呼吸机的临床应用(共15页).docx

精选优质文档-倾情为你奉上呼吸机的临床应用呼吸机是进行机械通气的一种手段，它能维持呼吸道通畅、改善通气、纠正缺氧、防止二氧化碳在体内蓄积，为抢救提供有力的生命支持，使机体有可能度过基础疾病所致的呼吸功能衰竭，创造条件从疾病过程中恢复。目前由于呼吸机的应用日益广泛，使心脏停搏、呼吸衰竭等危重病人的预后大为改善，是呼吸医学的重大进展之一。 呼吸机的基本原理从50年至今未有重大改变。呼吸机能否发挥作用，一方面与机器的性能、质量有关；另一方面也与医务人员对呼吸机的熟练掌握，对具体患者的呼吸病理生理改变的了解，以及正确的治疗和护理均有很大关系。使用不当，反而会加重病情的发展。 、呼吸机的治疗作用、指征和禁忌证 （一）呼吸机的治疗作用 1、改善通气功能、维持呼吸道内气体的流动 常频通气时，由于正压产生对流，可达到是足够的潮气量；高频通气时则利用高频率的振动，促进对流及气体扩散、弥散过程。 2、改善换气功能 由于气道内正压可使部分萎陷肺泡扩张，增加气体交换面积，改善通气；同时运用一些特殊的通气方式，如呼气末延长、呼气末屏气、呼气末正压通气（PEEP）等，改变通气与血流灌注比值，减少分流。 3、减少呼吸功 呼吸机替代呼吸肌做功，减少了呼吸肌的负荷，使氧耗量降低，有利于呼吸肌疲劳的恢复。 （二）呼吸机的临床应用指征 1、由于呼吸停止或通气不足所致的急性缺氧和二氧化碳气体交换障碍。 2、肺内巨大分流所造成的严重低氧血症，外来供氧无法达到足够的吸入氧浓度。 3、在重大外科手术后（如心、胸或上腹部手术），为预防术后呼吸功能紊乱，需进行预防性短暂呼吸机支持。 4、在某些情况下，可暂时人为过度通气，以降低颅内压或在严重代谢性酸中毒时增加呼吸代偿。 5、在某些神经、肌肉疾病中，由于肺活量受限，无法产生有效自发呼吸，可应用机械呼吸，增加通气，以避免肺不张和分泌物滞留。 6、下述指标可作为呼吸机应用的标准。即呼吸频率30次/min，肺活量1015ml/kg，最大吸气压2.45kPa（25cmH2O），氧分压7.98kPa（60托）（面罩纯氧吸入时），二氧化碳分压7.32kPa（55托）（急性呼吸衰竭时）。可根据I型及型呼吸衰竭的病理生理特点，适当参考上述标准。有支气管胸膜瘘时可用高频通气。 （三）禁忌证 有大量咯血、肺大泡、张力性气胸（未进行适当引流时）或在重症结核易出现播散等情况下，则应慎重应用。 二、呼吸机的工作原理和分类 机械辅助呼吸是应用人工或机械装置产生通气，用以替代控制或改变自主呼吸运动，达到增加通气量、改善换气功能、减轻呼吸肌做功等目的。 （一）常频呼吸机 呼吸过程中，肺泡通气的动力是来自肺泡内压与口腔开口压之间的压差。常频呼吸机的工作原理即在于重建此压差。呼吸机分类的目的是说明其设计特点，以便在使用前可以了解其功能、操作特点，以及其对病人的适应性及可能出现的情况。 目前常用的分类方法是按呼吸时相分类。呼吸周期可分为4相，即吸气开始、吸气、吸气终止、呼气。其中吸气终止方式最常用，即由吸气相转向呼气相，又称为切换。按吸气终止切换方式可分为以下3类。 1、压力转换型通气机 以气道压力作为切换参数。呼吸机可产生气流，经呼吸道使肺泡扩张，胸、肺被动扩大，气道内压不断升高，达到预定压力值后气流中止，开始呼气；此时气道内压不断下降，达到另一预定值，气流再次发生。吸气时间和气道内压的上升速率随气道阻力和肺顺应性而改变，由于它是以压力作为吸气终止的切换指标，因而当支气管痉挛、咳嗽、分泌物积聚，即增加吸气阻抗、压力升高时，可造成吸气过程的停止，不能保证足够的潮气量。以往此型呼吸机多以压缩气体为动力，结构简单，易同步。一般认为对有严重肺实质病变者不适用，多用于新生儿通气或间歇正压通气治疗。近年来，压力控制型的应用范围有所扩大。 2、容积转换型通气机 以容量作为切换参数。呼吸机将预定的潮气量送入呼吸道，并保证在预定的压力范围内（有压力安全阀门调控），潮气量不受胸肺顺应性及气道阻力变化的影响。目前临床应用较多，多数以电力为动力，工作性能稳定，体积较大。如容量以气流量和时间的乘积决定，则又称为流量型。 3、时间转换型通气机 以时间作为切换参数。即按预设吸气及呼气时间进行切换，潮气量则由吸气流速加以控制，故基本上和容积转换型通气机相仿。但由于吸气流速除由呼吸机工作压力决定外，还受气流阻力（包括摩擦阻力及弹性阻力）的影响，因而气道阻力及胸肺顺应性对潮气量仍有一定影响。 目前常用的呼吸机除具有容积转换型通气机的特点外，尚可同时具有其他类型的功能，可根据病情选行选择。此外，尚有许多分类方法。如按产生吸气压力的控制方式分为正压通气机和负压通气机；按吸气开始方式分为流量触发型、容量触发型、时间触发型（即按预定呼吸频率）及压力触发型（按设置的吸气敏感度）。 （二）高频呼吸机 上述的常频呼吸机的频率范围在560次/min，潮气量范围在1002 000ml。由于在常频呼吸机使用过程中，有时会给机体带来一定的不良影响。为了减少机械呼吸所带来的气压伤及血流动力学影响，近年来主张用较小的潮气量和较高的通气频率，既可提供一定的通气量，又能维持较低的气道内压和胸腔内压，因此产生了高频通气。它通过高频率的振动，大大加速了气体的弥散过程，同时气体在支气管内来回运动时产生偏流，肺组织非同步扩张，也形成了部分对流。实验结果表明，高频通气时对心血管的不良影响小，对呼吸道和肺无损伤，肺内气体分布均匀。高频通气的呼吸频率60次/min，潮气量150ml，吸气时间约在0.0010.1s。根据频率的不同，可分为以下3种型。 1、高频正压通气（HFPPV） 频率为60100次/min，吸气时间百分率30，潮气量小于正常。 2、高频喷射通气（HFJV） 频率在100500次/mln，潮气量为13倍的生理无效腔。 3、高频振荡通气（HFOV） 频率为900次/min以上，可达3000次/min，一般认为1000次以下已足够应用。潮气量1倍的生理无效腔。也可使用高频振荡，产生呼吸道内震荡拍击，有利于排痰。 三、呼吸机的调节 呼吸机治疗是非生理性的，为了减少它对呼吸及循环的不良影响，需要根据不同病理状态所致的呼吸动力学改变，合理选择备项参数。 1、每分通气量 通常以呼出气量表示，每平方米一般为3.54.5L/min。但要注意呼吸无效腔，以了解实际肺泡通气量。无效腔除体内的解剖无效腔和生理无效腔外，由于呼吸机的参与，还应包括呼吸无效腔，即静态无效腔和动态无效腔。前者是指呼吸机本身和连接患者管道中参与重复呼吸的部分；后者是指正压通气时，气体受压，橡皮气囊、通气管扩张延伸，部分潮气量未进入呼吸道。动态无效腔与通气压力成正比。故一般通气量需较生理需要量高出2050，通气量的调整最后需依据血二氧化碳水平。通气量应该逐渐增大，使血二氧化碳水平逐步下降，避免通气过度。 2、潮气量和频率 通气量是由潮气量和呼吸频率的乘积所决定。通常潮气量为10L2ml/kg，频率在1216次/min。为达到一定的通气量而又适合病人的实际生理需要，应根据病人的力学性质，选择不同的组合。如顺应性降低的患者，可选择频率稍快、潮气量较小的方式，避免通气压力增加过多。反之，对慢性阻塞性肺疾病患者则应选择潮气量大、频率慢的呼吸方式，避免气流进出过多、呼吸道内产生涡流较多而阻力更大，加重肺内通气分布不均。 3、吸气时间与呼气时间比值 频率决定后，每次呼吸周期的时间也相应确定，此时需安排吸气时间与呼气时间比值。考虑两者的关系，需兼顾呼吸及循环两方面的影响。原则是吸气时在肺内能均匀分布，又能充分排出，不增加心脏负荷。一般将吸气时间定为1，肺气肿时以1：21：2.5为宜，限制性疾病时则为1：1或1：1.5，心功能不全时1：1.5，ARDS时则以（1.52）：1为宜（此时为反比呼吸，将呼气时间定为1）。 吸气时间与呼气时间比值的计算方法为： （1）确定呼吸频率。 （2）60除以每分钟呼吸次数。 （3）决定吸气时间（Tl）。 （4）呼吸时间减去吸气时间得出呼气时间（TE）。 （5）吸气时间/呼气时间T1/TE。 4、通气压力 它是近端呼吸道开口压，由潮气量、气道阻力和胸肺顺应性决定，不能反映肺泡内压。肺内病变较轻时，一般为1.471.96kPa（1520cmH2O），通气压力增大后易产生循环改变。如需加大通气压力来维持适当的通气，则应减少吸气时间。 5、触发灵敏度 吸气开始一般按预置的频率所决定的时间启动呼吸机送气，如病人有自主呼吸时，则其吸气动作所产生的气道负压将启动吸气开始。触发灵敏度取决于所需的吸气强度。 6、吸气流量及形态 吸气流量反映每单位时间气体容量的变化，吸气时间取决于吸气流量，后者保证在足够时间内吸入预定的潮气量。通常成人的吸气流量定在4060L/min，但病人呼吸频数（25次/min时则需加大。在控制通气时，吸气时间由吸气流量和切换频率所决定。呼吸机送气的形态通常为匀速，但也可根据需要采用不同波形，如递升形、递降形等。 7、氧浓度 呼吸机采用空气与氧混合装置，通过调节可决定吸入气的氧浓度。但长期高浓度吸氧可致氧中毒，因而当吸入氧浓度超过60时，即应考虑改变压力进行供氧，而不是继续增加吸入氧浓度。四、机械呼吸工作模式 将呼吸机各种工作参数进行不同的组合，根据临床需要组成各种工作模式，以便临床工作者进行选择。 1、控制通气 采用时间切换方式，呼吸机控制病人的潮气量、频率和吸气时间与呼气时间比值，病人的自主呼吸不能触发送气。适用于呼吸完全停止或呼吸极微弱者。 2、辅助通气 呼吸频率由病人控制，吸气由病人吸气动作所产生的气道内负压所触发，但输入气量则由机器的预定值提供，采用压力或流量触发形式，适用于有自主呼吸但通气不足者。 3、控制/辅助通气 同时具有上述两种模式功能，如病人自主呼吸能产生足够负压，则可产生吸气触发；反之，则由机器预定频率送气。当病人呼吸逐渐增强，由控制通气过渡到辅助通气时可采用此种方式。 4、间歇指令通气（IMV）和同步间歇指令通气（SIMV） 呼吸机按预定频率定时触发或在一定时间内由气道内负压触发。在指令通气的间期，病人则在呼吸回路持续气流中自主呼吸。此法可避免通气过度，帮助病人撤机，且能改善通气与血流灌注比值，增加舒适感。 5、压力支持通气（PSV） 即病人通过呼吸机在自发吸气时，从呼吸机所设置的按需阀得到一个附加气流，接受气道内的正压支持。 （1）特点：病人在自发呼吸状态下，由于呼吸肌无力，无法加大吸气幅度，所以通常采用浅快呼吸，造成频率增加、呼吸功消耗增加。使用压力支持通气需先观察病人需用多少吸气压力支持下才能达到需要容量，医务人员仅需调整支持压力量，当吸气流量降到高峰流量的25%以下时，即出现呼吸切换，呼吸频率可以减慢。 由于压力支持通气比容积转换通气使病人能更好地控制吸气流量、吸气时间和潮气量，肌肉作功、肺的牵伸和气体交换都较稳定。因此，目前认为在自主呼吸病人中，压力支持通气比常规通气方式更易与机械感受器的作用取得一致，同步性能更好。此外，在撤机呼吸肌锻炼中，需要对呼吸肌增加适当的工作负荷，以增强肌力或耐力。肌肉耐力的增强取决于肌肉作功（WSP×V）时的压力-容积转换特性（P/V）。呼吸肌和骨骼肌相仿，当肌肉作功采取高压-低容量转换特性时，可增强肌力的调节（使肌原纤维节增加）；而取低压高容量转换特性时，则可刺激耐力调节能力（增加线粒体密度和抗疲劳肌纤维）。理想的机械通气是在开始阶段减少疲劳呼吸肌的负荷，同时给予适当的营养支持，然后再调节适当的负荷量，以使肌肉得到最大的恢复。使用压力支持通气时，低水平压力即可减少作功及改变P/V，高水平压力可使P/V几乎为零。压力支持通气方式能改善膈肌耐力的调节，因膈机是高功率负荷能力的主要耐力来源。常规间歇正压通气及间歇指令通气均不能改变P/V的特性。 （2）方法：目前临床使用的压力支持通气可采用以下两种方法。 1）低水平压力支持（0.490.98kPa），同时使用同步间歇指令通气。其特点为病人感到舒适，减少自主呼吸时由于按需式气流系统装置及气管插管高阻力所致的功耗、氧耗可显着减少。 2）单独压力支持，即将压力调整到能达到所需的潮气量及每分通气量时，可调节通气所作功的幅度。这种方式临床上用于呼吸中枢功能正常者，当自主呼吸已经出现，准备撤离呼吸机时最为适用。 Macintyre进行PSV和SIMV的比较，发现PSV可减少呼吸频率及呼吸道高峰压值，病人感到舒适。而由SIMV提供的通气容量及流量与呼吸中枢的调节并不完全合拍，常可造成呼吸机过度作功，引起呼吸肌疲劳。因而认为PSV从理论上讲是有益的，操作也安全。 6、吸气时间与呼气时间比值倒置通气（IRV） （1）特点：IRV使吸气时间延长，吸气时间与呼气时间比值可达4：1。IRV最初用于新生儿中，现已用于成人。由于吸气时间延长，使时间常数（tR×C）增加的肺泡能够张开；呼气时间缩短，可使肺泡不易萎陷。实际上是一种变异的呼气末正压通气（PEEP），产生了内源性呼气未正压。它通过增加气道平均压（Paw），达到较好的氧合，比PEEP法有利。IRV虽使气道平均压增高，但因吸气时间增加，最大气道内压并未增加。更由于功能肺泡逐渐增加和趋于稳定，应用于表面活性物质缺乏的肺组织更为有利。缺点有病人感觉不适，需要采取镇静、麻醉等措施；气道平均压增加后使呼气时间缩短，气体潴留在肺内过多，也会造成不良后果。 （2）方法： 1）先在容量控制形式下，增加Tl/TE，减少PEEP，观察呼出潮气量、有效PEEP值、顺应性和平均气道压。然后转至压力控制，校正吸气压，使潮气量达到原有值，保持其频率并使Tl/TE衡定。 2）在容量控制形式下，改变流速，以控制吸气时间或增加吸气屏气时间。操作过程中需监测呼气流速，以确保有适当的呼气时间，避免气体过度留。 7、每分指令量通气（MMV） 作为呼吸机使用过程中便于呼吸机撤离的一种新概念，首先在1977年由Hewlett等提出。当时使用的是没有微处理机的呼吸机。每分指令量通气是指患者通气量低于预定量时，即由呼吸机提供其不足量。呼吸机提供持续恒定的气流与每分钟所需的最小通气量相等，气流保存在恒压的气体贮存器中，病人按其需要呼吸，过多的气流则收集在气囊中。当气囊内气体达到预定值，呼吸机即触发，气囊内气体即加压提供潮气量。在使用微处理机以后，则可连续比较每分通气量与原预定值之差，然后通过指令通气弥补此差值。和SIMV原理相近。但其指令通气仅在低于预定量时才提供，在不同机型中采用不同的控制反馈系统。其优点是保证供给预定的每分通气量，不受病人自主呼吸及中枢调节的影响；使呼吸机撤离自动化，在病人从机械呼吸转向自主呼吸的过程中不必时刻调节控制。 8、呼气末正压通气（PEEP） 指呼气末呼吸道开口处的压力仍维持高于大气压，它可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，改善通气，提高动脉血氧分压。但由于增加气道内压，可使正常肺泡过度充气，造成无效腔增加，并易造成肺损伤，减少心排血量。因此，应正确了解其生理影响，合理应用。一般用于当吸入氧浓度达40%50%，而PaO2仍小于7.98kPa（80mmHg），PEEP可用于自发呼吸或机械呼吸时。用于自主呼吸时，称为呼气期气道正压。这时吸气时，气道压须降至大气压，故呼吸功明显增大。因此；在自主呼吸时应提倡应用连续气道正压通气（CPAP）。 9、连续气道正压通气 整个自主呼吸周期中，呼吸道开口处的压力均维持高于大气压。目前，CPAP用于治疗尚能维持适当自主呼吸的某些弥漫性肺功能不全患者，如ARDS，以增加其功能残气量（FRC），改善肺顺应性，也有用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征者。 10、吸气末屏气（pause） 在吸气结束时，呼气阀门暂缓打开，此时吸入气流已停止，但肺仍维持扩张，有利于肺内气体分布均匀。 11、呼气延迟（expiratory retard） 呼气口加一阻力，使呼出气阻力增大，呼气时间延长，而呼气末压力仍降至零。与PEEP作用部位不同，PEEP防止关闭的主要部位在肺泡，呼气延迟则主要在小支气管。 12、呼气末屏气（inspiratory hold） 延长呼气时间，用于心脏手术时，使呼吸暂停于呼气阶段，以利于手术进行。 五、机械呼吸与病人呼吸道的连接 1、面罩或鼻罩 适用于神志清楚、能合作的病人，短时应用主要进行间歇正压通气、连续气道正压通气或双水平正压通气。面罩和鼻罩的缺点是容易漏气，压迫过紧易产生疼痛；有时气体易进入胃肠道，引起腹胀；面罩无效腔较大，对二氧化碳的排出也有一定影响。 2、气管内插管 可使气道完全得到控制，避免引起误吸及胃膨胀。可与呼吸机连接，也可直接行气管内吸引，是紧急心肺复苏、呼吸衰竭抢救时保持气道通畅的简便可靠方法。它的主要优点是插入和拔出均较方便，为暂时性气道，避免了创伤性手术及其所具有的特殊并发症。 （1）经口气管内插管：容易插入，可使用口径较大的套管，易吸引，气道阻力小，减少呼吸功，易于支气管镜操作，可避免鼻及鼻旁窦并发症。缺点有易产生恶心，不能长期耐受，固定不便，病人自行拔管可能性大，插管易进入左右总支气管，管道易受咬而阻断，操作时可损伤唇、齿、舌、软腭等口腔软组织。 （2）经鼻气管内插管：经鼻腔进行的气管内插管较经口有较多优越性，易于长期耐受，固定好，能进食饮水，可进行口腔护理和卫生，避免口内气道阻塞，减少口腔并发症。缺点有可产生鼻并发症，管腔小，吸引难，阻力大，插入困难，咽后壁易挫伤。采用的插入方法有盲插法、支气管镜引导法及其他引导法。 目前，大多数人主张气管内插管的时间应限制在2周内，因为过长可产生较多并发症。 3、气管切开术 气管切开术有其优点，病人较舒适，心理适应较好，反感少，避免了咽部和上呼吸道的并发症，易于固定及再插入，也不会导致插入过深，病人可自由活动、进食、发音，可进行口腔护理及支气管镜检查，吸引时可进入左侧，便于撤机等。其缺点有并发症重，可出现出血、皮下气肿、气管粘膜坏死、瘫痕形成狭窄，拔管后仍有开放通道，会减少咳嗽的有效性。 六、机械呼吸的并发症 1、气管插管、套管有关的并发症 气管插管及气管套管（统称气管导管）是呼吸道连接呼吸机的重要一环，直接影响到呼吸机的工作和效果，有时甚至可危及患者生命。 （1）气管导管阻塞：堵塞所致危害视导管外壁与气管间空隙的大小和患者呼吸能力的强弱而定。阻塞见于呼吸道分泌物阻塞或呕吐物返流、导管位置不当、气囊滑脱及其他机械原因。气囊滑脱可造成肺泡张力性充气，阻塞可造成窒息，常导致突然死亡。 （2）导管脱出：临床表现与导管阻塞相似，常见原因是气管插管下端离声门太近、固定不牢、气管套管带太松、套管垫太厚、病人过度肥胖以及咳嗽、移动体位或头后仰过伸等。 （3）喉损伤：插管时间超过72h后，喉损伤机会增多。喉损伤中以喉水肿常见，也可有溃疡、坏死、声带肉芽肿形成及喉瘫痕狭窄。 （4）气管粘膜损伤：可有溃疡、坏死、出血，甚至气管食道瘘等。损伤原因有气囊充气过多、物理摩擦、气道护理不当（如吸引负压过高）。低压高容气囊的应用使气管粘膜损伤明显减少。 （5）皮下气肿：多发生于气管切开和应用呼吸机的初期。气管套管滑出进入夹层气管旁蜂窝组织或气囊压迫不够而皮肤缝合过紧。 2、机械通气治疗所致的并发症 主要因呼吸机参数调整不当。 （1）通气不足：可能由于呼吸机调节不当或故障所致，也可能由于气道阻力增加或顺应性降低之故。使用压力转换型通气机时更易出现通气量的改变，故呼吸机使用的动态无效腔需要考虑。吸气压力越高，动态无效控越大，而有效通气量越小。通气不足可导致呼吸性酸中毒加剧，出现与呼吸机对抗，进一步加剧通气不足。 （2）通气过度：使二氧化碳在短期排出过快，血PaCO2下降太快，碳酸氢离子在体内相对升高，造成呼吸性碱中毒，促使氧离曲线左移，影响氧合血红蛋白的离解，导致组织缺氧加重，并使脑血管收缩，血流减少，加重脑缺氧。碱中毒可诱发低血钾、心律失常，甚至心室颤动，危及病人生命。由于I型呼吸衰竭本身即有通气过度，故在呼吸机使用时可适当增加无效腔，使用SIMV模式可减少通气过度的出现。 （3）低血压：机械通气时，气道正压可使胸内压增高、外周静脉血回流受阻、肺血管床受压、右心负荷增加、右心室扩张、心脏和大血管受压、心脏舒张受限，产生类心包填塞作用，导致吸气压力过大、持续时间太长、平均压升高、呼气时间不是、肺泡内气体滞留，形成内源性呼气末正压，都能进一步增加肺循环阻力和右心负担，使心排血量降低、动脉血压下降、通气过度、碱中毒，严重时引起心、脑、肾等器官的灌注障碍。 低血压通常多见于呼吸机使用初期，通气量过大，使二氧化碳迅速排出，二氧化碳对心血管运动中枢和交感神经的兴奋作用突然消失，周围血管张力骤降，对存在血容量不足和心功能不全者，机械通气对循环功能的抑制将更为明显。 （4）气压伤：正常肺泡能耐受较高压力，一般能耐受7.849.80kPa，肺气肿及其他病变时耐压能力降低。当肺泡内压力过高，进入气量过多，可造成不同程度的气压损伤，出现肺间质水肿、纵隔气肿、皮下气肿等。气压伤的发生与气道的峰压和肺组织情况有关。 （5）其他脏器的损害： 1）肾：由于机械通气引起下腔静脉压升高而致肾静脉淤血，使心排血量下降、肾动脉血流减少、肾内血流重新分布和肾素一醛固酮系统兴奋，导致肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、水钠潴留；机械通气引起的大血管腔内和心房压力的变化也可反射性引起加压素（抗利尿激素）的分泌增加和心房肽（ANP）分泌减少，进一步加重水钢潴留。 2）肝：腹腔内压、肝静脉与门静脉压升高、肝淤血可引起肝缺血性损害，导致血清旭红素增加、肝功能损害；胆总管与十二指肠汇合处粘膜肿胀可致胆汁淤积。 3）肠道：可引起胃肠胀气、消化道出血。 3、氧中毒 长时间使用呼吸机可能产生严重的并发症，表现为肺顺应性进行性下降，在吸入纯氧情况下，PaO2不断下降，PaCO2不断上升。其发生机制主要是高浓度氧可在体内产生氧自由基，作用于细胞膜脂质中的过氧化物而抑制细胞酶系，其分解产物也可造成蛋白和细胞膜损伤，氧自由基还可直接损伤核酸和引起蛋白质巯基氧化过程，进而使细胞内酶失活。氧中毒可发生在中枢神经系统、视网膜、造血系统、内分泌系统，通气治疗时以呼吸系统最明显。高浓度氧可损伤肺泡上皮细胞，亦可诱发肺泡巨噬细胞释放多核白细胞聚集和活化因子，使多核白细胞聚集于肺泡壁外周，并释放可致通透性增加的毒性产物和产生更多的氧自由基。 肺氧中毒的危险程度取决于PaO2（如肺泡PaO253.2kPa）和时间的长短。吸入湿化纯氧，在624h开始呼吸增快、肺活量降低，连续应用纯氧48h，可能出现不可逆出血性肺水肿和实变、肺毛细血管壁和肺泡上皮细胞改变，严重分流所致缺氧时，此种变化则可推迟。 全身氧中毒则主要根据动脉血PaO2。PaO266.579.8kPa是有害的，成人当PaO2133kPa（高压氧时）才会引起脑损伤，早产儿PaO213.3kPa即可引起视网膜血管损害。 4、呼吸道感染 由于人工气道的建立，使气管直接向外开放，失去正常防御功能，病原体可直接进入下呼吸道，吸气正压可将气管分泌物推向细支气管或肺泡，导致感染的播散和加剧，再加上如护理操作不严、吸入气体未适当湿化、分泌液粘稠，使纤毛运动功能减弱、咳嗽反射减弱、吸引不及时、未变动体位等均可造成呼吸道感染的发生和发展。应经常变动体位，滴入生理盐水，加压送气使液体分布均匀，必要时行支气管冲洗及吸引。 七、呼吸机的撤离 从机械通气撤离到自主呼吸的恢复是一门临床艺术，需要根据临床情况，个别具体化对待。撤机成功与否常常取决于病人的基础状况和医务人员的判断和决策。呼吸机治疗存活患者中，约90%可在7d内撤机，对这些患者仅仅是决定呼吸机何时停用而已。但对约9%在1周内不能达到撤离呼吸机的患者来说，他们多数伴有严重的急慢性肺部疾病、肺外多脏器损害或神经肌肉疾病，必须有一个撤离过程，即通过系统全面的步骤，逐渐恢复自主呼吸，最后达到完全停机目的。 （一）机械呼吸撤离的时机和基本条件 当病人急性症状得到控制、病情趋向稳定后，即应对照该病人最初应用呼吸机的指征、肺部和全身的原始状态，以及病人的生理储备能力，创造条件，选择时机，及时或渐进式地实施撤机过程。 1、开始撤离的基本条件 （1）使用呼吸机的原发病因消失，如炎症控制、窒息解除等。 （2）全身状态改善，血细胞比容、血浆蛋白及电解质接近正常，静脉及其他途径营养状况适当。 （3）循环状态稳定，停用静脉升压药或强心药，在自主呼吸时心率虽增加但低于120次/min，无严重心律失常。 （4）X线胸片显示肺部病情好转，无明显肺水肿、肺不张或气胸、胸腔积液等。 （5）无明显腹胀，不会导致影响吸气肌的效能。 （6）气道管理良好，痰液清除较理想，并有自主咳嗽动作。 （7）病人对口头命令有反应，情绪稳定，对撤机已有一定思想准备，能努力配合。 （8）呼吸中枢驱动完整，病人在辅助/控制通气模式下，能自行触发呼吸，或在SIMV模式下，在指令通气期间有自主呼吸出现。 （9）12h内未使用肌肉松弛剂及镇静剂，以免影响中枢驱动和肌肉收缩力。 2、预测撤机的常用指标 （1）气体交换：PaO27.98kPa（FiO235%），肺泡气动脉氧分压（A aDO2）46.55kPa（FiO210%），PaO2FiO226.6kPa（200mmHg）。 （2）呼吸泵：潮气量（VT）1015ml/kg，肺活量（VC）1L，每分通气量（VE）10L/min，每分最大通气量（MVV）2×VE，功能残气量（FRC）50%预计值，死腔/潮气量（VD/VT）0.6，最大吸气负压（MIP）2.94kPa（30cmH2O）。 3、传统的撤离呼吸机指标：自主呼吸频率25次/min，VT250ml，VE10L/min，PaO27.98kPa（FiO2为40时）等。 （二）撤机准备 1、改善呼吸中枢驱动，停用抑制呼吸中枢的药物，纠正代谢性碱中毒。 2、补充营养，避免肌肉废用，纠正贫血状态（Hb120g/L），保持血清磷、钙、钾、镁正常水平。 3、应用支气管扩张剂，改善呼吸道阻塞和呼吸负荷，减少呼吸作功，氨茶碱等还可改善膈肌收缩。 4、改善充血性心力衰竭，改善肺顺应性和氧合状态。 5、改善血容量状态和心室功能，减少心脏对呼吸支持的需求。 6、控制感染，改善代谢状态，不要应用过多的糖类能量来源。 （三）撤机时呼吸机参数的调整 1、加快吸气流量（60L/min），减少呼吸作功。 2、减少触发负压，约-98.06-196.12 Pa（-1-2cmH2O）。 3、降低FiO2为40%，但保持PaO27.98kPa，撤机前FiO2则增50%。 4、每分通气量应使PaCO2达到正常水平，此时肾脏将碳酸氢盐调整到低水平，撤机时由于通气过低而造成呼吸性酸中毒，导致撤机失败。 5、PEEP减至98.06490.3Pa（25cmH2O）。 6、减少呼气延迟。 7、每天减少潮气量50ml，达到其预期自主呼吸状态。 完成上述准备后，在半卧位下进行撤离，开始撤离的时机不要放在下午，必须在有经验的医生、护士指导下进行，密切观察生命体征和进行血气测。 （四）撤离技术 在肺部正常、机械通气仅进行数小时者可立即停用呼吸机，用T字管供给温暖、湿化、氧浓度为50%的混合空气。对较长期应用呼吸机的患者则需经历逐渐恢复自主呼吸的撤离过程，一般需要数天到数周以上。 1、采用T字管逐步撤离 通过T字管吸入氧（浓度为40%），逐步增加自主呼吸时间，最初应用510min，渐增至3060min，每次自主呼吸后休息l3h，每天分34次，每次持续时间逐渐延长，晚间则继续呼吸支持，以保证足够的睡眠。如病人通过T字管呼吸可达8h则完成一半撤机过程，如能连续耐受24h则撤机成功。在自主呼吸过程中，如出现心率增快达120次/min或增加20次/min、严重心律失常、高血压、低血压或血压下降26.73kPa（201mmHg）、呼吸增快10次/min或达40次/min、肺动脉楔压或中心静脉压升高、PaCO2上升0.67kPa（5mmHg）、过度烦躁、紧张疲劳、失眠、不安，则需继续机械通气治疗。 2、采用SIMV模式撤机 未采用此模式者，先确定其SIMV频率，达到维持其足够的PaCO2水平，然后每次渐降24次/min，24h下调1次，保持氧合而PaCO2不增高。如在下调过程中出现浅快自发呼吸，则需回到前一水平，寻找原因后再继续撤机过程。在晚间则需要增加SIMV频率，保证休息。在指令通气间期则为自发呼吸，撤机过程中根据病人对自发呼吸的反应和维持能力，将指令通气次数逐渐降低。当SIMV频率下降为零时，则已完全恢复到自发呼吸，在整个撤机过程中病人仍与呼吸机连接，故不会感到恐惧。但由于呼吸机管道中按需阀的灵敏度等因素，其作功较T字管呼吸时要大，目前旁流系统（by -flow）的应用，可使管道阻力因素减少。 3、采用压力支持通气（PSV）模式 提供一支持压力以补充其潮气量水平，每次减少294.2Pa（3cmH2O），密切观察每分呼出通气量，以保持足够的氧合及通气。PSV时病人可控制呼吸的时间、深度以及吸气时间与呼气时间比值，故比T字管及SIMV舒适，特别在呼吸驱动完整的患者中有益。 4、采用连续气道正压通气（CPAP）模式 和T字管呼吸相仿，其优点在于仍和呼吸机相连，病人心理上获得安慰，并且有相应的报警系统监测比较完全，为克服管道阀门阻力及内源性PEEP，PEEP水平置于2942Pa（3cmH2O）较好。 呼吸机撤离需循序渐进，一旦停止则肌力和耐心均可逆转，故整个过程一定要持之以恒，以达到最终目标。专心-专注-专业