创伤致命三联征课件.ppt

1创伤致命三联征低体温低体温凝血障碍凝血障碍酸中毒酸中毒2正常体温调节调节中枢：下丘脑寒冷反应l 动静脉短路血管收缩l 非寒颤性产热（脂肪代谢）l 寒战热刺激反应l 出汗l 主动性毛细血管舒张3低体温传统分级l 轻度：32 35l 中度： 28 32l 重度： 28创伤病人分级l 轻度：36 34l 中度： 34 32l 重度：324创伤病人低温的原因产热减少产热减少 休克代偿假说l低血压或低氧血症使下丘脑体温调节中枢的体温调定点下移，抑制了寒颤反应等耗氧产热活动 代谢衰竭假说l在创伤后早期是抑制期，因组织的低灌注、低氧血症，尤其是组织的摄氧、耗氧能力明显下降，使机体的代谢下降到极限，不能产生足够的热量以维持体温5创伤病人低温的原因散热增加散热增加l 创伤后机体的反应性下降，皮肤散热增加 l 大量的室温液体及低温血制品的输入l 烧伤病人因失去了正常皮肤的保温功能而丢失过多热量，创面渗液蒸发，低于体表温度的外用药的应用l 为估计伤情而必须暴露病人l 为抢救病人而进行的气管切开、静脉切开等操作6低温对生理功能的影响l 全身代谢：组织氧摄取率下降（血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出），组织的有氧代谢显著降低，酸中毒；高血糖l 心脏：血管收缩、心输出量下降、房性心律失常、心搏徐缓、室性心律失常l 呼吸：呼吸急促、支气管痉挛、呼吸动力下降、呼吸暂停l 神经：意识错乱、反射亢进、意识水平下降、反射减弱、昏迷、反射消失l 肾脏：冷利尿l 胃肠道：动力下降l 血液流变学：血液黏度增高，加剧微循环障碍7低温与凝血障碍 降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长，APTT也延长 可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用 增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性 影响血小板的形态及功能，抑制血小板聚集 可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集 纤维蛋白溶解增加8低温与酸中毒l 低温使血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出，组织氧摄取率下降，组织的有氧代谢显著降低，无氧代谢增加，导致酸中毒。l 病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性酸中毒l 低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+向细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶解l 中、重度低体温时呼吸抑制,导致低氧和高碳酸血症,无氧代谢相对增加,脂肪分解增多,产生大量乳酸和酮体9酸中毒l 酸中毒致心肌收缩力减弱，组织灌注减少l 酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，微循环障碍加重l 酸中毒导致血小板和凝血因子功能损害和酶活性降低及纤溶亢进l 低温酸中毒病人，尽管补充血、血浆和血小板，但还是会发生严重的出血10体温的监测中心体温的监测l 口腔l 直肠l 食管l 膀胱l 鼓膜11复温技术12复温技术主动复温l 加热毯、空气对流毯、反射毯、辐射加热罩l 体腔灌洗:腹膜腔、胸腔l 加温处理的液体:水浴、微波加热、输液管同步加热装置l 体外循环加热法：连续动静脉复温术(CAVR）13创伤救治新理念损害控制l 二次打击会使严重创伤患者的病情恶化l 重伤患者早期治疗目的是恢复和维持正常生理状态，而不是修复损伤结构l 早期治疗重点在开尽快控制继发损害，减少或避免二次打击，特别是控制医源性二次打击l 经充分复苏，患者生理状态恢复后再进行损伤结构的确切修复14损伤控制性手术(damage control surgery, DCS）DCS公认的适应证：出现致死三联征l 凝血障碍：进行性非机械性出血,血小板数量减少、A PPT60 s,PT19 s, BT延长,凝血因子、减少,FDP增加(纤溶系统活化)。l 体温不升。中心温度35l 血流动力学极不稳定l 躯干高能量钝性伤l 躯干多发性穿透伤l 并发多脏器伤的严重腹部血管伤l 严重战伤l 多体腔出血l 多发伤且均较严重,难以确定优先处理顺序l 胰十二指肠严重毁损伤l 肝损伤伴肝后段下腔静脉或肝静脉主干破裂l 严重腹部伤合并颅脑损伤l 骨盆骨折血肿破裂或开放性骨盆骨折l 腹内脏器水肿严重,无法常规关闭腹腔l 伤情严重且估计手术时间将90 minl 复苏输液量12 000 ml或输血量5 000 ml。出现三联征其一、二项，同时存在以下情况之一16DCS三个步骤初步复苏的同时进行止血和污染控制手术在ICU继续复苏计划性再手术17谢谢！