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医学影像专业总结医学影像专业总结1对比剂按影像密度高低分为高密度对比剂和低密度对比剂两类。高密度对比剂有钡剂和碘剂。低密度对比剂为气体，已少用。2.超声是波长短频率高的机械波。物理性质有1.指向性2.反射折射与散射3.衰减与吸收4.多普勒效应3.脂肪在T1WI上信号强度高，T1值最短。7.人体关节有三种类型：不动关节微动关节能动关节8.在充满气体的肺野，可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理。9.纵隔在胸片上除气管及主支气管可分辨外，其余结构缺乏对比。只能观察其与肺部邻接的轮廓。10.阻塞性肺气肿：肺气肿是指终未细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大，可伴有不可逆性肺泡壁的破坏.分局限性和弥漫性阻塞性肺气肿。X线检查：一侧性肺不张：患侧肺野均匀敛密，肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，横膈升高。健侧有代偿性肺气肿表现。肺叶不张肺段不张小叶不张14.肺动脉异常的肺充血常见于左向右分流先天性心脏病，如房间隔缺或室间隔缺损、动脉导管未闭，也可见于循环血流量增加的甲状腺功能亢进和贫血。16.风湿性心脏病二尖瓣狭窄超声心动图表现二尖瓣回声增粗，反射增强舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同相运动。左房、右室扩大多普勒超声心动图，频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快，E峰下降速率明显减慢，且与狭窄程度相关18.主动脉夹层超声表现1)增宽的主动脉内可见撕裂的内膜片反射。该内膜片反射纤细，将主动脉分为真假两腔。2)撕裂的内膜上有时可见其连续性中断，为真假腔相交通的破口，多位于夹层病变的起源处。在夹层病变的远端，有时可见再破口。3)假腔内有时可见血栓形成。4)真腔内血流速度相对较快，假腔内血流速度缓慢或血流信号延迟出现或无血流显示。在入口处可见白真腔流向假腔的血流，而于再入口还可见从假腔流向真腔的血流。5)夹层病变累及主动脉根部时，彩色多普勒血流显像常可探及主动脉瓣返流。MRI表现1)真假腔和内膜片及病变范围：真假双腔信号强度可相同，亦可不同;两者之间可见线状结构的内膜片，通常假腔明显大于真腔。2)内膜破口或再破口表现为内膜片连续中断;电影MR可见破口处血流往返或假腔侧的血流信号喷射征象。再破口位于病变远端。3)主要分支血管受累情况，包括血管起源于假腔、血管狭窄和内膜片累及血管及实质脏器血流灌注减低。4)相关并发症：包括主动脉瓣关闭不全、左心功能不全、心包积液、胸水、假性动脉瘤等19.胃肠道穿孔常继发于溃疡、创伤破裂、炎症及肿瘤，其中胃十二指肠溃疡为穿孔最常见的原因。此外，肠伤寒、局限性肠炎、坏死性肠炎以及溃疡性结肠炎也可造成肠穿孔。21.食管癌的病理形态分为三型：(1)浸润型(2)增生型(3)溃疡型22.食管癌的X线表现可概括为以下几点(1)粘膜皱襞消失、中断、破坏，代之以癌瘤表面杂乱不规则的影像;(2)管腔狭窄，在典型浸润型癌，肿瘤表现为环状狭窄，狭窄范围一般局限，边缘较整齐，与正常区分界清楚。钡餐通过受阻，其上方食管扩大。管腔狭窄也见于各型食管癌的进展期，范围常较大，轮廓不规则，不对称，管壁僵硬;(3)腔内充盈缺损，癌瘤向腔内突出，造成形状不规则、大小不等的充盈缺损，是增生型癌的主要表现。(4)不规则的龛影，早期为浅小龛影。典型溃疡型癌，可见一个较大、轮廓不规则的长形龛影，其长径与食管的纵轴一致，周围有不规则的充盈缺损。(5)受累段食管局限性僵硬。向食管壁内或食管外生长的肿瘤可形成纵隔内肿块影。24.结肠气钡双重对比造影表现如下：肠腔内可见肿块，其轮廓不规则，该处肠壁僵硬、结肠袋消失。如肿瘤较大，可使钡剂通过困难。肠管狭窄，常只累及一小段肠管，狭窄可偏于一侧或环绕整个肠壁，形成环状狭窄，轮廓可以光滑整齐或不规则。肠壁僵硬，病变界限清楚，此型肿瘤易造成梗阻。较大的龛影，形状多不规则，边缘多不整齐，具有一些尖角，龛影周围常有不同程度的充盈缺损和狭窄，肠壁僵硬，结肠袋消失。25.以下三点可作为海绵状血管瘤CT诊断标准：平扫表现境界清楚的低密度区;增强扫描从周边部开始强化，并不断向中央扩大，强化密度接近同层大血管的密度;长时间持续强化，最后与周围正常肝实质形成等密度。26.原发性肝癌CT检查：平扫常见肝硬化，肝轮廓显示局限性突起，肝实质内出现单发或多发、圆形或类圆形的边界清楚或模糊的肿块，肿块多数为低密度，周围可见低密度的透亮带为肿瘤假包膜。巨块型肝癌中央可发生坏死而出现更低密度区。周围可见更低密度的线状影，为肿瘤假包膜。对比增强螺旋CT多期扫描：动脉期，主要为门静脉供血的正常肝实质还未出现对比增强，而以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状、结节状强化，CT值迅速达到峰值;门静脉期，正常肝实质对比增强密度开始升高，肿瘤对比增强密度迅速下降;平衡期，肿块对比增强密度继续下降，在明显强化的肝实质内又表现低密度状态。全部对比增强过程呈"快显快出"现象。胆道系统受侵犯，引起胆道扩张;肝门部或腹主动脉旁、腔静脉旁淋巴结增大提示淋巴结转移。CTA可清楚显示邻近血管的受压移位，肿瘤内出现的病理血管以及门静脉、腔静脉内出现的充盈缺损。27.肝硬化CT检查：肝硬化可为全肝萎缩;更多的表现为尾叶、左叶外侧段增大和右叶、左叶内侧段萎缩，也可表现为右叶增大和左叶萎缩或尾叶萎缩，结果出现肝各叶大小比例失调。肝轮廓边缘显示凹凸不平，肝门、肝裂增宽以及脾大、腹水、胃底和食管静脉曲张等门脉高压征象。胆石症超声：表现有三个征象：胆囊或胆管内形态稳定的强回声团并后方出现无回声暗带即声影;改变体位扫查，胆囊内者强回声团随着体位改变而移动;合并急性胆囊炎时胆囊可增大，慢性胆囊炎时胆囊多缩小，胆囊壁增厚、钙化，边缘毛糙，回声增强。输尿管有三个生理狭窄区，即与肾盂相连处、通过骨盆缘处和进人膀胱处。肾细胞癌CT：平扫肾癌表现为肾实质内肿块，较大者突向肾外。肿块的密度可以较均匀，低于、高于或类似周围肾实质;也可以密度不均，内有不规则低密度区，尤见于较大肿块。少数肿块内可有点状或不规则形钙化灶。CT增强皮质期，肿块由于血供丰富而有明显且不均一强化，强化程度类似肾皮质;肾实质期和肾盂期肿块因强化程度减低及周围肾实质显著强化而呈相对低密度。但少数肾癌血供不丰富，增强各期密度均显著低于肾实质。肿瘤向肾外侵犯，致肾周脂肪密度增高、消失和肾筋膜增厚;肾静脉和下腔静脉发生瘤栓时，管径增粗，增强检查其内有低密度充盈缺损;淋巴结转移表现为肾血管和/或腹主动脉周围单个或多个类圆形软组织密度结节。子宫肌瘤超声：子宫增大，形态不规则，尤见于多发者;肌瘤结节呈圆形低回声或等回声，周边有假性包膜形成的低回声晕;子宫内膜在壁内肌瘤时移向对侧且发生变形，粘膜下肌瘤时内膜显示增宽。回声增强或显示出瘤体。良性前列腺增生MRI;在T1WI上，增大的前列腺呈均匀低信号，边缘光整，形态对称。在T2WI上，显示中央区和移形区体积明显增大，增生结节依增生组织成分而有不同信号强度：若以腺体增生为主则为高信号;若以基质增生为主则主要为低信号;两种成分混杂存在时，则为高低不等混杂信号;增生结节周围可见菲薄而光滑的低信号环，为假包膜，以脂肪抑制的T2WI显示较好。周围区仍呈高信号，并显示受压变薄。在增大的移形区、中央区与变薄的周围区之间可见环行线状低信号影，代表外科包膜。增大的前列腺压迫并突入膀胱颈部，推移精囊。乳腺增生超声：乳腺腺体增厚，结构紊乱，内部回声不均匀，回声光点增粗。如有乳导管囊性扩张或形成囊肿，可见管状分布或类圆形大小不等的无回声区，边界清晰，后方回声增强。蛛网膜下腔出血：儿童脑外伤常见，出血多位于大脑纵裂和脑底池。鼻咽癌CT表现：CT示咽隐窝闭塞、消失、隆起，咽顶、后、侧壁肿块突向鼻咽腔。病变向前突向后鼻孔，侵犯翼腭窝，破坏蝶骨翼板及上颌窦、筛窦后壁进人眶内;向后侵犯头长肌、枕骨斜坡、环椎前弓侧块，侵犯舌下神经管;向外侵犯咽鼓管圆枕、腭帆张肌、腭帆提肌、翼内肌、翼外肌，侵入颞下窝、颈动脉鞘、茎突;向上破坏颅底并通过卵圆孔、破裂孔进人颅内累及海绵窦;向下侵犯口咽、喉等。同时可见颈深链淋巴结肿大。病变呈不均匀明显强化。甲状腺肿：常为甲状腺激素合成不足，引起垂体促甲状腺激素增多，刺激甲状腺滤泡上皮增生，滤泡肥大所致，一般不伴有明显的功能异常，多见于缺碘地区。垂体瘤MRI表现：对垂体微腺瘤显示由于CT。肿瘤在t1wi呈稍低信号，T2WI呈等或高信号，有明显均匀或不均匀强化。MRA可显示肿瘤对Willis环形态和血流的影响。乳腺癌的X线：包括肿块。钙化，肿块伴钙化，结构扭曲或结构扭曲伴钙化等。肿块是乳腺癌常见的X线征象。肿块在X线片显示率因乳腺本身类型和肿瘤病理类型而异，在脂肪型乳腺显示率高而在致密性乳腺显示率相对较低，钙化是乳腺癌另一常见的X线征象。钙化可单独存在，也可位于肿块内或外。钙化的形态和分布是鉴别良恶性病变的重要依据，大多数导管原位癌是由乳腺X线检查发现特征性钙化而确诊。临床触诊并无肿块，结构扭曲是指乳腺实质与脂肪间界面发生扭曲变形紊乱但无明显肿块肝癌与肝海绵状血管瘤动态增强CT鉴别：肝癌动态扫描时，即快速静脉注射造影剂并于开始注射后1525秒内即行扫描，由于肝癌由肝动脉供血且供血丰富而迅速，而造影剂尚未到达肝内门静脉形成实质期，故肝癌结节可成为高密度，甚或显出高密度的异常肿瘤血管。但肝癌增强的时间较短暂，23分钟内即恢复为原来的低密度状态。肝海绵状血管瘤在注射造影剂60秒内的扫描片上，血管瘤边缘出现结节状，高密度的增强灶，代表瘤中的"血窦"，其密度与主动脉的密度相近，明显高于正常肝。在其后的扫描片上，可见增强的范围逐渐向中心扩展，而增强灶的密度则逐渐减低，最后整个血管瘤被造影剂"填满"，即整个血管瘤与肝的密度相等。这个过程约为几分钟到1020分钟。造影剂在血管瘤内持续时间长，是与肝癌鉴别的重要征象。较大的血管瘤，其中心可始终保持低密度脑挫裂伤名为脑挫伤，病理为脑内散在出血灶，V淤血和脑肿胀，如伴有脑膜，脑或血管撕裂，则为脑裂伤急性脑外伤的出血部位CT显示比MRI显示为佳，对于亚急性和慢性脑外伤出血部分MRI优于CT脊髓损伤MRI：出血T1WI和T2WI呈高信号大叶性肺炎病理分期：充血期，红色肝样变期，灰色肝样变期，消散期正常心影分型横位心斜位心垂位心心脏形态大小异常分：二尖瓣型，主动脉型，普大型肺动脉异常的肺充血常见于左向右分流先天性心脏病，如房间隔缺或室间隔缺损、动脉导管未闭，也可见于循环血流量增加的甲状腺功能亢进和贫血。根据骨折线的形状和走向，可将骨折分为横行、斜行和螺旋形骨折。复杂的骨折又可按骨折线形状分为T形、Y形等。根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性和粉碎性骨折。X线成像特征：穿透性，荧光性，感光效应，电离效应动脉瘤好发于颅底动脉环及附近分支，是蛛网膜下腔出血的常见原因，多呈囊状，大小不一，囊内可有血栓形成，小于5mm的动脉瘤易漏诊Codman三角：引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜新生骨可被破坏.破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形，称为Codman三角。肺纹理：在充满气体的肺野，可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影，称为肺纹理冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病变。结核球：是指圆形或椭圆形阴影，大小0.5-4cm不等，常见2-3cm，边缘清晰，轮廓光滑，偶有分叶，密度较高，内部常见斑点，层状或环状钙化充盈缺损:是指钡剂涂布的轮廓有局限性向内凹陷的表现。它是因管壁局限性肿块突入腔内所致。常见于肿瘤龛影：是指钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影像。溃疡型食管癌可见边缘不规则的局部向外凸的龛影。憩室：表现为食管壁向外囊袋状膨出，有正常粘膜通入，与龛影不同。肾自截：肾结核灶可发生钙化，甚至全肾钙化嗜铬细胞瘤或%10肿瘤：即约%10肿瘤位于肾上腺外，约%10肿瘤为多发即%10肿瘤为恶性腔隙性梗死：系深部髓质小动脉闭塞所致。低密度缺血灶10mm15mm大小，好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年人常见。CT表现为脑深部的片状低密度区，无占位效应。法洛四联症的基本畸形包括：肺动脉、肺动脉瓣或/和瓣下狭窄;室间隔缺损;主动脉骑跨;右室肥厚。甲状腺肿：是甲状腺激素合成不足，引起垂体促甲状腺激素增多，刺激甲状腺滤泡上皮增生，滤泡肥大所致眶壁骨质中断，移位见于外伤骨折;骨质增生硬化见于骨纤维异常增殖症，扁平型脑膜瘤等急性胆囊炎常表现为持续性疼痛或阵发性绞痛，伴有畏寒，热，呕吐，体检：右上腹压痛，墨菲征阳性急性血行播散型肺结核又称急件粟粒型肺结核：表现两肺弥漫性粟粒状阴影。粟粒大小为1mm2mm，边缘清晰。粟粒影像特点主要为三均匀，即分布均匀、大小均匀和密度均匀。扩展阅读：医学影像学专业归纳一、医学归纳：医学影像学（medicalimaging）指以影像方式显示人体内部结构的形态与功能的信息及施以影响导向的介入性治疗的科学。X线的成像原理：穿透性、荧光反应、感光反应、电离反应人体密度分为三大类：高（骨）、中（软骨）、低（脂肪）超声：振动频率在20220次以上超过人耳听觉范围声波超声特性：指向性、反射折射性、衰减与吸收性、多普勒效应超声类型：无回声（液体）、低回声（心等实质器官）、高回声（纤维组织）、强回声（钙化）医学影像学包括（超声与核素显象超声成像/闪烁成像/X线计算机体层成像CT/磁共振成像MRI/发射体层成像ECT）1895年11月8日，由德国物理学家伦琴发现。骨骼与肌肉系统骨细胞包括（成骨/骨/破骨细胞）骨化分为两种：膜骨化、软骨内骨化小儿长骨特点：主要特点是骺软骨且未完全骨化，可分为骨干/干骺端/骺/骺板。骨龄：骨的骨化年龄，即骨的原始骨化年龄和继发骨化中心出现时间，骨骺与干骺端骨愈合时间的规律性骨质疏松：指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内二者比例仍正常。X线：骨密度，骨小粱变细，间隙变宽。骨质软化：指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少，骨内钙盐含量降低。X线：骨密度，骨小梁、骨皮质模糊骨质破坏：局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。X线：骨质局限性密度，骨小粱消失，骨皮质边缘模糊（虫蚀状）。骨膜增生：骨膜反应，是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加形成骨膜新生骨，通常表示有病变存在。X线：骨骼密度，骨骼，骨皮质、小梁增厚Codman三角：骨膜反应后新生骨被逐渐吸收，破坏两区域残留的骨膜新生骨形成的三角骨折：因外伤或者病理因素导致骨质部分或完全断裂的疾病骨折分类：程度分完全/不完全性；骨折线形状走行分横型/斜型/螺旋型；骨折线分Y/T型；骨碎片分撕脱/嵌入/粉碎型。骨折后在断端之间及其周围形成血肿，为日后形成骨痂修复骨折的基础。儿童骨折的特点A骺离骨折B青枝骨折骨折并发症A骨折延迟愈合或不愈合；B骨折畸形愈合；C外伤后骨质疏松；D骨关节感染；E骨缺血性坏死；F关节强直；G关节退行性病变；H骨化性肌炎。Colles骨折：又称伸展型桡骨远端骨折。为桡骨远端23cm以内的横行或粉碎骨折，骨折远段向背侧移位，断端向掌策成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。化脓性骨髓炎常由（金黄色葡萄球菌）进入骨髓所致。急性化脓性骨髓炎X线平片：发病2周内见一些软组织改变（肌间隙模糊或消失/皮下组织与肌间的分界模糊/皮下脂肪层内出现致密条纹影）。发病2周后可见骨质疏松并延骨干破坏骨结核是以（骨破坏）和（骨质疏松）为主的慢性病，多发于（儿童和青年），系继发结核病原发在（肺部）。（结核杆菌）经血到骨，停在血管丰富的（骨松质）内。X线：骨质有清楚的骨质破坏，泥沙状死骨。脊椎结核X线结核表现:椎体结核主要引起骨松质的破坏，椎体塌陷变扁或呈楔形；椎间盘变窄；受累脊柱节段常出现后突变形；周围软组织中形成冷性脓肿。骨巨细胞瘤：骨端偏向一侧大片膨胀性破坏，恶性边缘有虫蚀状原发恶性骨肿瘤：起源于骨间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。多见于青少年男性较多。好发于股骨下端/胫骨上端和肱骨上端，干骺端为好发部位。X线表现主要为骨髓腔内不规则骨破坏和骨增生，软组织肿块和其中的肿瘤骨形成等。肿瘤骨一般表现为云絮状/针状和斑块状致密影。X线表现大致可分成骨型/溶骨型和混合型，以混合形多见。成骨型以瘤骨形成为主，可呈大片致密影称象牙质变。溶骨型以骨质破坏为主，破坏多偏于一侧呈斑片状或大片溶骨性骨质破坏，边界不清。骨膜增生易被肿瘤破，而于边缘部分残留，形成codman三角。混合型成骨与溶骨程度大致相同。关节肿胀：常由于关节积液或关节囊及周围软组织充血水肿、出血、炎症所致关节破坏：骨性关节面被病理性破坏代替所致。X线：间隙变窄关节退行性变：软骨变性坏死，被纤维组织代替，关节面骨质增生硬化。X线：关节面模糊，间隙狭窄，周围骨质增生关节强直：骨性和纤维性化脓性关节炎：急性关节红肿热痛，全身高热。X线：关节肿胀，间隙，之后发展软骨破坏后，间隙，晚期关节强直关节结核：继发于肺结核，慢性发作，局部疼痛、肿胀。X线：关节软组织肿胀，面度，间隙，关节边缘间隙变窄晚化脓性关节炎与关节结核鉴别：1.结核多为单关节发病2.结核起病慢，破坏见于关节边缘3.结核破坏晚，变窄晚，程度轻4.脓关节为热脓肿，结核为冷脓肿5结核的骨骼和肌肉有明显疏松和萎缩三、胸部肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域。肺门：肺门阴影主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管及肺静脉构成肺门角：肺门上下两部相交形成的一钝性夹角肺纹理：为自肺门向肺野呈放射状分布的树枝状影。纵膈分区法：从胸骨柄交界处至第4胸椎下缘画一水平线，分为上下纵膈；以气管，升主动脉以及心脏前缘连线做前中纵膈分界，再以食管前壁及心脏后缘连线做中后纵膈分界，将上下区分为前中后6区病变支气管阻塞：1.阻塞性肺气肿肺影透明度，肺大泡，肺纹理稀疏2.阻塞性肺不张患侧肺影均匀寒气支气管与致密，叶间裂向心性移位，致密影尖端指向肺门含气支气管征：支气管扩展至肺门附近，较大的含气支气管与实变肺组织形成对比，在实变中心区可见含气支气管分支影空洞：为肺内病变组织发生坏死、液化，坏死组织经引流支气管排出而形成。空腔：为肺内生理性腔隙的病理扩大。如肺大泡，肺气囊，及囊状支气管扩张。胸腔积液：1.游离性胸腔积液：积液后最低处为肋膈角，患侧肺影致密，以2、4肋分少中大量积液2.局限性胸腔积液：叶剑积液叶间裂梭形影、肺底积液横隔升高，肋膈角深而锐利气胸：无肺纹理疾病支气管扩张：X线：肺纹理改变粗细不规则的管状透明影CT：轨道征、戒指征，高密度不规则增宽，渗出影大叶性肺炎：X/CT：均匀致密三角影，空气支气管征小叶性肺炎：X:肺下影内中带，斑片状密度不均影间质性肺炎：X:肺下影内中带，网状小片密度不均影。肺门密度高可有淋巴结肿大肺脓肿：X线：光整厚壁空洞，周围多条索状病灶肺脓肿和结核性空洞、癌性空洞dif：1.结核空洞小，周围有卫星病灶2.癌性见于老人内壁不光整有结节，外壁毛刺征肺结核：原发型肺结核（型）血行播散型肺结核（型）继发型肺结核（型）包括侵润性肺结核与慢性纤维空洞性肺结核结核性胸膜炎（型）其他肺外结核（型）如骨结核，肾结核原发性肺结核（原发综合征）哑铃状、X线：原发病灶浸润，淋巴管炎及淋巴结炎组成血行播散型肺结核（型）X线：急性血行播散型肺结核X线：表现为两肺弥漫性粟粒状阴影，“三均匀”（分布、大小、密度），转为慢性可有空洞形成继发性肺结核（型）X线（浸润性肺结核）局限性斑片状阴影大叶性干酪性肺炎增殖性病变结核球结核性空洞支气管播散病变硬结钙化或条索影X线：斑片影：边缘模糊斑片状，云絮状影，可有空洞。增殖灶：斑点状，边清，排列呈梅花瓣或树芽状。硬结钙化：钙化。结核性空洞：薄壁空洞3MM。小叶间隔增厚：纤维化。支气管播散病变：沿支气管分布的斑点，斑片状，索条状阴影。N结核球：形成-圆或椭圆形阴影。大小-多数23CM。部位-上叶间后段或下叶背段。边缘-多光滑整齐。密度-高，均匀或不均。钙化-成层环形或散在的斑点状钙化。空洞-多为厚壁，空洞规则。卫星病灶-邻近肺野。干酪性肺炎肺肿瘤（中央型、外围型、弥漫型）1.中央型肺癌X线：早期，局限于支气管腔内或沿管壁浸润生长，中晚期：肺门影增深，肺门区肿块；CT可见纵膈淋巴转移间接征象：局限性肺气肿、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张支气管狭窄-阻塞性炎症支气管完全阻塞-阻塞性肺不张向腔外生长-肺门形成肿块影周围型肺癌X线：1.轮廓模糊的结节状或球形有放射状短细毛刺肿块，边缘毛糙，分叶；后期：肿块中心发生坏死，形成癌性空洞，壁内缘不规则或呈结节状肺转移瘤：密度均匀，大小不一，轮廓清楚，中下野多见棉团样结节循环系统心胸比率：心影最大横径与胸廓最大横径之比。正常成人心胸比率等于或少于0.5二尖瓣型：呈梨形心，主动脉结小，肺动脉段丰满，左缘下段圆钝，心右缘下段较膨隆，见于二尖瓣病变、房室缺损主动脉型：主动脉结增宽，肺动脉内凹，左心缘下左下延长普大心：全心两侧增大，全心衰竭法洛四联症：肺A、肺动脉瓣或/和瓣下狭窄；室间隔缺损；主A骑跨；右心室肥厚。消化系统急腹症：一类以急性腹痛为突出表现的腹部疾病的总称充盈缺损（fillingdefect）：指钡剂涂布的轮廓有局限性向内凹陷表现，常见肿瘤。龛影（niche）：指钡剂涂布的轮廓有局限性外突的影像，常见溃疡。憩室（diverticulum）：为食管壁向外囊袋状膨出，有正常粘膜通入。“双管征”：胆内外胆管扩张，胆总管扩张，于胰头处突然狭窄、中断、变形，并可见胰管扩张病变腹腔积气：横隔与肝胃之间游离气腹，见于肠穿孔、腹腔术后合并感染腹腔积液：坠集于低处或肠间隙中肠梗阻机械性肠梗阻，分单纯性与绞窄性两类；动力性肠梗阻分为麻痹性与痉挛性肠梗阻，肠管本身并无器质性病变导致通道障碍；血运性肠梗阻见于肠系膜血栓形成或栓塞，有血循环障碍和肠肌运动功能失调。食管（三个压迹由上至下为主A弓，左主支气管和左心房压迹）食管癌X线粘膜破裂消失、中断、破坏代之以癌瘤杂乱不规则影像管腔狭窄腔内充盈缺损：见增生型癌，向腔内突出，不规则，大小不等充盈缺损不规则龛影受累段食管局限性僵硬，及形成纵隔内肿块影食管静脉曲张：食管中下段粘膜皱襞增宽、迂曲、呈蚯蚓状和串珠状充盈缺损；食管张力降低，蠕动减弱。胃溃疡X线：1）直接征象是龛影，多见于小弯。龛影口部常有一圈粘膜水肿所造成的透明带。2）粘膜水肿带是良性溃疡的特征，依其范围有不同表现：项圈征：龛影口部的透明带宽0.5-1cm如一个项圈狭颈征：龛影口部明显狭小，使龛影犹如具有一个狭长颈。3）胃溃疡引起功能改变：痉挛改变分泌增加，使钡剂不易附着于胃壁胃蠕动增强或减弱。进展性胃癌X线：充盈缺损：形状不规则，多见于蕈伞型癌胃腔狭窄，胃壁僵硬，全胃受累时形“革袋状胃”龛影：为半月综合征。形状不规则，多呈半月形，外缘平直，内缘有尖角，龛影位于胃轮廓之内，龛影周围绕以宽窄不等透明带-环堤并可见到结节状或指压迹状充盈缺损粘膜皱襞破坏癌瘤区蠕动消失良恶性溃疡鉴别：良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆形，边缘光滑整齐不规则、扁平，多个尖角龛影位置突出胃轮廓外胃轮廓内龛影周围粘膜水肿：粘膜线、项圈征，狭颈征等，粘膜有不规则环堤，指压迹样充盈和口部皱襞向龛影集中直达龛口缺损，皱襞中断破坏附近胃壁柔软、有蠕动波僵硬、蠕动消失肠结核（溃疡型和增殖型）跳跃征：溃疡型肠结核钡剂造影，钡剂到达病区时不能停留而迅即被驱向远侧肠管。常见末端回肠盲肠和升结肠的一不分充盈不良，只有少量钡剂充盈呈细线状，称之为，是溃疡型肠结核较为典型的表现。小肠腺癌肿瘤可呈息肉状突向腔内或浸润肠壁形成环形狭窄。钡剂造影表现为肠管局限性环状狭窄，黏膜破坏，不规则充盈缺损及龛影形成，狭窄段肠管僵直，钡剂通过受阻，近端肠腔有不同程度扩张。肝脓肿：CT：肝实质内出现圆形低密度区，可有气液平面。脓肿壁外偶出现低密度换装水肿带，构成“环征”肝海绵状血管瘤CT表现为肝实质内境界清楚的圆形或类圆形低密度肿块（动脉期，肿瘤边缘斑状或结节状增强灶，密度接近同层大血管的密度门；静脉期，增强灶互相融合，同时向肿瘤中央扩展；延迟期，肿块变成与周围正常肝实质密度相同的等密度或高密度肿块，并持续10min或更长）快进满出肝细胞瘤CT平扫常见肝硬化表现肝轮廓显示局限性突起，肝实质内出现单发或多发、圆形或类圆形边界清楚或模糊的肿块，肿块多为低密度，巨块型肝癌中央可发生坏死而出现更低密度区周围可见更低密度的线状影增强：“快显快出”（动脉期，主要由门静脉供血的正常肝实质尚未出现对比增强，而以肝动脉供血的肿瘤很快出现明显的斑片状、结节状强化，CT值迅速达到峰值；门静脉期，正常肝实质密度开始升高，而肿瘤密度迅速下降；平衡期，肿块对比增强密度继续下降，而在明显强化肝实质的对比下，又表现为低密度）肝硬化（肝门、肝裂增宽；脾大；腹水；胃底和食管静脉曲张等门脉高压征象）CT肝各叶大小比例失调，左叶增大，右叶萎缩；肝轮廓边缘凸凹不平，呈“波浪状”肝脏密度降低，低于脾（脂肪肝）急性胰腺炎CT胰腺局部或弥漫性肿大胰腺密度稍减低，不均匀胰腺轮廓不清，周围常有炎性渗出，邻近肾前筋膜增厚（重要标志）可形成假性囊肿，边界清楚，囊状低密度影并发脓肿，为局限性低密度灶，出现气体是脓肿特征慢性胰腺炎（各种因素造成胰腺局部、节段性或弥漫性慢性进展性炎症）CT胰腺体积局部增大/缩小；胰管不同程度扩张-均匀性管状扩张、串珠状扩张；胰腺钙化-呈斑点状致密影，沿胰管分布慢性胰腺炎可靠CT征象；合并假性囊肿-边界清晰，囊状低密度影区，CT值接近水密度胰腺癌CT:胰腺局部增大,表现为肿块/分叶状增大,呈等/略低密度影。增强：正常胰腺明显强化，肿块不强化/略有强化胰头癌引起梗阻性黄疽胆内外胆管扩张，胆总管扩张，于胰头处突然狭窄、中断、变形，并可见胰管扩张称“双管征”为胰头癌常见征象肿瘤可侵犯周围血管脏器/邻近脏器及淋巴结转移泌尿与生殖系统输尿管三个生理狭窄：与肾盂相连处通过骨盆缘处进入膀胱处造影：注药12分钟，肾实质显影；23min，肾盂肾盏显影；1530min，肾盂肾盏显影最浓阳性结石：X线平片可以显示的结石；阴性结石：如尿酸盐结石在X线平片上很难显示的结石肾与输尿管结石：X线肾结石位于肾窦区，为桑葚状或鹿角状高密度影；输尿管结石停留于生理性狭窄处的米粒大小致密影，可造成肾盂扩张积水肾自截：肾结核灶发生钙化，甚至全肾钙化肾囊肿与多囊肾（腹部肿块，血尿，高血压）单纯：肾实质内有单发水样密度，边缘光整；多囊肾:造影呈蜘蛛足状，双肾布满大小不等囊肿肾细胞癌（无痛性血尿）CT:肿块突出肾外，密度高于肾实质，类似肾皮质。肾盂癌（无痛性全程血尿，瘤体较大或并肾积水时可触及肿块）X线：肾盂肾盏内有固定不变的充盈缺损肾血管平滑肌脂肪瘤CT：肾实质边缘清楚的混杂密度肿块，内有软组织密度区和脂肪密度灶膀胱癌（血尿，尿痛，尿急）X线：自膀胱壁突向腔内的结节状或菜花样充盈缺损，表面凹凸不平中枢神经系统星型细胞肿瘤CT级肿瘤：呈低密度病灶，边界清楚，占位效应轻，增强无或轻度强化。-级肿瘤：呈高、低或混杂密度，可有斑点状钙化和瘤内出血，边缘不规则，占位效应及周围水肿明显；增强：多呈不规则环形结节强化，或不均匀强化；可见强化壁结节。MRIT1WI呈稍低或混杂信号；T2WI呈均匀或不均匀高信号增强：囊壁及壁结节强化明显脑膜瘤CT平扫：呈圆形等或略高密度，边界清晰，常见斑点状钙化广基底与硬膜相连，类圆形，周围水肿轻，静脉或静脉窦受压可出现中重度水肿侵犯相邻颅板引起增生或破坏。增强：明显均匀强化。MRIT1WI呈等或稍高信号；T2WI呈等或高信号；均一强化，邻近脑膜强化称为“脑膜尾征”垂体瘤CT平扫：蝶鞍扩大，向上生长可突入鞍上池，可侵犯一侧或两侧海绵窦。肿块呈等或略高密度，内常有低密度灶。增强：实质均一强化，囊性呈环状强化微腺瘤平扫不易显示,增强呈等,低或稍高密度结节。间接征象：垂体高度8mm，垂体上缘隆突垂体柄偏移，鞍底下陷，MRIT1WI稍低信号等或高信号，T2WI有明显均匀或不均匀强化听神经瘤CT桥小脑角区肿瘤，多为类圆形，少数为半月形。为等、低或高密度。增强后，均匀、不均匀或环形强化，肿瘤密度迅速升高达到最大。骨窗见内耳道呈锥形扩大。MRI多呈不均匀长T1、长T2信号，多有囊变。增强时，肿瘤实性部分明显强化。转移瘤（多来自肺、乳腺、前列腺、肾）CT：多发或单发，呈低密度灶，瘤体周围水肿较重脑内血肿CT呈边界清楚的类圆形高密度影硬膜外血肿CT颅骨内板下梭形或半圆形高密度影，多伴骨折，不跨越颅缝硬膜下血肿CT急性：颅骨内板下方新月形或半月形高密度影，常伴脑挫裂，脑内血肿，脑水肿和占位效应明显。亚急性或慢性血肿：呈稍高，等低或混杂密度影，CT上等密度影脑出血血肿分期：急性期、吸收期、囊变期CT急性期（3天）：边界清楚高密度影，呈肾形、类圆形或不规则形；周围见宽窄不一低密度水肿带，局部脑室受压移位；破入脑室见脑室内积血。吸收期（37天）：血肿密度降低，血肿缩小，边缘模糊，水肿带增宽，小血肿可完全吸收。囊变期：2月以后形成软化灶，血肿完全吸收，呈低密度囊腔，密度接近脑脊液周围，水肿及占位效应消失，伴有不同程度的脑萎缩。MRI急性期T1WI呈等信号T2WI呈稍低信号亚急性及慢性期：T1WI及T2WI均表现为高信号，周围可见低信号环为含铁血黄素沉积。软化灶形成T1WI呈低信号T2WI呈高信号脑梗死（缺血性脑梗死，出血性脑梗死，腔隙性脑梗死）缺血性梗死CT：低密度影，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，多呈扇形，基底贴近硬膜，有占位效应。出血性梗死CT：在低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点，片状高密度出血灶，占位效应明显。腔隙性梗死CT：边缘模糊低密度影，无占位效应MRI：发病后1小时局部脑回肿胀，脑沟变窄。随后可出现长T1长T2信号影。第 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