次数少,每日35次,粘液多,一般无肉眼脓血便,无里急后重。病程一般为45日急性中毒型此型多见于27岁健壮儿童,起病急骤,进展迅速,病情危重,病死率高。突然高热起病,肠道症状不明显【临床类型】休克型(周围循环衰竭型):以感染性休克为主要表现:面色苍白,口唇或甲紫绀,四肢湿冷血压下降,脉压差变小20mmHg脉搏细数,心率快、心音弱尿少或无尿出现意识障碍。2、脑型(呼吸衰竭型):早期:颅内压增高、脑水肿,剧烈头痛、频繁呕吐,典型呈喷射状呕吐;面色苍白、口唇发灰;血压可略升高,呼吸与脉搏可略减慢;伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍晚期:脑疝、中枢性呼吸衰竭,反复惊厥、血压降低、脉细速;中枢性呼吸衰竭(呼吸频率、节律改变);瞳孔改变(不等大、对光反射减弱或消失),病理征;意识障碍加深,直至昏迷【慢性菌痢】急性菌痢反复发作或迁延不愈,病程超过2个月以上者称作慢性菌痢。原因:细菌耐药;急性期治疗不及时或不彻底;或机体抵抗力下降有关,也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。分型:1、急性发作型:此型约占5%,其主要临床表现同急性典型菌痢,但程度轻,恢复不完全,一般是半年内有痢疾病史或复发史,而除外同群痢菌再感染,或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染2、迁延型:发生率约10%,常有腹部不适或隐痛,腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状时轻时重,迁延不愈,亦可腹泻与便秘交替出现,病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状,以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹压痛,可扪及乙状结肠,呈条索状。3、隐匿型:此型发生率约23%,1年内有菌痢史,临床症状消失2个月以上,但粪培养可检出痢菌,乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义【实验室检查】外周血象:急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加;中毒型菌痢可达1530×109/L以上,有时可见核左移;慢性菌痢常有轻度贫血象粪便检查:可见较多白细胞或成堆脓细胞15/HPF(400倍);少量红细胞和巨噬细胞。注意:抗生素前、新鲜;勿与尿液混和;含粘脓血的粪便或肠拭子;多次送检乙状结肠镜检查:急性期:肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡,大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。慢性期:肠粘膜多呈颗粒状,血管纹理不清,呈苍白肥厚状,有时可见息肉或瘢痕等改变【鉴别】阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别:阿米巴痢疾为散发性 ,全身症状轻微 ,热低 ,毒血症少见 ;细菌性痢疾为流行性 ,全身症状较重 ,多有发热 ,且较高,毒血症明显。阿米巴痢疾的腹痛腹泻轻 ,每天腹泻数次或十数次 ;而细菌性痢疾的腹痛腹泻较重 ,每天腹泻十多次或数十次 ,伴显著里急后重。前者的腹部压痛多为右下腹 ;而后者多为左下腹。前者粪量中等 ,伴有血及粘液 ,呈暗红色或果酱样 ,有腐腥臭 ;后者粪量少或无 ,为脓、粘液与鲜血相混 ,呈鲜红色或桃红色胶冻样 ,无粪臭。前者大便镜检有少数破碎白细胞、成串陈旧红细胞 ;后者则有大量成堆脓细胞 ,分散多数新鲜红细胞 ,常见巨噬细胞。阿米巴痢疾大便培养阿米巴可阳性 ;细菌性痢疾的痢菌阳性率则在 50%以上。前者可并发肝、肺的脓肿 ;后者偶见关节炎、周围神经炎和结膜炎流行性乙型脑炎:乙脑中枢神经系统症状出现有个过程,其极重型亦需23天,较中毒性菌痢为晚(24小时内)。粪便(包括肛拭与灌肠)镜检无异常;细菌培养阴性。脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变。乙脑病毒特异性抗体IgM阳性有诊断价值慢性菌痢和直肠癌相鉴别(表格):从伴随症状;抗菌治疗;肛指检查;结肠镜检,大便培养来看,慢性菌痢:可有贫血,有效;可有质软肿块;息肉状粘膜、增厚、水肿;多阳性。结 肠 癌、直肠癌:贫血、进行性消瘦;开始有效久治无效;菜花状肿物;菜花状肿块;阴性【治疗】急性菌痢的治疗:(1)、一般治疗:卧床休息、消化道隔离;易消化、高热量、高维生素饮食,少吃多餐;退热、止痉、口 服含盐米汤或给予口服补液盐(ORS)或静脉补液。(2),病原治疗:1应根据当地流行菌株、药敏试验或大便培养的药敏结果选择敏感的抗菌药物。2,由于耐药菌株增加,最好应用2种抗菌药物。3,宜选择易被肠道吸收的口服药物,病重或估计口服吸收不良时静脉滴注抗菌药物。4,原则上疗程不宜短于57日,以减少恢复期带菌中毒性菌痢的治疗:1.抗感染:敏感,联合,静脉2.控制高热与惊厥:物理降温为主,酌加退热剂;亚冬眠疗法(氯丙嗪和异丙嗪);水合氯醛。3.循环衰竭的治疗:扩充有效血容量;纠酸强心;解除血管痉挛;维持酸碱平衡;应用糖皮质激素4.防治脑水肿与呼吸衰竭:(1)东莨菪碱或山莨菪碱的应用,既改善微循环,又有镇静作用。(2)脱水剂:20%甘露醇1.0/kg/次,46小时一次,可与50%葡萄糖交替使用(3)地塞米松:0.51.0mg/kg/次,可静推,必要时46小时重复一次(4)吸氧,12立升/分,慎用呼吸中枢兴奋剂,必要时气管内插管与气管切开,用人工呼吸器。 慢性菌痢的治疗:寻找诱因,对症处置。避免过度劳累,勿食生冷饮食。体质虚弱者,纠正贫血、营养支持,必要时免疫增强剂【发热】【发热伴随症状】:(1)寒战:以某些细菌感染和疟疾最为常见,结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有寒战,一般也不见于风湿热(2)伤寒面容、酒醉貌、蝶形红斑、口围苍白(3)皮疹:玫瑰疹、巴氏线、柯氏斑、搔抓状出血点、恢复期袖套样脱皮等(4)淋巴节肿大热度与热程:(1)急性发热:指自然热程在两周以内者,绝大多数为感染性发热,病毒是主要病原体,非感染者仅占少数(2)原因不明性发热:指发热持续23周以上,体温几度超过38.5 ,住院1周或以上,经完整的病史询问、体格检查以及常规的实验实检查不能明确诊断者(3)长期低热:体温37.538.4,持续4周以上【皮疹形态分四大类】 斑丘疹:多见于麻疹、风疹、伤寒、猩红热等 出血疹:多见于流行性出血热、登革出血热等病毒性感染。败血症、流脑等细菌感染;斑疹伤寒、恙虫病等立克次体感染。疱疹或脓疱疹 :多见于天花、水痘、单纯疱疹、带状疱疹等,亦可见金葡菌败血症。寻麻疹:多见于血清病、病毒性肝炎,亦可见于败血症。【肝炎的临床诊断】急性肝炎:起病急,有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状,血清ALT显著升高,黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过。慢性肝炎:病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状,可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张,肝大质偏硬,脾大等体征。分为轻、中、重3度。 重型肝炎:急性黄疸型肝炎迅速恶化,2周内迅速出现重型肝炎表现者,可诊断为急性重型肝炎;15d至26周出现以上表现者可诊断为亚急性重型肝炎;在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿为慢加急性重型肝炎;在慢性肝炎基础上出现重型肝炎表现者,可诊断为慢性重型肝炎。【简述甲、乙、丙、丁、戊各型肝炎的临床特征】各型肝炎特点:1.乙肝/丙肝起病缓,常无发热。甲肝/戊肝发热常见。2.丙肝黄疸发生率及ALT升高程度较乙肝为低,但慢性化程度高,常见肝外表现3.戊肝淤胆症状及病情较甲肝重,尤其是妊娠后期4.丁肝:少见同时感染,但可有重叠感染发生。【慢性肝炎的主要治疗措施】最大限度地长期抑制或消除HBV;减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化;延缓和阻止疾病进展;减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生;改善生活质量和延长存活时间【败血症】【革兰阳性球菌与革兰阴性杆菌败血症的鉴别要点】革兰染色阳性细菌败血症:主要致病菌(毒素)金黄色葡萄球菌(外毒素)常见原发病:痈、急性蜂窝织炎、骨与关节化脓症、大面积烧伤感染。寒战少见。热型:稽留热或弛张热。皮疹多见。谵妄、昏迷多见。四肢厥冷、发绀少见。少尿或无尿不明显。感染性休克发生晚,持续短,血压下降慢。转移性脓肿多见。并发心肌炎多见。革兰染色阴性细菌败血症:主要致病菌(毒素)大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌(内毒素)常见原发病:胆道、尿路、 肠道感染,大面积烧伤感染。寒战多见。热型:间歇热,严重时体温低于正常。皮疹少见。谵妄、昏迷少见。四肢厥冷、发绀多见。少尿或无尿明显。感染性休克发生早、持续长。转移性脓肿少见。并发心肌炎少见。专心-专注-专业

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