其他语言障碍的康复课件.ppt

其他语言障碍的康复教学目标与要求教学目标与要求 知识目标知识目标：掌握 痴呆相关的语言康复；痴呆、阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆的概念（VaD）；AD患者语言障碍的分期以及各期的临床表现；AD和VaD的鉴别；AD对语言功能影响的神经机制 技能目标技能目标：掌握痴呆患者认知交流干预的方法；熟悉痴呆患者认知功能评估、语言功能评估和综合评估的方法及治疗的行为学方法。 职业素养目标职业素养目标： 通过本章节的学习对痴呆造成的语言障碍及原发性进行性失语有一定的认识，为进入临床应对复杂的语言障碍问题奠定基础。定义、发病率及临床表现 定义 痴呆痴呆（Demential）是由于大脑的损伤或病变（如大脑退行性变、多发性脑梗死等）是大脑超大脑超过正常老化的一种进行性认知功能衰退过正常老化的一种进行性认知功能衰退，受影响的认知领域包括记忆、语言、注意力、执行能力和视觉空间能力。定义 影响了患者的日常生活活动能力日常生活活动能力、职职业和社会参与活动业和社会参与活动。 对痴呆患者语言功能的评估和干预，可减缓减缓患者的功能退化，促进其回归促进其回归家庭与社会参与。家庭与社会参与。定义、发病率及临床表现 近20年来，世界人口年龄中位数的上升和平均寿命增加 (联合国，2002)。 2000年到2030年,全球范围内65岁及以上的成年人人口预计将从6.9%增加到12%(美国人口普查局,2001),发病率发病率 中国目前没有确切的数据 2013年中美合作进行的认知障碍流行病学研究表明，我国60岁以上人口超过1.78亿，其中阿尔茨海默症患者数约为840万。 随着全球老龄化加速，与年龄有关的疾病和会导致痴呆的神经系统疾病的发病率和患病率也随之增加。 发病率发病率 痴呆可以是可逆的可逆的(比如,由抑郁、正常压力脑积水、维生素缺乏、甲状腺疾病造成的) 或是不可逆转的不可逆转的（比如由进行性神经退行性疾病造成的 阿尔茨海默病（Alzheimer Disease，AD） 帕金森病（Parkinsons Disease, PD） 额颞叶变性（Frontotemporal Lobar Degeneration,FTLD）发病率发病率 AD是年龄超过65岁的老年人中最常见的不可逆痴呆,占大约70%的病例。 除了AD之外,其它常见的导致不可逆转性痴呆的是血管性痴呆(Vascular Demential, VaD)，占在案例中17% 路易体痴呆(DLB)、PD、FTLD和混合类型痴呆一共在确诊病例中占大约13%。发病率发病率 对于继发于痴呆的语言障碍，语言障碍不是其主要表现，但是病情进展会导致额外的语病情进展会导致额外的语言障碍言障碍。病灶从内嗅区和海马蔓延至侧前与内嗅区和海马蔓延至侧前与后颞叶相关的新皮层等涉及语义和词库加后颞叶相关的新皮层等涉及语义和词库加工功能的脑区工功能的脑区。 很多研究者已报道典型AD包含一些真正意真正意义上的语义障碍疾病义上的语义障碍疾病 并已被各种语义范式所证实，如这些患者并已被各种语义范式所证实，如这些患者在词汇判断任务中表现很差。在词汇判断任务中表现很差。发病率发病率 这一点是作为一种典型的神经退行性疾病，渐进性发展渐进性发展是阿尔茨海默病语言障碍的一大特点。 语言功能语言功能可作为痴呆恶化程度改变的晴痴呆恶化程度改变的晴雨表雨表 理解这些改变的知识，有益于家庭治疗和后续对交流障碍的管理。美国前总统夫妇里根和南茜 当年精明能干的里根被老年痴呆症折磨，已经认不出所有的老朋友，他在生命最后时期唯一能认识的人就是亲爱的南茜。临床表现-阿尔兹海默病 (AD) 阿尔茨海默病患者的语言障碍发展过程是语言障碍发展过程是以其以其病理发展过程为基础的病理发展过程为基础的。 阿尔茨海默病是变性痴呆变性痴呆神经影像学研究发现，在病的早期神经影像学研究发现，在病的早期，海马、颞顶海马、颞顶联合皮质局部血流量减少，或局部代谢下降，联合皮质局部血流量减少，或局部代谢下降，进而局部萎缩进而局部萎缩临床表现-阿尔兹海默病 病理变化由局部逐步扩展局部逐步扩展 伴同其他认知障碍的发展、加重认知障碍的发展、加重 其语言障碍表现是随病情发展而逐渐加重逐渐加重1. 找词困难 这是阿尔茨海默病患者首先出现的阿尔茨海默病患者首先出现的 语言障碍语言障碍 当患者尚有改换说话策略时，旁人常难以改换说话策略时，旁人常难以发现患者有语言障碍。发现患者有语言障碍。 继而由于口语中缺乏实质词，以致说出口语中缺乏实质词，以致说出的话不能表达意思而成为空话的话不能表达意思而成为空话1. 找词困难 早期虽有找词困难，但物品命名可能正常，至少可接受选词提示。 列名列名受损是阿尔茨海默病患者早期的受损是阿尔茨海默病患者早期的敏感指标。敏感指标。 随病情发展，自发谈话愈益空洞，命名不能愈益明显。1. 找词困难 频率效应 错语，常先出现词义错语词义错语 早、中期音位性错语很少 至晚期音位性错语和新造语才出现。晚期音位性错语和新造语才出现。 随病情进展，错语与靶字的随病情进展，错语与靶字的关系日益减小关系日益减小1. 找词困难找词困难 中期中期表现为类似典型的Wernicke失语模式 自发谈话具有流利型失语特征自发谈话具有流利型失语特征，与Wernicke失语和经皮质感觉性失语患者的口语相似 患者言语的发音、语调和句法相对言语的发音、语调和句法相对保留保留至至晚期，而晚期，而语义方面则进行性受损语义方面则进行性受损2. 理解障碍 工作记忆的减退显著的消极影响 在疾病发展到中期以前疾病发展到中期以前 通常能够理解一些简单指令通常能够理解一些简单指令（两到三个步骤的命令） 对简单具体的问题作出适当的回答3. 阅读和书写障碍 可能较早出现较早出现，但常难以发现。 阅读困难阅读困难最先表现为对含语法词对含语法词的句子不理解，与患者对某些以语法特点语法特点为基础的句子，难以理解其概念关系 从书面材料中作出推断以及依据内容回答问题的能力受损有关 。3. 阅读和书写障碍 书写障碍书写障碍也较早出现 因书写困难致写出内容词不达意词不达意 这常常是引起家属注意的这常常是引起家属注意的首发症状首发症状（如（如写信）写信）3. 阅读和书写障碍 书写障碍与远记忆障碍有关 随病情发展出现大量错写（构字障碍） 至病的中后期，患者甚至不认识自己中后期，患者甚至不认识自己的名字，也写不出自己的名字。的名字，也写不出自己的名字。3. 阅读和书写障碍 对于简单个别相关字词及精短段落的阅读的能力能够完整保留 甚至在认知功能严重衰退的阶段，简单字简单字词的朗读仍然可见词的朗读仍然可见 4. 复述 患者在早期时，复述可相对保留 至中期和晚期则出现模仿语言至中期和晚期则出现模仿语言(echolalia)（强迫重复检查者说的词和短语） 重复语言重复语言(palilalia) （重复自己说的词和短语。 ）4. 复述 晚期晚期，患者除模仿语言和重复语言外，不模仿语言和重复语言外，不可能交谈。可能交谈。 语言进一步恶化，发音越来越不清楚，出现构音障碍，只听见咕噜声或喃喃声；声音越来越低下，最终缄默缄默(mutism5. 语义 语义系统最薄弱 命名困难，主要是语义问题语义问题。 语义性错语 患者由于命名困难，在语言中常出现冗繁冗繁的迂回说法，即所谓赘语的迂回说法，即所谓赘语(circumlocution）。）。6. 句法 严重的阿尔茨海默病患者也保留了句法严重的阿尔茨海默病患者也保留了句法能力能力 能将测试者说出的主动陈述句转换成患者相应的疑问句、否定句、复数形式、过去时态，其主动句、被动句、比较形容词形式、空间地点词都基本正确。7. 语篇和语用 患者的话语内容较空洞空洞，有更多有更多的指称用语、语义替换错误、无先行词的人称代词、重复、空泛短语和连词。7. 语篇和语用 因为患者的话语中有大量的虚词如无无所指的人称代词、词义错语、连词等，所指的人称代词、词义错语、连词等，虽然说出话的语量较多，却不能明确虽然说出话的语量较多，却不能明确表达意思而成为空话表达意思而成为空话。 这在阿尔茨海默病的早期和中期较明显，晚期则较沉默。7. 语篇和语用 患者在语篇的衔接与连贯方面有缺陷衔接与连贯方面有缺陷（逻辑受损逻辑受损） 如患者在描述图片时，语篇不衔接。 患者最大的困难是整体连贯，患者很难把一患者很难把一个话题一直讲述下去。个话题一直讲述下去。7. 语篇和语用 研究者们认为阿尔茨海默病患者语言阿尔茨海默病患者语言是在是在宏观语言层次上受损宏观语言层次上受损 而失语症患者则在而失语症患者则在微观语言层次上微观语言层次上有障碍有障碍。8. 持续现象 患者不由自主地重复某种言语或行为，不由自主地重复某种言语或行为，如不停地重复同一个回答、不能转换如不停地重复同一个回答、不能转换话题话题，一些词句或主题在自发谈话中反复出现。AD患者的语言障碍发展过程为 最早最早的语言障碍是找词困难、白发谈话空洞和列名困难，随后是命名不能、错语和理解障碍； 继而继而出现类似流利型失语，患者因有听理解障碍有听理解障碍不能参与交谈； 进而进而出现模仿语言和重复语言； 最后最后患者仅能发出不可理解的声音，终至缄默。临床表现-血管性痴呆(VD) 血管性痴呆的临床表现与阿尔兹海默病的临床表现相比既有共同点 也有一些显著差异。显著差异。临床表现-血管性痴呆(VD) 记忆功能障碍记忆功能障碍最早被报道与阿尔兹海默病及血管性痴呆患者相关 但是这在阿尔兹海默病中比血管性阿尔兹海默病中比血管性痴呆更为严重。痴呆更为严重。临床表现-血管性痴呆(VD) 血管性痴呆患者血管性痴呆患者与典型阿尔兹海默病患者相比 更可能出现步态障碍 不稳定性、摔倒、早期尿失禁发作 以及更重要的情绪和人格的改变情绪和人格的改变表24-1 VaD和AD的临床特征比较临床特征临床特征血管性痴呆（血管性痴呆（VaD）阿尔兹海默病（阿尔兹海默病（AD）发病和进程发病和进程突然发作；病程分级进展突然发作；病程分级进展发病隐匿；病程缓慢进展发病隐匿；病程缓慢进展神经影像学发现神经影像学发现多重缺血损伤、出血事件以及多重缺血损伤、出血事件以及白质损伤的影像学资料是每个白质损伤的影像学资料是每个DSM-IV-TR*诊断指南所必须的诊断指南所必须的内侧颞叶区域包括、内嗅区及内侧颞叶区域包括、内嗅区及鼻周皮质和海马旁回灌注不足鼻周皮质和海马旁回灌注不足迹象迹象局灶性神经系统表征局灶性神经系统表征存在存在通常不存在通常不存在缺血指数评分（缺血指数评分（HIS）*7分或以上分或以上4分或更低分或更低注意力注意力比比AD表现更差表现更差比比VaD表现更好表现更好情景记忆障碍情景记忆障碍在即时和延迟性言语记忆测量在即时和延迟性言语记忆测量中比中比AD有更好的表现有更好的表现主要的早期表现，在延迟言语主要的早期表现，在延迟言语记忆测量上严重不足记忆测量上严重不足步态变化步态变化早期出现，越来越常见早期出现，越来越常见较晚出现；不常见较晚出现；不常见人格改变人格改变更有可能；倾向于在疾病进程更有可能；倾向于在疾病进程的早期发生的早期发生与与VaD相比较少发生，倾向于出相比较少发生，倾向于出现在疾病进程中期至晚期现在疾病进程中期至晚期临床表现-血管性痴呆(VD) *DSM-IV-TR诊断指南：美国精神疾病诊断与统计手册，用于对痴呆、精神发育迟滞等精神状态评估量表（美国精神病学协会，2000） *缺血指数评分（Hachinski Ischemic Scale, HIS）：1975年由Hachinski制定的血管性痴呆简易检查量表，该版本采用由樊彬等于1988年修订了中国常模病因及神经机制-AD 阿尔茨海默病的神经病理学 绝大多数AD病人在65岁及以上的年龄被诊断有散发的或迟发性的AD。 大约5%甚至更少的AD案例是常染色体显常染色体显性性遗传的家族性AD，它的特点是通常在40岁左右出现AD的早期症状(阿尔茨海默症协会，2010)。病因及神经机制-AD 晚发性AD与一个重要的遗传危险因素联系在一起，即血浆蛋白和载脂蛋白血浆蛋白和载脂蛋白E(ApoE) 二者参与胆固醇运输和神经修复。病因及神经机制-AD AD的神经病理学是以大脑皮质及选择性皮脑皮质及选择性皮质下区域质下区域神经元和突触缺失神经元和突触缺失为特征的。为特征的。 这种神经元的缺失会逐渐导致受影响区域的整体萎缩 在海马体、内侧颞叶、顶叶、海马体、内侧颞叶、顶叶、部分额叶皮层和扣带回区域尤其明显。部分额叶皮层和扣带回区域尤其明显。病因及神经机制-AD 最终，这种神经元的萎缩通过大脑皮质蔓延并环绕颞叶、顶叶和额叶的联合皮质。 显微镜下可见AD患者脑组织中存在-淀粉淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结样蛋白斑块和神经原纤维缠结 它们是AD最早出现的神经病理学改最早出现的神经病理学改变的标记和必要条件。变的标记和必要条件。病因及神经机制-AD 神经原纤维缠结是由另一个名为另一个名为tau的蛋白的蛋白出现异常造成的出现异常造成的，此蛋白与神经元细胞内的微管有关。 微管是一个神经元细胞骨架至关重要的元素 在AD患者中，tau蛋白发生化学变化,导致这些微管瓦解形成缠结微管瓦解形成缠结，进而破坏神经元的传导系统 乙乙酰胆碱的产生明显减少，影响学习和记酰胆碱的产生明显减少，影响学习和记忆功能。忆功能。病因及神经机制-AD 谷氨酸是另一个重要的兴奋性神经递质谷氨酸是另一个重要的兴奋性神经递质,在信息的加工、存储和检索中扮演着重要角色。 神经元的变性会触发谷氨酸的过度释放触发谷氨酸的过度释放,造成对谷氨酸亚型造成对谷氨酸亚型N-甲基甲基- D-天冬氨酸天冬氨酸(-methyl-D-aspartate, NMDA)的受体的过度刺的受体的过度刺激。激。病因及神经机制-AD 这种NMDA受体的过度激活会引起突触后钙突触后钙离子进入神经元细胞，从而进一步加重神离子进入神经元细胞，从而进一步加重神经元的变性，被称为经元的变性，被称为兴奋中毒兴奋中毒AD患者与正常人大脑皮层MRI检查比较脑沟、脑室增大，脑回萎缩 正常人患者AD患者轻度认知功能障碍 AD患者出现神经病理学改变比出现临床症状要早好几早好几年年 研究人员把它定义为Mild Cognitive Impairment，MCI)，是一种介于正常老龄化带来的认知改变 是AD患者在认知上更多的病理学改变之前的过渡、临床前状态及中间症状轻度认知功能障碍 美国神经病学学会(Petersen，2001)已经确定了MCI的临床诊断标准如下： 记忆力减退记忆力减退 记忆力障碍的客观评估证据记忆力障碍的客观评估证据 认知功能基本完整认知功能基本完整 保留基本日常生活活动能力，达不到痴呆保留基本日常生活活动能力，达不到痴呆的诊断。的诊断。轻度认知功能障碍 根据认知功能最受影响的具体方面确MCI的不同亚型，包括 遗忘型遗忘型MCI，是以健忘健忘为其最显著的症状。 在纵向研究中，这种MCI类型是最常见也最最常见也最有可能转变成有可能转变成AD的的。 轻度认知功能障碍 非记忆领域非记忆领域MCI，是，是单一的非单一的非记忆记忆领域领域MCI 它以语言能力、执行功能、视觉空间它以语言能力、执行功能、视觉空间能力严重损害为特征能力严重损害为特征轻度认知功能障碍 多领域多领域MCI，以多个认知领域受累为特征，伴随或不伴随记忆缺陷 流行病学研究显示,相比于不患有MCI的老年人,那些被诊断为MCI的老年人更容易在5年内发展成AD或另一种痴呆症 从老龄化到轻度认知障碍（MCI）再到（阿尔茨海默病）AD的变化历程AD对认知功能的影响 人类的记忆由多个依赖于不同但相互联系的脑区系统组成 长期记忆长期记忆有两个基本知识存储系统基本知识存储系统： 陈述性记忆和非陈述性记忆陈述性记忆和非陈述性记忆AD对认知功能的影响 陈述性记忆陈述性记忆是指情景及事件的知识储备，可是指情景及事件的知识储备，可以有意识地回忆并说出来。以有意识地回忆并说出来。 包含三个相关联的子系统，用来存储实际知识 概念概念(语义记忆语义记忆) 事件事件(情景记忆情景记忆) 单词单词(词汇记忆词汇记忆)并且规定其使用规则并且规定其使用规则AD对认知功能的影响如 一个健康的成年人知道柠檬是水果柠檬是水果(概念概念) 可以记得他或她在前一天午餐喝了柠檬水他或她在前一天午餐喝了柠檬水(情景情景) 还有“柠檬柠檬”是一个名词是一个名词，书写为“柠檬” (词汇知识)AD对认知功能的影响 非陈述性记忆非陈述性记忆是知道如何做某事知道如何做某事，被称为“多样化收集多样化收集无意识无意识的学习能力，通过行的学习能力，通过行为体现出来且不使用任何有意识的记忆内为体现出来且不使用任何有意识的记忆内容容； 非陈述记忆非陈述记忆包含习惯 程序性记忆程序性记忆 应激应激 条件反射条件反射AD对认知功能的影响 AD的神经病理学模式导致显著且早期出现注意力障碍注意力障碍 工作记忆工作记忆 情景记忆受损情景记忆受损 执行功能的某些方面受损执行功能的某些方面受损 而相对地保留非陈述记忆功能相对地保留非陈述记忆功能，直到疾病过程发展到后期。AD对认知功能的影响 选择性选择性 分散性注意力受损分散性注意力受损 原因：额叶和顶叶联合皮层损伤、前部和原因：额叶和顶叶联合皮层损伤、前部和后部的注意力网络的断开以及类胆碱能功后部的注意力网络的断开以及类胆碱能功能的减少共同造成的。能的减少共同造成的。AD对认知功能的影响 情景记忆情景记忆 是长期记忆中是长期记忆中陈述性记忆陈述性记忆的一部分的一部分 是指有意识回想起事件和情节发生的具体是指有意识回想起事件和情节发生的具体时间和地点的能力时间和地点的能力AD对认知功能的影响 陈述性记忆依赖于内侧颞叶记忆存储区内侧颞叶记忆存储区（包括海马和周围的内嗅区、鼻周区及海马旁回的皮质）这对于AD影响极大。 情景记忆障碍是情景记忆障碍是AD患者最早出现的标患者最早出现的标志性症状志性症状。AD对认知功能的影响 语义记忆最终影响语义记忆最终影响AD的中间阶段，尤的中间阶段，尤其在其在AD的早期的早期。 关于AD的非陈述性记忆，直到AD的晚期，其功能仍大部分保留。 。AD对认知功能的影响 非陈述性记忆系统依赖于皮质纹状体系统非陈述性记忆系统依赖于皮质纹状体系统（也就是新皮质与基底核之间的相互联（也就是新皮质与基底核之间的相互联系）、杏仁核、小脑及反射通路的完整性系）、杏仁核、小脑及反射通路的完整性 AD患者的神经病理学中这些结构并未严重受累AD对认知功能的影响 综上所述，工作和情景记忆受损早期出工作和情景记忆受损早期出现且情况严重，随着病情进展进一步现且情况严重，随着病情进展进一步恶化；恶化； 语义记忆一开始不影响但逐渐受损；语义记忆一开始不影响但逐渐受损；AD对认知功能的影响 非陈述性记忆相对保留直至疾病晚期非陈述性记忆相对保留直至疾病晚期 值得注意的是，因为记忆和语言之间有着因为记忆和语言之间有着密不可分的联系，这些特定的记忆功能障密不可分的联系，这些特定的记忆功能障碍直接而有害地影响了语言交流碍直接而有害地影响了语言交流 AD对语言功能的影响 从AD独特的语言障碍特征随疾病发展的各阶段模式来看其语言障碍变化存在一定次序，并非一般意义上的全脑退化所致。 大脑皮层区域和连接大脑皮层区域和连接若受阿尔茨海默病的侵犯，产生相应的退行性病理学变化，继发地蔓延到语言网络，从而产生AD相关的语言症状。AD对语言功能的影响1. 损害了语言通路 障碍涉及语义、音韵、表达、纠错语义、音韵、表达、纠错等诸方面的协调整合过程 这些皮层功能定位不一定完全重叠，甚至相不一定完全重叠，甚至相互分离。互分离。 脑对语言信息整合的时候就需要某种联络通某种联络通路的协助。路的协助。AD对语言功能的影响 临床病理研究已发现AD并不仅仅涉及神经元的丢失，而且存在轴突变性和坏死轴突变性和坏死 国外学者系统地总结了AD语言加工障碍涉及的联络纤维，归纳出几条重要的通路AD对语言功能的影响 指出其中最重要的是弓状束最重要的是弓状束。 这些通路连接颞叶前部与额下回及眶回颞叶前部与额下回及眶回的信息联系 与语词获取、语义联系及命名尤其是动作命名密切相关 额下回与枕叶之间的通路还参与阅读与书额下回与枕叶之间的通路还参与阅读与书写过程写过程。AD对语言功能的影响 2.不同部位脑区的损伤导致不同的语言障碍表现 AD发病早期就出现命名障碍早期就出现命名障碍，随后出现明显明显的语义损害的语义损害，而语法和音韵在早期可保持正常。 但随病情加重，AD者语言障碍主要表现为经经皮层性失语皮层性失语。 经皮质失语症状越发明显，语法及音韵也会受到累及。AD对语言功能的影响 左半球语言控制结构可进一步细分为语语言言执行区和语言调节区执行区和语言调节区 语言执行区：语言执行区：与感受、发音相关，主要负责音韵把握及自我监测 包括感觉运动区的小部分，辅助运动区，感觉运动区的小部分，辅助运动区，颞叶前部及下部、角回与缘上回颞叶前部及下部、角回与缘上回；AD对语言功能的影响 语言调节区：语言调节区：主要负责语义理解及概念形成 定位于左侧运动前区、前额叶皮层、颞中左侧运动前区、前额叶皮层、颞中回与颞下回回与颞下回。AD对语言功能的影响 对具体词的语义处理过程则同时涉及更多具体词的语义处理过程则同时涉及更多部位的脑区，并与执行功能相联系部位的脑区，并与执行功能相联系 抽象词抽象词的语义处理过程更加表现出一种“纯语言纯语言”性的特点，其概念的形成提取过程更多地与语言上下结构及文法有关AD对语言功能的影响 3. 痴呆的语义障碍 具具体词体词语义理解语义理解的皮层定位主要为颞叶前颞叶前部部 抽抽象词象词定位包括颞上回后部、颞极及左侧定位包括颞上回后部、颞极及左侧额下额下回回 抽抽象词或图片语义处理过程除涉及词的感象词或图片语义处理过程除涉及词的感觉属性外，包含了更多的功能属性觉属性外，包含了更多的功能属性(联想联想) AD对语言功能的影响 抽象词语义加工过程涉及广泛的脑皮层广泛的脑皮层 在痴呆病理发展过程中更容易首先受到更容易首先受到损损害害 使得包含感觉属性的具体词命名较抽象词感觉属性的具体词命名较抽象词命名能力较好地保持命名能力较好地保持 这可以解释为什么AD患者常常到中晚期方中晚期方出现简单的日常用词的命名与识别障碍AD对语言功能的影响 4.动词命名障碍先于名词动词命名障碍先于名词 其可能原因是： 动词流畅性动词流畅性操作涉及额叶操作涉及额叶-皮层下环路的皮层下环路的广泛区域广泛区域 名词流畅性名词流畅性操作主要与颞顶叶回路相关操作主要与颞顶叶回路相关 在语言学习中，个人兴趣是影响语言的习得的其中一个因素AD对语言功能的影响 个体对于感兴趣的内容会更容易习得，很个体对于感兴趣的内容会更容易习得，很难遗忘。难遗忘。 有的 AD 患者可能属于这一类型，因而对动词更加敏感。 名词在人类学习母语时是最早最早被习得的。AD对语言功能的影响 最早习得的语言必然在大脑中产生的早习得的语言必然在大脑中产生的语言痕迹会更深刻，更难忘记语言痕迹会更深刻，更难忘记。 因此有的 AD 患者的名词保存名词保存得更好，更容易从大脑中提取，激活强度更高。血管性痴呆发病机制 血管疾病对大脑产生局部或弥漫性影响,导致认知能力下降 局灶性脑血管病变导致继发血栓形成或栓塞血管。血管性痴呆发病机制 血管性痴呆的三种最常见的机制是 多发性血管性痴呆多发性血管性痴呆 单发关键部位梗死单发关键部位梗死 小血管疾病。小血管疾病。血管性痴呆发病机制 在多发性梗死，老年痴呆症，不同梗死的联合作用下，导致认知能力下降血管性痴呆发病机制 每根血管的梗每根血管的梗塞都会导致其塞都会导致其进一步加重进一步加重血管性痴呆发病机制血管性痴呆发病机制 失语症取决于梗死灶的在大脑中的位置，实际上，还发现失语确实与其他认知障失语确实与其他认知障碍相关碍相关 发病通常是突然的，有交错的认知障发病通常是突然的，有交错的认知障碍和碍和波动过程波动过程血管性痴呆发病机制血管性痴呆发病机制血管性痴呆发病机制血管性痴呆发病机制 与AD类似，VD的病理生理学包含胆碱能神胆碱能神经元的缺失经元的缺失 AD&VD都有共同的危险因素都有共同的危险因素 高血压、糖尿病和吸烟高血压、糖尿病和吸烟 在老年人中， VD常常与AD同时同时发生血管性痴呆发病机制 年轻一点的痴呆患者可以出现“单纯的”AD或“单纯的”VaD。 根据精神疾病诊断与统计手册第四版修（DSM-IV-TR） 血管性痴呆的诊断需要以下特征作为依据血管性痴呆诊断 1.认知功能逐渐减弱认知功能逐渐减弱，包括记忆，从患者之前的功能基线水平 2.脑血管疾病脑血管疾病（例如局灶性神经系统信号和症状，或者实验室证据），在病因学上与痴呆的发作相关。 局灶性神经系统局灶性神经系统信号和症状的例子血管性痴呆诊断 CT或 MR代表性地显示了大脑皮层和/或皮质下的结构的血管损害 损伤通常出现在白质和灰质区域白质和灰质区域 包括皮质下区域和基底神经节皮质下区域和基底神经节伴随心脏血管性痴呆诊断3.其他系统血管状况的实验室证据实验室证据 （例如心电图异常、慢性缺血性心脏病的诊断）。 长期存在的 原发性高血压原发性高血压 心脏疾病。心脏疾病。 4.与血管性痴呆有关的其它症状 例如精神行为异常精神行为异常等 痴呆的评估 痴呆患者语言技能的评价通常以非正式非正式的形式 但须定期评价显示语言功能损害的进展须定期评价显示语言功能损害的进展痴呆的评估 包括下列各方面语言功能语言功能的评估： 定向、命名、话语的分析、理解、重复、口语流畅性、句子结构、数字运算、自发性语言、阅读和书写 由于记忆与语言功能关系密切记忆与语言功能关系密切，常须定期测试记忆。 认知功能评估 痴呆症以认知功能障碍为特征 尤其是情景记忆情景记忆和包括注意力、执行功能、包括注意力、执行功能、语言和实践的其他邻域障碍。语言和实践的其他邻域障碍。 认知功能评估认知状态的筛查认知状态的筛查是鉴别痴呆症的一个关键部分关键部分 临床上常用的认知评估量表主要介绍如下 这些量表均有良好的信度和效度信度和效度，在国际上广泛使用认知功能评估 简易精神状态量表(Minimum Mental State Examination，MMSE) 可在10分钟内完成。 。最高分为30分 痴呆划分标准： 文盲17分 小学程度20分， 中学程度（包括中专）24分。 痴呆严重程度分级：轻度=21分 中度 10-20分 重度=9分认知功能评估 神经行为认知状况测试（Neurobehavioral Cognitive Status Examination，NCSE） NCSE共有7个大项目包括 定向力、专注力、语言能定向力、专注力、语言能力、结构组织能力、记忆力、结构组织能力、记忆力、计算力力、计算力、推理能力推理能力 其中语言能力又包括 理解能力、复述能力、命理解能力、复述能力、命名能力，推理能力又包括名能力，推理能力又包括类似性和判断能力，类似性和判断能力，认知功能评估 每一项目设定了 正常、轻微、中度、严重和更低分标准 可以判断患者各领域受损的严重程度。 病人如果超过病人如果超过65岁，在测试其组织能力、岁，在测试其组织能力、记忆力及类似性时，若分数等同轻微受损记忆力及类似性时，若分数等同轻微受损程度一级，仍属正常。程度一级，仍属正常。认知功能评估 （三）蒙特利尔认知评估量表(the Montreal Cognitive Assessment, MoCA) 。满分30分。 如果受教育年限12年则加分 最高分为30分 26分属于正常。认知功能评估 行为记忆量表（(Rivermead behavioural memory test II，RBMT-II） RBMT- II的优势是反应日常记忆功能、适用反应日常记忆功能、适用地域广、针对性强、简短易懂、使用方便地域广、针对性强、简短易懂、使用方便 适用于语言表达障碍和有知觉问题语言表达障碍和有知觉问题的患者 拥有4个测试模式相同但记忆材料不同的等效平行版本,避免学习效应语言功能评估 BDAE、WAB 、STLA、 CRRCAE、ABC） 但是这些测试并非为AD相关语言障碍专门设计，故敏感性差异很大差异很大 这些测试区分病灶相关性语言障碍特异性病灶相关性语言障碍特异性也不高也不高，因此测试结果需要定量、定性和个性化的分析。综合评估 给痴呆患者的综合评估是一个跨学科合作跨学科合作的过程在这个过程中言语治疗师言语治疗师应该发挥重要作用 痴呆患者有无数种评估方式痴呆患者有无数种评估方式跨学科团队痴呆痴呆患者患者放射科放射科医师医师康复科康复科医生医生社工社工家属家属护士护士神经科神经科医师医师综合评估 首先，临床医生在患者确诊患者痴呆时考虑以下几个方面： 1. 痴呆的早期诊断以及确认痴呆的临痴呆的早期诊断以及确认痴呆的临床诊断是否恰当床诊断是否恰当 2. 识别严重的损害及相对保留的神经识别严重的损害及相对保留的神经心理学能力心理学能力综合评估 3. 预测未来最易受损的技能并用这些信息预测未来最易受损的技能并用这些信息对患者家人及照顾者进行健康教育对患者家人及照顾者进行健康教育 4. 在实施药物或非药物干预措施之前评估在实施药物或非药物干预措施之前评估认知交流功能的基线认知交流功能的基线 5. 用动态评估的方式证明，患者恢复的潜用动态评估的方式证明，患者恢复的潜能或进行特定治疗性干预的资格以及从干能或进行特定治疗性干预的资格以及从干预中受益的能力。预中受益的能力。综合评估 一个痴呆患者认知交流功能的周密评估也应该是循证医学证据的循证医学证据的 数据必须尽可能获得并按照世界卫生组的功能、残疾和健康（ICF：WHO，2001)的国际分类法来确定功能的三个推荐等级， 即躯体功能和结构、活动和参与。躯体功能和结构、活动和参与。全面评估的具体方法 有很多种标准及非标准化的选择方式用来评估痴呆患者 特定方式的选择特定方式的选择主要取决于 评估的目的、患者类型以及痴呆的严重程评估的目的、患者类型以及痴呆的严重程度度。全面评估的具体方法 痴呆患者认知交流干预的重点重点是在日常交日常交流语境的功能流语境的功能 故对患者交流功能进行评估交流功能进行评估 ICF为整体评估患者在生活中活动/参与的水平以及环境变量在其中起到的帮助或阻碍的作用提供一个框架全面评估的具体方法 评估痴呆患者交流功能的标准化测试为数不多 实用性日常交流活动测试实用性日常交流活动测试(CADL-2)是体是体现各种活动交流的测试现各种活动交流的测试 但是，它主要是为失语症患者设计的，比较适合轻度AD患者。全面评估的具体方法 除了标准化测试之外，综合评估应该包括对痴呆患者 ADL系统的观察和评估 如果痴呆患者不能够参与各种测试，可以通过对照顾者进行评定量表和调查问卷的方式进照顾者进行评定量表和调查问卷的方式进行询问行询问 照顾者可在患者交流活动照顾者可在患者交流活动/参与局限性和限制参与局限性和限制条件上提供更多有用的信息条件上提供更多有用的信息 这是一个完整评估的重要部分这是一个完整评估的重要部分痴呆的治疗 slp对痴呆患者所起的作用对痴呆患者所起的作用 slp对于退化性痴呆患者的临床诊治有重要作用。 ASHA, 2005b, 2005c)发表了一份技术报告，概括了slp的作用如下： （1）鉴别：通过筛选有痴呆症风险或者有提示痴呆症的认知交流障碍的个体 （2）评估：痴呆症认知交流障碍的评估，使用正式的标准化的和非正式非标准化的评估工具；痴呆的治疗 （3）干预：痴呆症认知沟通障碍的干预，提供给痴呆患者及其照顾者循证的方法技巧 （4）咨询：为痴呆患者及其照顾者提供有关痴呆的本质及疾病发展过程的咨询服务。痴呆的治疗 （5）管理：案例管理,担任案例管理者、协调员或团队领导,以确保一个全面干预计划的进行； （6）教育：开展课程教学和指导未来的言语治疗师，同时教育护理人员、家人、其他专业人士和公众关于痴呆患者的沟通需求;痴呆的治疗 （7）主张：为痴呆患者提出主张； （8）研究：推进痴呆交流障碍的相关知识及有关痴呆治疗的研究 基于各种因素包括工作环境、患者和照顾者的需求和她的临床能力， SLP可以承担其中一项或多项任务痴呆的认知交流干预 在过去，认知损害的日益恶化定义为痴呆，治疗局限于早期药物治疗局限于早期药物治疗 晚期衰退时使用缓和照顾的措施让患者安晚期衰退时使用缓和照顾的措施让患者安然度过然度过。 在20世纪后期，这种观念发生改变在语言病理学学科中，提出了认知交流干预措施认知交流干预措施 最大程度地提高了痴呆患者的生活质量最大程度地提高了痴呆患者的生活质量痴呆的认知交流干预 从那以后，世界各地及跨学科的研究人员已经开始研究能改善痴呆患者功能的治疗方式 现在，循证医学的证据支持认知交流干预循证医学的证据支持认知交流干预措施可用于不同类型不同阶段的痴呆患者措施可用于不同类型不同阶段的痴呆患者 认为痴呆患者能够学习功能信息痴呆患者能够学习功能信息，并在干预计划中可以利用概念框架 国际功能、残疾和健康分类（ICF）是痴呆患者计划干预措施的一个重要构架重要构架。 ICF为描述健康状况和存在的问题规定了通用术语，包括身体结构和功能、活动受限、参与局限性以及相关背景性因素。概念框架 它是临床、教学和研究的工具 更适用于AD及认知交流障碍患者治疗的指指导性的纲领。导性的纲领。概念框架 例如 缺乏社会交流会导致无聊 从而引起彷徨 坐立不安和躁动增强（行为学障碍）。概念框架-相互作用损害损害社交社交活动活动沟通沟通能力能力概念框架 双向障碍双向障碍也存在于功能和残疾功能和残疾部分 （损害、活动受限/参与局限性） 背景性个人因素和环境因素之间 个人因素在其他几个中是特殊的，包括年龄、文化/语言背景、学历以及社会经济状况概念框架 虽然个人因素在健康中影响深刻健康中影响深刻 但是由于它们的可变性，研究起来比较困难 环境因素包括 自然因素 人文因素个人的需求 物理环物理环境与人境与人文环境文环境 物理环物理环境与人境与人文环境文环境 物理环物理环境与人境与人文环境文环境 物理环物理环境与人境与人文环境文环境生活生活自理自理能力能力工作工作能力能力娱乐娱乐能力能力学习学习能力能力认知交流干预的理论原则 痴呆认知交流干预理论，由Bayles and Tomoeda (2007)提出 通过具体的干预策略，能促进与痴呆患者的沟通 通过活动和照顾者培训活动和照顾者培训为社会互动交流创造机会，以及通过直接干预解决痴呆患者干预解决痴呆患者认知交流的局限性认知交流的局限性认知交流干预的理论原则 包含了三个原则： 治疗应该利用未受损的认知能力，减少治疗应该利用未受损的认知能力，减少对受损部分的需求对受损部分的需求； 治疗应该包括刺激唤醒正向情绪、活动和刺激唤醒正向情绪、活动和记忆记忆。治疗刺激和活动应该个体化以确保有意义治疗刺激和活动应该个体化以确保有意义 治疗应该集中于有利于改善潜能的活动集中于有利于改善潜能的活动， 认知交流干预注意事项 1.环境控制环境控制 能够提供定向和加强记忆的环境，可改善患者语言的准确性和活动能力 2.充分利用尚存的程序性记忆程序性记忆 用心理测量学的评价结果相应水平来交流，减少超出患者认知功能限制之外的需求认知交流干预注意事项 经常对患者进行语言功能评价，可使家属 降低患者及其家庭的沮丧感降低患者及其家庭的沮丧感； 部分患者技能保留的时间比他人长，治疗者应清楚了解患者最佳最佳的患者表达形式，便于管理认知交流干预注意事项 由于痴呆常常引起全部语言形式的损害，应该运用多种渠道多种渠道(如联合手势语、文字和口语)强化患者的表现能力 3.家庭健康教育 教育患者家人及照顾者，学会运用这些多形式策略来帮助患者。认知交流干预的措施 创造社会参与（Social Interaction）机会的干预策略 人的个性展现是隐含在社会参与中，隐含在社会参与中，每个人都是一个独特的个体，有着不同的来历、性格、喜好、兴趣、信仰、价值观，人的个性应该在交流的人的个性应该在交流的人际关系中被认可，而不能通过人际关系中被认可，而不能通过“任务性任务性谈话谈话”产生产生认知交流干预的措施认知交流干预的措施 社会参与方法包括以下几个方面： （1）怀旧疗法（怀旧疗法（Reminiscence Thera