药理学简答题论述题(共3页).docx

精选优质文档-倾情为你奉上1、 药物与血浆蛋白结合的特性：1) 可逆性 2) 结合后药理活性暂时消失：结合物分子变大不能通过毛细管壁暂时“储存”于血液中，不进行分布和消除。 3) 可发生竞争置换：药物与血浆蛋白结合特异性低，而血浆蛋白结合点有限，两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象。2、 一级速率过程的药动学性质：1) 药物的转运或消除速度与当时药量或浓度的一次方成正比（等比消除）2) 恒比转运3) 同一药物t1/2恒定，与剂量无关3、 零级速率特征：恒量转运、转运速率与浓度无关、t1/2随C0变化4、 难逆性抗胆碱酯酶药 有机磷酸酯类中毒机制：有机磷与AChE结合 形成难以水解的磷酰化AChE 时间过长就“老化” 主要表现M样症状、N样症状和中枢神经系统症状。解毒原理：阿托品为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特效解毒药，阿托品与M胆碱受体结合后，能阻断ACh或胆碱受体激动药与M受体结合，从而竞争性地阻断ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。5、 去极化型肌松药和非去极化型肌松药的区别：去极化肌松药模仿乙酰胆碱的作用，使神经肌肉接头的突触后膜去极化；因为突触后受体被占领和去极化，乙酰胆碱不能起作用。非去极化肌松药竞争性与突触后膜乙酰胆碱受体结合，导致乙酰胆碱不能产生去极化作用。6、 （抗精神病药）氯丙嗪作用机制：通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层D2受体而发挥抗精神病作用。脑内DA神经通路主要有四条：中脑-皮层DA通路；中脑-边缘系统DA通路；黑质-纹状体DA通路；结节-漏斗DA通路。氯丙嗪通过阻断和的D2受体，抑制其DA神经系统功能，而产生抗精神病作用。但氯丙嗪对这些DA通路D2受体的阻断无选择性，在发挥治疗作用的同时，因阻断黑质-纹状体通路D2受体产生锥体外系不良反应。故长期应用氯丙嗪改善精神分裂症症状的同时，导致锥体外系运动障碍的发生率较高7、 强效阿片类受体激动药吗啡 药理作用：1） 中枢神经系统a镇痛 b镇静 c欣快感 d抑制呼吸 e镇咳 f缩瞳 g其他临床应用：a镇痛 b心源性哮喘的辅助治疗 c用于麻醉前给药和全麻辅助用药 d止泻 e镇咳8、（解热镇痛抗炎药-水杨酸类）阿司匹林药理作用：a解热镇痛 b抗炎抗风湿 c抗血栓，原理 ：阿司匹林不可逆性抑制血小板COX，减少TXA2合而抑制血小板凝集。小剂量即可抑制血小板一个生存周期（811天）的功能，主要作用于酶活性中心的丝氨酸，使酶发生共价修饰，TXA2合成减少，发挥抗血栓形成作用。9、（抗帕金森病药，拟多巴胺类）左旋多巴（L-DOPA）：透过血-脑屏障，在脑内AADC催化转变为DA，补充纹状体内DA不足而发挥抗帕金森病作用。 （抗帕金森病药，左旋多巴的增效药）卡比多巴：是氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药，卡比多巴不易透过血-脑屏障，应用小剂量时，仅能选择性地抑制外周的AADC。与L-DOPA合用，减少L-DOPA在外周脱羧，使其更多地进入脑内以增强疗效，不良反应减少。卡比多巴单独应用无治疗作用。10、（抗高血压药，肾素-血管紧张素系统抑制药）卡托普利 作用机制：1） 卡托普利抑制血浆与组织中ACE，减少Ang生成，从而产生血管舒张作用2） 抑制缓激肽降解，升高缓激肽水平，减少氧自由基产生，促进NO和前列环素生成，恢复内皮依赖的血管舒张功能，产生舒血管效应3） 减少醛固酮分泌，促进水钠排泄，减少水钠潴留4） 细胞水平的研究表明，卡普托利可阻止Ang促平滑肌细胞、成纤维细胞增殖与心肌细胞肥大，改善血管内皮功能，对缺血心肌具有保护作用，改善心脏收缩和舒张功能5） 抑制LDL的氧化和巨噬细胞的功能，抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移，可抑制血管肥厚，改善动脉顺应性。临床应用：各型高血压不良反应：主要为刺激性干咳，其他可出现皮疹瘙痒、嗜酸细胞增多、味觉缺失等青酶胺样反应，少数患者可出现血管神经性水肿氯沙坦 药理作用：氯沙坦选择性阻断AT1受体后，Ang的缩血管作用及增强交感神经活性的作用收到抑制，导致血压下降。氯沙坦能拮抗Ang对肾脏入球小动脉与出球小动脉的收缩作用，增加肾血流量，保持肾小球滤过率，对高血压、糖尿病患者合并的肾功能不全具有保护作用。临床应用：治疗各型高血压不良反应：少数患者用药后出现眩晕。可引起低血压、肾功能障碍、高血钾等。11、（治疗心率衰竭的药物）强心苷正性肌力的作用原理：主要是该药能选择性地直接与心肌细胞膜上的受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，使“钠泵”的能量供应障碍，Na+、K+的主动转运被抑制，使细胞内Na+量增加，K+离子减少。通过双向性Na+-Ca2+交换机制，使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加而Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+量增加，心肌的收缩加强。毒性反应的表现：1）心脏毒性：a快速型心律失常 b房室传导阻滞 c窦性心动过缓 2）胃肠道反应：是最常见的早起中毒症状。主要表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等 3)神经系统和视觉变化：主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。12、胰岛素临床应用：1） 1型糖尿病或胰岛功能基本丧失的幼年型糖尿病2） 经饮食或口服降糖药未能控制的2型糖尿病3） 发生各种急性或严重并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷或乳酸酸中毒的糖尿病4） 合并重度感染，消耗性疾病。高热。妊娠、分娩及大手术前不良反应：低血糖症；过敏反应；胰岛素抵抗；皮下注射部位13、（口服降血糖药）磺酰脲类 作用机制：磺酰脲类的降糖作用主要是通过刺激胰腺的B细胞释放胰岛素所致。磺酰脲类与B细胞表面的磺酰脲类受体的亚单位结合，使ATP敏感的K+通道受阻，引起去极化，是电压敏感Ca2+通道开放，Ca2+流入，引起胰岛素释放。故胰岛中B细胞是该类药降糖作用的必要条件。14、-内酰胺类抗生素抗菌作用机制：1）作用于青霉素结合蛋白：抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白，从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。2）触发自溶酶活性：-内酯酰胺类抗生素能增加自溶酶的活性，产生自溶或胞壁质水解，可能与-内酯酰胺类抗生素取消自溶酶抑制物的作用有关。细菌耐药机制：1）产生-内酰胺酶 2） PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低、PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。3） 膜通透性改变4） 主动外排加强15、氨基糖苷类抗生素 不良反应： 1）耳毒性 前庭功能损害；耳蜗损害 2）肾毒性 表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重时可致无尿、氮质血症和肾衰；防治：避免合用有肾毒性的药物 3）神经肌肉麻痹 表现为心肌抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭，与给药剂量和给药途径有关；防治：新斯的明和钙剂 4）过敏反应 链霉素可引起过敏性休克16、(人工合成抗菌药)甲氧苄啶特性：广谱、高效、低毒 与磺胺甲恶唑合用的原理：甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶，导致用于嘌呤、嘧啶合成的四氢叶酸生成减少，因而阻止细菌DNA的合成，单用甲氧苄啶细菌易耐药，与磺胺药合用减少耐药菌株的发生，常与SMZ（磺胺甲恶唑）合用。专心-专注-专业