神经病学重点考点总结 .docx

精品名师归纳总结神经病学一意识障碍1意识：指大脑的觉醒程度,是机体对自身和四周环境的感知和懂得才能。(1) 嗜睡：连续睡眠状态,可唤醒,醒后基本上能正常交谈,协作检查,停止刺激后又进入睡眠状态。(2) 昏睡：较深睡眠状态,较重的疼痛或言语刺激方可唤醒,醒后对问话作简洁模糊的回答,旋即入睡。(3) 昏迷：意识丢失,对言语刺激无应答反应。可分为浅、中、深昏迷：1) 浅昏迷：对疼痛刺激有逃避反应及痛楚表情,存在无意识自发动作,各种生理反射存在,生命体征平稳。2) 中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应,很少无意识自发动作,各种生理反射减弱,生命体征轻度转变。3) 深昏迷：对疼痛无反应,无意识自发动作、各种生理反射消逝,生命体征反常。二 失语1) Broca 失语：典型非流利型口语,表达障碍最突出,语量少,找词困难,口语懂得较好,复述、命名、阅读及书写不同程度受损。优势半球Broca 区额下回后部 或相应皮质下白质病变。2) Wernicke 失语：口语懂得严峻障碍,流利型口语,语量多,发音清楚,但错语多,空话连篇,难以懂得,答非所问,复述及听写障碍。优势侧颞上回后部病变。3) 传导性失语： 口语清楚, 听懂得正常, 自发语言正常, 复述不成比例受损是最大特点, 自发讲话能说出的词也不能复述,为优势半球缘上回皮质或白质病变。2） 经皮层性失语 *可为运动性、感觉性或混合性失语。共同特点为复述相对较好,甚至不成比例的好。为分水岭区病变所致。3） 完全性失语全部的语言功能明显障碍,口语近于哑,只能发出“吗”、“吧”、“哒” 等声音 刻板性语言 ,听懂得、复述、命名、阅读和书写均严峻障碍,预后差。优势半球大范畴病变所致。4） 命名性失语不能命名, 但能描述物品功能,口语表达表现找词困难、赘语和空话, 听懂得和复述正常。优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。短暂性脑缺血发作 TIA是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损,临床症状一般不超过 1 小时最长不超过 24 小时且无责任病灶证据临床表现1颈内动脉系统 TIA(1) 常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫,为大脑中动脉区或大脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。(2) 特点性症状：眼动脉交叉瘫病侧单眼一过性黑蒙、对侧偏瘫及感觉障碍。Horner征交叉瘫 病侧 Honer 征、对侧偏瘫 。主侧半球受累可有失语症。(3) 可能的症状：对侧偏身麻木或感觉减退。对侧同向性偏盲。2椎一基底动脉系统TIA(1) 常见症状：眩晕、平稳障碍,伴或不伴耳呜前庭及内听动脉缺血 。(2) 特点性症状。：跌倒发作 脑干网状结构缺血 。短暂性全面性遗忘症大脑后动脉颞支缺血累及颞叶海马等。双眼视力障碍 双侧大脑后动脉距状支缺血。(3) 可能的症状 * ：急性发生的吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍。小脑性共济失调。意识障碍伴或不伴瞳孔缩小。一侧或双侧面、 口周麻木或交叉性感觉障碍。眼外肌麻痹和可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结复视。交叉性瘫痪。脑梗死缘由1. 动脉粥样硬化是本病的基本病因, 动脉粥样硬化斑导致动脉管腔狭窄和血栓形成, 动脉分叉处多见。 2动脉炎位置：颈内动脉和椎基底动脉系统的任何部位治疗原就超早期治疗, 力争在 3 6 小时内治疗, 挽救缺血半暗带。 个体化治疗。整体化治疗。脑出血病因高血压脑出血是最常见的缘由。脑动脉粥样硬化,血液病白血病、再障等 ,脑淀粉样血管病、动脉瘤、血管畸形、抗凝或溶栓治疗等也可引起出血。位置：豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉治疗原就 1寂静卧床,防止心情兴奋,严密监测生命体征,保持呼吸道通畅,加强护理,保持肢体的功能位。2. 血压紧急处理主见将舒张压降至100mmHg 水平,留意个体对降压药的敏锐性。3. 降低颅内压 ICP 、掌握脑水肿是脑出血急性期治疗的关键。可选用20甘露醇、速尿、复方甘油或 10血浆白蛋白。4. 保证养分和水电解质平稳,防止低钠血症加重脑水肿。5. 防治并发症,如感染应选用适当的抗生素。应激性溃疡可用H2 受体阻滞剂。痫性发作可静脉缓慢推注的西泮。中枢性高热行物理降温。针对下肢深静脉血栓形成,应勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体,或用肝素或低分子肝素治疗。6. 手术治疗适应证：脑出血ICP 增高伴脑干受压体征。大量小脑出血半球出血 10ml , 蚓部出血 6m1破人第四脑室,显现脑干受压征象。脑室出血致梗阻性脑积水。脑叶出血,AVM 所致或占位效应明显者。手术宜在早期发病 624h 内进行。7康复治疗病情稳固后应尽早进行康复治疗。复原神经功能。蛛网膜下隙出血病因颅内动脉瘤血管畸形一般症状：A 头痛：突发性反常猛烈头痛（一生中最严峻）。伴发一过性意识障碍和恶心、呕吐。发病 前数日或数周有稍微头痛小量前驱出血,动脉瘤牵拉连续数日,2 周后逐步减轻,局部头疼提示动脉瘤破裂部位B 脑膜刺激征：颈强直、Kernig 征和 Brudzinski 征, 3-4w 消逝C 眼部症状： 20% 玻璃体下片状出血（颅内压增高、眼静脉回流受阻）,眼球活动障碍（提示动脉瘤位置）D 精神症状： 25%欣快、谵妄、幻觉, 2-3w 消逝E 其他症状：脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿、局限性神经功能缺损症状一、腰椎穿刺适应证诊断中枢神经系统疾病明确颅内压高低,脊髓腔、横窦通畅情形。动态观看 CSF 助判定病情、预后、指导治疗注入放射性核素行脑、脊髓扫描注入液体或放出CSF 以维护、调整颅内压平稳,注入药物治疗相应的疾病。禁忌症可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结颅内压明显上升,怀疑后颅窝有占位性病变穿刺部位感染灶、脊髓结核、开放性损耗。明显出血倾向、病情危重不宜搬动脊髓压迫症的脊髓功能处于即将丢失的临界状态。急性脊髓炎临床表现1 运动障碍：急性起病,快速进展。早期为脊髓休克期肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消逝、病理反射阴性。复原期肌张力增高,腱反射活跃,病理反射显现,肌力复原始于下肢远端后逐步上移。总体反射： 脊髓严峻损耗时导致屈肌张力增高,下肢任何部位的刺激或膀胱的充盈,均可引起下肢屈曲反射和痉挛,伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状,提示预后不良。2 感觉障碍：病变节段以下全部感觉丢失,缺失平面上缘可有感觉过敏和束带感。3 自主神经功能障碍：尿潴留充盈性尿失禁反射性神经源性膀胱（尿液充盈300-400ml 便自行排尿） 【充溢性尿失禁。病变平面以下少汗、无汗、皮肤脱屑、水肿、趾甲松脆、角化过度。病变平面以上发作性出汗过度、皮肤潮红、反射性心动过缓自主神经反射反常。特发性面神经麻痹（面神经炎）因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致四周性面瘫。临床表现：（1） 单侧四周性完全面瘫：患侧面部麻木,表情动作丢失,不能蹙额,皱眉,闭眼。患侧鼻唇沟浅,口角下垂偏斜。不能吹口哨,鼓腮漏气,说话欠清楚,不能发“波”“坂”等爆破音。抬头时额纹消逝,眉毛较健侧低。眼裂变大,眼泪外溢。脸蛋肌麻痹导致进食时液体易从口角外流,固体易嵌塞在齿颊间隙。（2） Bell 征：闭眼时麻痹侧眼球上窜,露出下方白色巩膜。久之下睑外翻,流泪,结膜、角膜因长期外露而干燥。（3） 颈阔肌征：患者用力前屈,检查者抵住额部,健侧颈阔肌收缩,患侧不动。（4） 听觉过敏：由于镫骨肌麻痹,鼓膜张肌紧急,微小声音产生强震惊,听觉过敏。（5） 泪腺分泌障碍：患侧泪腺分泌削减（6） 唾液分泌障碍：患侧下颌腺分泌削减（7） 味觉反常：舌前2/3 味觉反常周期性瘫痪临床特点1 任何年龄均发, 20-40 男多见,年龄增发作次数削减,诱因：疲惫、饱餐、冰冷、酗酒、精神刺激2 饱餐后夜间睡眠或早晨起床时发觉肢体肌肉对称性 不同程度的无力或完全瘫痪,下肢上肢、近端远端。肌张力,腱反射,酸胀针刺感。脑神经支配肌、膀胱直肠括约肌不受累。3 发作连续时间数小时至数日不等,最先受累肌肉最先复原,一般在1w 内完全复原。频率不尽相同。24.急性脊髓炎的临床特点？1.急性横贯性脊髓炎,急性起病,常在数小时至2-3 日进展至完全性截瘫。可发病与任何年龄,青壮年较常见,无性别差异,散在发病。病前数日或1-2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状,可有过劳、 外伤及受凉等诱因。首发症状多为可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结双下肢麻木无力、 病变节段束带感或根痛,进而发作为脊髓完全性横贯性损害,胸髓最常受累。病变水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。2.急性上升性脊髓炎：起病急骤,病变 在数小时或 1-2 日内快速上升,瘫痪由下肢快速波及上肢或延髓支配肌群,显现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪,甚至导致死亡。3.脱髓鞘性脊髓炎：多为急性多发性硬化脊髓型, 临床表现与感染后脊髓炎相像,但进展较缓慢,病情常在1-3 周达到高峰。前驱感染可不明显,多为不完全横贯损害,表现一或双侧下肢无力或瘫痪,伴麻木感,感觉障碍水平不明显或有两个平面,并显现尿便障碍。诱发电位及MRI 检查可能发觉中枢神经系统（CNS）其他部位病灶。42.脑膜刺激征有颈强、 Kerning 征、 Brudzinski 征。51.帕金森病（ PD ）或震颤麻痹：是中老年常见的神经系统变性疾病,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特点。临床表现静止性震颤、 运动迟缓、 肌强和姿态步态反常。56.癫痫： 是多种缘由导致的脑部神经元高度同步化反常放电所致的临床综合征,临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点jackson 癫痫：反常运动从局部开头,沿大脑皮质运动区临床表现抽搐自手指腕部前臂肘肩口角面部逐步进展61. 癫痫的治疗一般原就, （ 1）确定是否用药。 （ 2）正确挑选药物,依据癫痫发作类型、癫痫及癫痫综合症类型挑选用药。药物治疗反应。综合考虑病人的年龄、全身状况、 耐受性及经济情形。尽量单药治疗。留意药物用法。个体化疗及长期监控。严密观看不良反应。坚持长期规律治疗。 把握停药时机及方法。常有抗癫痫要苯妥英、卡马西平、丙戊酸钠和苯巴比妥。62. 癫痫连续状态：是癫痫连续发作之间意识未完全复原又频繁再发,或发作连续30 分钟以上不自行停止64.重症肌无力 MG ：是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于突触后膜上AchR 受损引起。 临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和疲惫,活动后症状加重经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后减轻。病因重症肌无力的发病缘由分两大类,一类是先天遗传性,极少见,与自身免疫无关。其次类是自身免疫性疾病, 最常见。 发病缘由尚不明确, 普遍认为与感染、 药物、环境因素有关。同时重症肌无力患者中有65% 80%有胸腺增生, 10% 20%伴发胸腺瘤重症肌无力临床分型：Osserman分型：型,眼肌型,仅眼肌受累。A 型,轻度全身型, 进展缓慢,无危象,可合并眼肌受累,对药物敏锐。B 型,中度全身型,骨骼肌和延髓肌严峻受累,无危象,药物敏锐性欠佳。型,重症急进型,症状危重,进展快速,数周至数日内达到高峰,胸腺瘤高发。可发生危象,药效差,常需气管切开或帮助呼吸,死亡率高。 型,迟发重症型,症状同型,从类发作为A 、 B 型,经 2 年以上的进展期逐步发作而来。儿童型： 1 新生儿2 先天性肌无力综合征少年型重症肌无力临床表现：受累骨骼疾病态疲惫,肌无力晨轻暮重受累肌的分布和表现：全身骨骼肌均可受累, 首发症状为一侧或双侧眼外肌麻痹（瞳孔括约肌饿不受累） 。面部肌肉、口咽肌肉表情、咀嚼吞咽、说话障碍胸锁乳突肌、斜方肌颈、肩活动障碍四肢肌肉受累以近端无力为重,腱反射通常不受影响重症肌无力危象： 指呼吸肌受累时显现咳嗽无力甚至呼吸困难,需用呼吸机帮助通气, 是致死的主要缘由。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结胆碱酯酶抑制剂治疗有效病程特点：起病隐匿,整个病程有波动,缓解复发交替。晚期患者休息后不能完全复原。吉兰巴雷综合征（1） 急性炎性脱髓鞘性多发神经病（AIDP ） :是 GBS 中最常见的类型,也称经典型GBS , 主要病变为多发神经病和四周神经节段性脱髓鞘。（2） 急性运动轴干脆神经病AMAN ： AMAN以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根及运动纤维轴索病变为主。（3） 急性运动感觉轴干脆神经病AMSAN ：AMSAN以广泛神经根和四周神经的运动与感觉纤维的轴索变性为主。（4） MillerFisher 综合征 MFS ：与经典 GBS 不同,以眼肌麻痹、共济失调和腱反射消逝为主要临床特点。诊断要点：（ 1）常有前驱感染史,呈急性起病,进行性加重,多在2 周左右达高峰。 （ 2）对称性肢体和延髓支配肌肉、 面部肌肉无力, 重症者可有呼吸肌无力, 四肢腱反射减低或消逝。（ 3）可伴轻度感觉反常和自主神经功能障碍。（ 4）脑脊液显现蛋白 -细胞分别现象。 （ 5） 电生理检查提示远端运动神经传导埋伏期延长、传导速度减慢、F 波反常、传导阻滞、反常波形离散等。（ 6）病程有自限性。可编辑资料 - - - 欢迎下载