2022年兽医病理学.pdf
word 兽医病理学概述兽医病理学是研究动物疾病的原因、发生、 发展和转归规律及患病动物物质代谢、机能活动和形态结构变化的一门学科。任务 : 揭示本质学习病理学的目的要求: 掌握基本概念和病变认识各器官和系统的常见病变学会畜禽尸体剖检技术了解畜禽常见病的病变特点兽医病理学的性质：兽医病理学的目的主要是为诊断和防治疾病，提供必要的理论基础。兽医病理学是一门应用性的学科，具有临床性质，因为它可以直接参与疾病的诊断和预防。专业基础课具有权威性的一级诊断病理学的地位：兽医病理学的性质也就决定了其地位，其双重性（基础性和临床性）决定了其在兽医学科中的桥梁作用。病理诊断在兽医学诊断中具有权威性，国外将病理医生称之为“doctor s doctor”。在医学科学研究中，病理学是重要的支撑点。兽医病理学的研究方法(1) 研究手段大体观察组织细胞观察组织（细胞）化学观察超微结构观察其他方法：原位杂交，流式细胞仪，原位PCR，生物芯片等第二部分疾病概论第一节疾病概述学习要求 : 掌握疾病的概念掌握疾病的特点一、疾病的概念健康：机体在生命活动过程中，通过神经体液调节，各器官的机能、代谢和形态结构维持着正常的协调关系，而机体与变化着的外界环境也保持着相对平衡。即内外平衡。疾病：机体与外界致病素互相作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现机体生命活动障碍（主要表现于机体的机能、代谢和形态结构的变化与改变）在此过程中，机体对环境的适应能力降低，生产力下降。第二节疾病的分类学习要求 : 掌握疾病分类内容按病程长短分类中各种类型的特征第三节疾病的经过与结局精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 1 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 学习要点 : 病程的概念病程中四个阶段的划分及特点转归的分类和概念死亡的分类及不同阶段的划分一、病程：疾病从发生、发展到结束的过程。根据疾病发生、发展过程中动物的不同表现，通常可分为4 个阶段：潜伏期前驱期明显期转归期潜伏期（隐蔽期） ：从致病因素作用于机体开始，到机体出现疾病的最初症状为止，这一阶段称为潜伏期。NB：病因的特点和机体本身状况传染病：病原微生物的特性病原微生物数量或毒力病原体的侵入部位在潜伏期中，机体动员各种防御机能与致病因素进行斗争。斗争结果前驱期（先兆期） ：从出现最初的症状开始，到疾病的主要症状开始暴露时为止，这一阶段称为前驱期或先兆期。在这一阶段中，机体的机能活动和反应性均有所改变，但只出现某些非特异性症状，称为前驱症状。如精神沉郁、食欲不振、体温升高、呼吸困难，生产力降低等。前驱期一般几小时到一两天。（根据此阶段的症状很难进行诊断）明显期 (临床经过期 )：在前驱期之后，疾病出现主要症状或全部典型的明显症状时期，称为明显期或临床经过期。有或多或少的一定持续时间。损伤明显，动物出现机能活动、物质代谢和形态结构的明显变化，表现出不同的症状，具有特异性。从而对本疾病的本质认识和制定合理的治疗措施有重要意义。特点：表现出疾病的特异性症状转归期：经过明显期后，疾病进入结束阶段，称为转归期（终结期）。在这一阶段中，有些疾病结束的很快，疾病的症状几乎在数小时或24h 内迅速消除，称为骤退；有些疾病结束的很慢，其症状的强度逐渐减弱或消失，称为渐退或缓退。在疾病的经过中，有时因抵抗力下降使症状和机能障碍加剧，称为疾病的恶化。若疾病的症状在一定时间内暂时减弱或消失，称为减轻。二、疾病的结局机体的状况、病因的性质和诊断，以及是否及时正确的治疗（1）完全痊愈（2）不完全痊愈急死（3）死亡濒死期渐死临床死亡期生物学死亡期完全痊愈特点：病因消除后，疾病的所有症状消失，机体由病理性调节转化为生理性调节，受损器官的形态结构、机能活动、物质代谢恢复，动物机体与外界环境之间及体内各器官系统之间的协调关系重新建立,动物的生产力恢复。完全痊愈是患畜又回到了病前状态? 反刍动物消化系统疾病动物患过某种传染病?不完全痊愈精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 2 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word ?特点：病因消除后，疾病的主要症状虽然消失，但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动还没有完全恢复，还遗留有疾病的目些残疾或永久性病变。在疾病之后所遗留的比较稳定的或发展极不明显的形态结构与机能的变化，称为病理状态。死亡 :在疾病过程中由于致病因素的损伤作用过强，病畜体内的病理调节机能破坏后，机体适应能力耗尽，不能适应其生存条件的变化从而引起呼吸和心跳等生命活动停止，称为死亡。也就是指生命活动永久性的的停止和终止，完整机体的解体。急死（骤死）：没有任何症状或先兆突然发生的死亡。这种死亡通常见于生命活动的重要器官，如大脑、心脏等重要器官遭到严重损害的情况下。渐死：死亡是逐渐发生的。濒死期（临终状态） ：持续时间不等，可由1-2min 到数小时或2-3 天。主要特征：机体各系统的机能发生严重障碍，中枢神经系统脑干以上的部分处于深度抑制状态，表现为意识模糊或消失，反射迟钝，心跳微弱，血压降低，呼吸时断时续或出现周期性呼吸，括约肌松弛，大小便失禁等。临床死亡期 （相对死亡期） ： 一般持续5-6min（血液停止流动后，脑组织所能耐受的缺氧时间）。主要特征：呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢神经系统高度抑制，但大脑神经细胞还没有发生不可逆转的变化，是一种可逆性死亡。为什么称为相对死亡期？因为在这一时间中重要器官的代谢尚未停止，若采取紧急抢救措施，机体有复活的可能。生物学死亡期（真正死亡期）：是死亡的最后阶段主要特征：从大脑皮质开始到整个神经系统及其他各器官系统的新陈代谢相继停止，并出现不可逆性变化，出现细胞死亡，整个机体不可能复活，并逐渐出现尸僵、尸冷、尸斑、尸腐、血液凝固等五大尸症。第四节病因学学习要点 : 病因学 ,致病因素 ,外因 ,内因 ,诱因的概念各种致病因素的作用特点我们将研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律的学科，称为病因学（etiology ）能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素，称为致病因素（etiological factors ）根据致病因素的存在部位，我们引起疾病发生的原因分为两大类：存在于外界环境中的致病因素被称为疾病的外因，存在于机体内部的致病因素称为疾病的内因。在疾病发生过程中，不同的社会条件和自然条件对疾病的发生常常起到诱导或抑制的作用，这被称为疾病发生的诱因。一、外因：指外界环境中的各种致病因素。生物性致病因素：主要指致病的病原微生物和寄生虫等。侵入机体的微生物主要是通过产生有害的毒性物质，如；外毒素、内毒素、溶纤维蛋白素和蛋白分解酶等而造成机体的病理性损伤。侵入机体的寄生虫则通过机械性阻塞，产生毒素， 破坏组织， 夺取营养以及引起过敏反应等危害机体。生物性致病因素作用的特点：（1）选择性：主要表现动物种属的选择性，传染路径、侵入门户和作用部位的严格性。（2）损伤作用：病原微生物在体内生长、繁殖并产生毒素损伤机体。（3）引起的疾病有一定的特异性：主要表现在潜伏期、病程、病理变化、临床症状等。（4）生物性致病因素侵入机体后，作用于整个疾病过程，引起的疾病具有传染性。化学性致病因素：主要包括强酸、强碱、重金属盐类、农药、化学毒剂、毒草等来源： （1）化学毒物污染的水源、农作物、土壤、饲料和空气等。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 3 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word （2）过度密集饲养造成的圈舍内氨气和其他有害气体的增加。（3）饲料调制不当造成的中毒等。（4）各种体内病理代谢性有毒物质肠道内腐败分解的毒性物质。特点：（ 1）选择性：指化学性致病因素对机体的组织器官的毒害作用有一定的选择性（ 2）致病性常发生改变：化学物质在机体的作用下常常被冲淡、中和和排泄等，故常发生改变。 （作用与化学物质的性质、剂量和吸收速度有关）亚硝酸盐在胃内酸性环境中变成亚硝胺（致癌物质）（ 3）有短暂的潜伏期物理性致病因素：包括温热（高温和低温）、电流、电离辐射、噪音、大气压改变等。温热（热射病和日射病）；低温（感冒或冻伤）；电流（电击） ；电离辐射（三致：致畸、致癌、致突变） ；噪音（引起应急） 、大气压改变（缺氧）机械性致病因素：指机械力的作用。如锐器或钝器的损伤、爆炸波的冲击等。特点：（ 1）对组织的作用不具选择性（ 2）无潜伏期（个别机械力除外，如肿瘤压迫引起的，因为肿瘤的形成本身具有潜伏期）及前驱期（ 3）造成外伤时，仅对疾病起发动作用，在大多数情况下，不参与疾病的进一步发展（ 4）机械力的强度、性质和作用部位决定着引起损伤的性质、程度和后果。营养性致病因素：糖、脂肪、蛋白质和维生素的缺乏、不足或者过多也可以引起疾病。如维生素缺乏症、痛风、肥胖症、脂肪肝综合症应激：机体在应激原的作用下，处于紧张状态时发生的一系列神经、内分泌反应，借此维持机体内环境的稳定，提高机体的防御能力。二 内因 :是指机体本身的生理状态，主要包括两个方面：一方面是机体对外界致病因素的反应性，即感受性，另一方面是指机体对外界致病因素的防御能力，即抵抗力。1 机体的反应性：是指机体对各种刺激物（包括生理性和病理性）能以比较恒定的样式发生反应的特性。绝大多数病因是通过改变机体的反应性而发挥作用的。（1）种属（2）品种与品系（3）年龄（4）性别（5）免疫性免疫识别自己，排除异己的一种防御反应。作用：防传染；自我稳定；免疫监视2 机体的防御能力外界致病因素侵入机体产生损伤的过程中，会遇到机体各种屏障，这些屏障就是机体本身的防御机构。防御机能主要表现为：将进入体内的致病因素固定在一定的地方，然后把它吞噬掉；分泌一些体液直接或形成抗体消除进入体内的致病因素；将致病因素排出体外，并分泌物质中和毒素。机体的屏障机构：(1)外部屏障：主要由皮肤、粘膜及其附属腺体、皮下组织以及骨骼和肌肉等组成。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 4 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 外部屏障是机体的第一道防线，可以有效地阻拦外界致病因素的入侵，并能缓解致病因素的致病作用。(2)内部屏障：包括淋巴结、各种吞噬细胞、肝脏、肾脏、血管屏障、血脑屏障、胎盘屏障等。三疾病发生的诱因作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。包括 : 社会因素自然因素内因和外因的辨证关系：外因是疾病发生的必要条件, 内因是疾病发生的根本依据。外因必须通过内因起作用。第五节疾病发生发展的基本规律学习要点 : 疾病发展的一般规律疾病发生的基本机制致病刺激物在体内的蔓延途径发病学（ pathogenesis） 是关于疾病过程如何发生（origination ）发展（ development）和转归（ termination ）的理论学说，其任务是研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。发病机制或机理（mechanism of disease） 是关于疾病如何通过一个环节（过程）到另一个环节（过程），亦即疾病发生、发展和转归的理论。发病机理研究的是疾病过程中各种变化之所以发生的一般规律。一疾病发展的一般规律1 因果交替规律：在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，因果不断交替、推动疾病的发展。2 损伤与抗损伤的斗争在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。二 疾病发生的基本机制1 直接作用：致病因素对组织的直接作用2. 神经机制：致病因素直接作用神经中枢，引起神经机能障碍3. 体液机制：致病因素通过体液的组成改变或量变而致病的4. 细胞机制：致病因素直接或间接作用于组织细胞，造成细胞功能代谢障碍。5. 分子机制：致病因素直接或间接作用到核酸、蛋白质和酶等引起的损伤。三致病刺激物在体内的蔓延途径1. 组织蔓延：致病刺激物沿着组织或组织间隙进行蔓延。连续性蔓延： 指侵入机体的致病刺激物，由病灶沿组织间隙或结缔组织扩展至其邻近组织。管腔内蔓延：指致病刺激物随着管腔内液体的流动沿管腔蔓延到其他部位。接触性蔓延： 指在空间上无直接联系的两个部位之间，仅仅是由于互相接触而发生蔓延。2. 血道蔓延和淋巴道蔓延病原微生物越过外部屏障后，可以进入血道和淋巴道蔓延。血道蔓延的后果常引起菌血症、毒血症甚至败血症，而淋巴道蔓延则多伴发淋巴管炎和淋巴结炎。3. 神经性蔓延刺激物神经蔓延：是指刺激物沿着神经干内的淋巴间隙扩散蔓延。刺激神经蔓延：是指刺激物作用于神经引起冲动，并传递至相应的神经中枢，使中枢的机能发生改变，从而引起有关器官的机能改变。强调几个观点精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 5 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 1、病因在疾病发展中的作用原始病因在整个疾病过程中始终起决定性作用，但在各阶段意义不同。病因学预防、早期治疗均有效。2、损伤与抗损伤矛盾贯穿疾病的始终形态代偿与修复抗损伤机能代偿代谢代偿3、因果转化规律:原发病的结果-继发病的原因4、局部与整体全身的关系1 按病因分类：疾病发生原因分类传染病：指由于病原微生物侵入机体，并在体内进行生长繁殖而引起的具有传染性的疾病。寄生虫病：由各种寄生虫侵袭机体而引起的疾病。普通病： 由一般性的致病因素所引起的或由于某些营养物质的缺乏引起的疾病，可分为内科病、外科病、产科病、中毒病和营养代谢病等。2 按疾病的经过分类：根据疾病过程的缓急和时间的长短分类最急性型： 基本特征： 病程短促， 仅数小时， 动物突然死亡， 生前无明显症状， 死等候病理变化不显著。如最急性炭疽、猪丹毒等急性型：特征：起病急，病程短，3 周以内，具有急剧而明显的临床表现，病理变化显著，如急性炭疽、急性猪瘟、农药中毒等。慢性型：特征：起病缓慢，病程长，一个月以上，临床症状不明显仅表现渐进性消瘦。如肠性猪瘟，结核病，某些寄生虫病。亚急性型：介于急性与慢性型之间的一个类型，病程为3-6 周，如疹块型猪丹和马传染性贫血。3 按患病器官系统分类神经系统疾病、心血管系统疾病、呼吸系统疾病、血液和造血系统疾病、消化系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统疾病、内分泌系统疾病及运动器官系统疾病等。第八章炎症第一节概 述中心环节 :血管反应损伤、抗损伤和修复三为一体的综合过程一、炎症的局部表现炎症的局部临床特征：红肿热痛功能障碍二、炎症的全身反应发热白细胞总数增多单核巨噬细胞增多三、炎症反应对机体的利与弊1、有利的一面：是机体的防御性反应2、不利的一面：严重的过敏反应可危及生命第二节炎症的原因和影响炎症过程的因素致炎因子：1.生物性因子2.物理性因子3.化学性因子4.免疫性因子5.机械性因子二、影响炎症过程的因素损伤因子机体反应性一、组织损伤：变质精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 6 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 1、变质：物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死2、局部形态学变化3、在炎症反应中的地位：是炎症反应的早期和基本反应4 分类：（1）原发性损伤：致炎因子的直接损伤（2）继发性损伤：血液循环障碍、炎症反应产物所引起的损伤5 对机体局部的影响：a 物质代谢障碍：特点：分解代谢加强，氧化不全产物堆积b 局部形态学变化：实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质组织：粘液变性和纤维素样坏死等1、致炎因子 炎症局部细胞（内皮 C、巨噬 C 、成纤维 C 等）分裂增殖 局部 C 数目。2、意义：一般为抗损伤反应，促进损伤组织修复，但过度增生也可影响器官功能。3、在炎症反应中的地位：是炎症后期的明显表现第四节炎症介质一、炎症介质：参与或引起炎症反应的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。三、类型外源性：细菌及其产物（LPS 等）内源性：细胞源性：血管活性胺、白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等血浆源性：激肽系统、补体系统凝血系统、纤溶系统第六节炎症的结局一痊愈完全痊愈不完全痊愈二迁延不愈，转为慢性三蔓延扩散第七节炎症的分类变质性炎炎症渗出性炎增生性炎一、变质性炎二、渗出性炎三、增生性炎症增生性炎症是以组织、细胞的增生为主要特征的炎症。增生的细胞成分包括巨噬细胞、成纤维细胞等。1 血液动力学改变a 高流动相b 低流动相c 血流淤滞相2 血管通透性增加内皮细胞收缩增加内皮细胞损伤直接 /白细胞介导新生毛细血管壁的高通透性白细胞渗出：附壁精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 7 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 粘着游出趋化白细胞游出 :WBC 通过血管壁进入周围组织的过程称游出。白细胞渗出种类的影响因素葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞病毒感染：淋巴细胞过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞白细胞在局部的作用吞噬作用免疫作用组织损伤作用吞 噬 过 程识别及附着吞入杀伤和降解血管活性胺（ vasoactive amines）（1）组织胺（ histamine） 来源：肥大C、血小板、嗜碱性粒C。 作用：细 A 扩张，细V 内皮 C 收缩，通透性。2、花生四烯酸代谢产物前列腺素(prostagladin PG) 白细胞三烯(leukotriene LT) 血栓素（Thromboxane A2，TxA2 ）体液中的炎症介质血浆中有三种相互关联的系统，即激肽、补体和凝血系统。1、 激肽系统：缓激肽(bradykinin) 可引起细动脉扩张、内皮细胞收缩、细静脉通透性增加，以及血管以外的平滑肌收缩，引起疼痛（皮下注射） 。其作用主要局限在血管通透性增加的早期2、 补体系统：使血管扩张、血管通透性增加（通过肥大细胞释放组胺所致）激活花生四烯酸脂质氧化酶途径，促进进一步释放炎症介质3、凝血系统和纤维蛋白溶解系统凝血酶在使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白细胞的趋化因子浆液性炎是以渗出大量浆液为特征的炎症渗出物中蛋白质含量为3% 5% ，主要是血浆中的白蛋白，较少的球蛋白，并有一定量的白细胞和脱落的上皮细胞。纤维素来源于血浆中的纤维蛋白原纤维素性炎症分类：（1） 浮膜性炎： ?3 ? ?D?3 ? 2? 淡黄 ? ? ? ? ?被覆在炎灶表面，易于剥离，剥离后被覆上皮仍保留，组织损伤较轻。纤维素性心外膜炎，渗出的纤维蛋白被覆于心外膜表面，由于心脏不停的跳动、磨檫和牵引而形成无数绒毛状，称为绒毛心纤维素性肺炎渗出的纤维素聚集在肺泡中，使得肺组织变实，质地如肝脏样，称之为肺肝变（2） 固膜性炎：又称纤维素性坏死性炎常见于黏膜 ?3 ? ? ? 和? ? 的黏膜 ? 牢固地结合在一起不易剥离，剥离后黏膜组织形成溃疡。纤维素性肺炎和浆膜发生的纤维素性炎较为严重时，常发生机化，其结果使肺脏变为肌肉样组织，称为肺肉变化脓性炎是以嗜中性白细胞大量渗出为特征，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。（1）脓肿：组织内发生的局限性化脓性炎症精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 8 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word （2） 蜂窝织炎：弥漫性化脓性炎症（3）表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。出血性炎当炎症灶内的血管壁损伤较重，致渗出物中含有大量红细胞时，称为出血性炎。猪出血性肠炎卡他性炎是指粘膜发生的一种渗出性炎症血液循环障碍：当机体心血管系统受到损害，血容量或血液性状发生改变，导致血液运行发生异常时，即影响器官和组织代谢，机能和形态结构出现一系列病理变化(一) 原因和机理淤血可分为局部淤血和全身性淤血。1局部淤血（ 1）静脉受压（ 2）静脉管腔阻塞脑膜淤血脑膜血管普遍扩张，其中静脉淤积大量暗红色血液。静脉性充血（venous hyperemia）(二)、病理变化淤血组织、器官体积增大，呈暗红色或蓝紫色。这种颜色的变化，在动物的可视粘膜及无毛皮肤上特别明显，这种症状称为发绀(cyanosis)。淤血局部温度降低，代谢机能减弱。慢性肝淤血慢性肝淤血时脂肪变性发生的机理：镜下 :中央 V 及其周围肝窦扩张淤血，小叶中心肝索萎缩，消失。小叶周边及淤血区附近肝细胞因缺氧而脂肪变性，后期，结缔组织增生，肝体积缩小，而发生淤血性肝硬变。肺淤血由于心脏功能不全使肺静脉血液回流障碍，肺脏膨隆呈紫红色-肺淤血 。慢性肺淤血多见于左心衰竭时肉眼：肺褐色硬化镜下：慢性淤血、心衰细胞、纤维组织增生。肺褐色硬化(一) 原因和机理出血的直接原因是血管壁损伤。根据血管壁的损伤程度不同可将其分为破裂性出血和渗出性出血两种。瘀点 (petechia)和瘀斑 (ecchymosis)：渗出性出血时， 出血灶呈针头大的点状者(一般直径不超过1mm)，称为出血点或瘀点; 出血灶呈斑块状(直径由数毫米至1.0cm)，近似圆形或不规则形者，称出血斑或瘀斑. 三、结局和对机体影响肺动脉内大血栓（一）血栓形成的条件和发生机理血栓形成是凝血过程被激活的结果正常血液凝固过程血栓形成必须具备一定的条件，归纳起来有下列三方面：1心血管内膜损伤2血流状态改变3血流性质的改变精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 9 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 血栓的形成过程（二）血栓的形成形态特点混合血栓透明血栓 (hyaline thrombus) 是指在微循环血管内形成的一种均质、无结构并有玻璃样光泽的微型血栓。此血栓只有在显微镜下才能看到，又称为微血栓(microthromhus) ；（四）血栓对机体影响预防出血和阻止继续出血；阻塞血管；脱落形成栓子；血栓机化；微循环内广泛性微血栓形成。栓塞（ embolism）循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行，阻塞相应大小血管腔的现象，称为栓塞（ embolism） ；血液中能够引起栓塞的不溶解的异常物质称栓子（embolus） 。栓子类型：血栓栓子气体栓子细菌团快肿瘤细胞脂肪栓塞其他栓塞脂肪栓塞肺血栓栓塞栓塞（ embolism）-栓子的运行途径栓子一般随血流运行；少数情况下可逆血液运行。第四节局部贫血（ ischemia)与梗死（ infart ）一、局部缺血（一）局部贫血（local anemia）是指局部组织或器官血液供应不足。如果血液供应完全断绝，称为局部缺血 (ischemia)。()原因和发生机理1动脉管腔狭窄和阻塞：2动脉痉挛：3动脉受压：任何可引起血管腔闭塞并导致局部缺血的原因，都可以引起梗死。梗死与下列因素有关1. 供血血管类型；2. 血流阻断速度；3. 组织对缺氧的耐受性；4. 血含氧量。(二)梗死的类型和病理变化贫血性梗死：常发生在侧支循环不丰富，组织结构较致密的脏器：心、脾、肾。梗死灶含血量少，灰白色，呈锥体形 ,有明显的充血和出血带。脑梗死：因脑组织含有多量类脂质和水份，故多发生软化、液化而形成囊腔。心肌梗死：精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 10 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 多由冠心病引起，呈不规则地图状脾、肾梗死：多因栓塞引起，呈灰黄（白）色，锥体形，周围有明显充血带。贫血性梗死 (anemic infarct) 或白色梗死 (white infarct) ：当某一动脉栓塞后，其分枝及邻近的动脉发生反射性痉挛，将梗死区内的血液全部挤向周围组织，使局部组织呈缺血状态，由于梗死灶呈灰白色，故称为白色梗死或贫血性梗死。出血性梗死，梗死区内有显著出血。多见于肺、肠。指局部组织发生梗死的同时伴有明显的出血，故眼观呈暗红色病理特点：梗死区有出血、呈暗红色。肠出血性梗死：多见于肠套叠等。肺出血性梗死：梗死对机体的影响：梗死转归：软化、液化吸收（或中液化边疤痕形成囊腔）。机化钙化鸵鸟感染 NDV 时，大脑毛细血管管腔中有较多微血栓形成第六节休克休克 (Shock)是指由于微循环有效灌流量不足而引起的各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤以致严重危及生命活动的病理过程。2按休克发生的始动环节分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克3按休克时血液动力学变化的特点分类低动力型休克高动力型休克（二）微循环血流阻力增加1毛细血管前阻力增加（灌）2毛细血管后阻力增加（流）机体代偿：增加回心血量和维持动脉血压；维持生命重要器官（心、脑）的血液供应。（二）休克期（亦称微循环淤血期、微循环淤滞期、淤血缺氧期）微循环淤血可导致酸中毒，酸中毒又可加重微循环淤血，使休克不断恶化；此外，此期分泌的一些血管活性物质也可加重微循环淤血，代偿反应逐渐消失，故又称为休克失代偿期。（三）休克期（亦称微循环凝血期或微循环衰竭期）（1）组织灌流特点不灌不流（2）弥散性血管内凝血（DIC ）A、形成条件a 、血液浓缩、粘滞度b、血液呈高凝状态c、血流慢、淤滞、泥化d、酸中毒精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 11 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word （一）代谢障碍1、供氧不足、酵解2、细胞水肿、高钾血症3、局部酸中毒（一）脑休克早期没有明显变化。脑组织因血液灌注量减少而引起缺氧，呈现抑制。脑功能障碍。当大脑皮层的抑制逐渐扩散心血管中枢和呼吸中枢时引起心跳和呼吸停止导致死亡。鸵鸟感染 NDV 时背部肌肉（横切）毛细血管破裂，造成出血。HE，X300 脑梗死脑梗死心肌梗死心梗心肌贫血性梗死肾贫血性梗死贫血性梗死（ anemic infart ）肠出血性梗死肠套叠肠扭转肠出血性梗死肺出性梗死肺出性梗死肺梗死血栓机化、再通血栓机化：肉芽组织逐渐代替血栓的过程；机化后在血栓内、血栓与血管壁之间出现裂缝，内皮细胞沿裂缝生长，覆盖表面而形成新的管腔，被阻断的血流得以部分通过，称为再通。组织与细胞损伤各种刺激因素细胞适应、损伤和修复性变化第一节细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应包括：1. 肥大2. 增生3. 萎缩4. 化生一、肥大定义：细胞、组织和器官体积的增大。形态：细胞器体积大、数目多，核DNA 含量；细胞体积增大。肥大的分类： 代偿性肥大 内分泌性肥大二、增生定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。形态：细胞器不增多或轻微增多,形态正常或稍幼稚有丝分裂增多精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 12 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 增生的类型：再生性增生内分泌障碍性增生三、萎缩萎缩 (atrophy)是指已经发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退的过程。组织学改变 : 细胞体积小，细胞器减少，自噬增多。分类生理性：脐带血管；胸腺，老年性萎缩。病理性：(1)全身性：营养不足，疾病-过度消耗。(2)局部性2006 年 3 月 19 日，肯尼亚一个营养不良及脱水的儿童在接受清洗治疗。肉眼：体积变小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深。镜下：实质细胞体积缩小、数量减少。萎缩脏器功能下降原因去除后可以恢复四、化生定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。特点：不是已分化细胞直接转变而来未分化细胞向另一方向分化只能分化为性质相似的组织真核细胞均含相同遗传信息变性坏死变性 (degeneration)是指由于物质代谢障碍，而在细胞内或细胞间质出现某些异常物质，或正常物质蓄积过多的现象. 1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；2.是可复性改变，严重变性可致坏死；3.包括两类 : 细胞含水量异常;细胞内或组织内物质的异常沉积；变性的机制 : 细胞膜的损害精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 13 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 线粒体酶系统代谢障碍常见变性的病理类型（一）细胞水肿与水变性（二）脂肪变性（脂肪沉积）（三）玻璃样变性（四）纤维素样变性（五）粘液样变性（六）淀粉样变性(一)细胞肿胀细胞肿胀 (cell swelling) 是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡；多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞。肉眼 脏器肿大、颜色苍白、质地稍软、色泽浑浊、边缘变钝，常见于心、肝、肾。由于变性的器官肿胀浑浊，失去原有光泽，呈土黄色，似沸水烫过一样，所以又有浑浊肿胀(cloudy swelling) 或 ? 浊肿 ?之称。此外，又因为这种变性主要发生在器官的功能性实质细胞，因此也称做实质变性光镜 颗粒变性：细胞肿大、胞浆内出现微细粉红色颗粒，核淡染水泡变性：胞浆、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝壮或网状，严重时整个细胞膨大如球，称为气球样变。(二)脂肪变性 (fatty degeneration) 脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴，称为脂肪变性。-见于肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见。1) 肝脏：肉眼：体积增大、颜色变黄、触之如泥块、有油腻感镜下：肝细胞内出现大小不等的透明空泡机制 : 酯化合成脂肪酸脂肪酸氧化脂蛋白精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 14 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 槟榔肝心肌脂肪变性.脂肪滴较小，串珠状。.严重贫血乳头肌处，成排黄色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。.对心功能一般无大影响。虎斑心：当心肌发生脂肪变性时，在心外膜和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围，可见灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，外观声呈黄红相间的虎皮状斑纹，故有虎斑心之称。心肌脂肪变性 “ 虎斑心 ” 3.结局和对机体的影响脂肪变性是一种可复性病理过程，其损伤虽较细胞颗粒变性重，但在病因消除后，细胞的功能和结构通常仍可恢复正常。严重的脂肪变性可发展为坏死。(三)玻璃样变性玻璃样变性(hyaline degeneration)又称透明变性或透明化，是指在间质或细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。(1)细胞内透明滴状变(hyaline droplet degeneration) (2)血管壁玻璃样变（3）结缔组织玻璃样变结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构；质地坚韧、无弹性或透明状。胶原纤维交联、融合、或变性糖蛋白沉积：见于老化、陈旧瘢痕2.结局和对机体的影响轻度透明变性是可以恢复的，但透明变性严重的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。如小动脉硬化症如猪瘟脾脏的梗死(四)淀粉样变性淀粉样变性 (amyloid degeneration) ， 也称为淀粉样变(amyloidosis) 。 是指淀粉样物质(amyloid)在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。常发生在体内存在慢性抗原性刺激和异常的浆细胞增多症时。精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 15 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 淀粉样物质是一种细胞外结合粘多糖的糖蛋白，光镜下在HE 染色切片中为无定形的淡红色均质物质，对碘溶液滴加在淀粉样变的组织切片上，淀粉样物质即呈红褐色，其他组织呈黄色，如再滴加 1硫酸溶液，则淀粉样物质又转变成蓝色。主要器官 :肝,脾当淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时呈透明灰白色颗粒状，外观如煮熟的西米，故称 “ 西米脾” 。若淀粉物样物质弥漫地沉积于红髓部分，则呈不规则的灰白色区，未沉着区仍保留脾髓固有的暗红色，互相交织成火腿样花纹，所以，称之为“ 火腿脾 ” 。结局和对机体的影响在初期，病因消除后，淀粉样物质可被清除，病变可恢复。淀粉样变性常常是一种进行性过程。(五)粘液样变性粘液样变性 (mucoid degeneration) 是指结缔组织中出现类粘液的积聚。类粘液 (mucoid)是体内一种粘液物质，由结缔组织细胞产生，为蛋白质与粘多糖的复合物，呈弱酸性， HE 染色为淡蓝色。结局和对机体的影响粘液样变性是可复性过程，病因消除后粘液样变性可以逐渐消退，组织结构可以恢复正常，粘膜上皮可通过再生而修复。结缔组织的粘液样变性如果进一步发展，则可引起纤维组织增生，会导致组织的硬化。(六)纤维素样变性纤维素样变性(fibrinoid degeneration) 是发生于间质胶原纤维及小血管壁的一种病理变化. 镜下特点 颗粒状、片块状不均匀性，强嗜酸性，似纤维素，位于结缔组织、血管壁。二 坏死细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，此即细胞死亡（ cell death） 。细胞的病理性死亡 坏死程序性细胞死亡(programmed cell death)，亦称为细胞凋亡（apoptosis） 。（一）原因和发生机理1机械性因素2物理性因素3化学性因素4生物性因素5血管源性因素（二）病理变化精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 16 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 1细胞核的变化细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，其表现有三种形式，即核浓缩、核碎裂和核溶解。核浓缩 : 核脱水、缩小、染色加深核碎裂 : 核膜破裂、崩解核溶解： DNA 分解，染色变淡（三）坏死的类型1凝固性坏死(coagulation necrosis) 由于蛋白质凝固，坏死组织形成一种灰白色或灰黄色、干燥、无光泽的凝固物质，故称?凝固性坏死 ?。坏死区与正常组织分界清楚。形态大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。凝固性坏死（1）贫血性梗死（2）干酪样坏死（3）蜡样坏死（4）脂肪坏死（1）贫血性梗死(anemic infarction) 是一种典型的凝固性坏死，坏死区灰白色、干燥、早期肿胀、稍突出于脏器的表面，切面坏死区呈楔形，周界清楚。（2）干酪样坏死(caseous necrosis) 也是一种凝固性坏死，其特征是坏死组织崩解彻底，常见于结核分枝杆菌引起的感染。坏死组织除凝固的蛋白质外，还含有多量脂类物质(来自结核杆菌)， 故外观呈黄色或灰黄色，质地柔软致密，很象食用的干酪(奶酪 )，故称为干酪样坏死。肉眼土黄色干燥易碎松软镜下红染无定形颗粒状物(崩解彻底 ) 精品资料 - - - 欢迎下载 - - - - - - - - - - - 欢迎下载 名师归纳 - - - - - - - - - -第 17 页，共 23 页 - - - - - - - - - - word 病犊牛心肌，心肌纵和横切面均呈灰白色条纹状变性坏死灶（4）脂肪坏死 (fat necrosis) 亦是一种凝固性
