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精品名师归纳总结此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除人卫第八版病理生理学最新最全总结疾病概论健康与疾病一、健康（ health） 健康不仅没有疾病和病痛,而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。即包括 躯体健康、心理健康和良好的适应才能二、疾病Disease疾病是机体在肯定的条件下,受病因损害作用后,因自稳调剂紊乱而发生的功能、代谢、形状的反常变化,并由此显现临床的症状和体征。三、亚健康 Subhealth 指人的机体虽然无明确的疾病,但出现出活力降低,适应力减退,处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态,又称次健康状态或“第三状态”病因学（ Etiology）一、疾病发生的缘由能引起疾病并给予该疾病以特点性的因素。1、生物性致病因素2.物化因素4.养分性因素（机体必需物质的缺乏或过多）5.遗传性因素6、先天性因素7、免疫性因素8、精神、心理、社会因素二.疾病发生的条件能影响病因对机体的作用,促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。如环境、养分状况、性别、年龄等。诱因：作用于病因或机体促进疾病发生进展的因素。发病学（ Pathogenesis）疾病发生进展的一般规律（一）损耗与抗损耗（二）因果交替（三）局部与整体疾病转归（一）康复（ rehabilitation） （二）死亡（ Death）死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡。传统的临床死亡标志 :心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消逝脑死亡（ brain death ）：全脑功能的永久性停止。意义： 有利于判定死亡时间。确定终止复苏抢救的界线。为器官移植制造条件标准：自主呼吸停止。不行逆性深昏迷。脑干神经反射消逝。瞳孔散大或固定。脑电波消逝。脑血液循环完全停止可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结一、体液的容量和分布60水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结包括血浆 5、组织液 15 和细胞内液 40 ,因年龄、性别、胖瘦而不同, 二、体液渗透压l 晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上接近总渗透压 。2 胶体渗透压（ colloid osmotic pressure ） ：由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.5% ,但有维护血容量的作用。正常血浆渗透压： 280 310 mmol/L三、电解质的生理功能和平稳正常血清钠浓度 :130 150mmol/L 排泄特点 : 多吃多排 ,少吃少排 ,不吃不排正常血清钾浓度 :3.5 5.5mmol/L排泄特点 :多吃多排 ,少吃少排 ,不吃也排四、.水、钠正常代谢的调剂渴中枢 作用：引起渴感,促进饮水。刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）抗利尿激素（ ADH ） 作用：增加远曲小管和集合管重吸取水。促释放因素： 1）血浆渗透压2）有效循环血量3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸取Na+ ,排 H+ 、 K+促释放因素： 1 有效循环血量2 血 Na+降低 3血 K+ 增高心房利钠肽（ ANF ）作用： 1）削减肾素分泌 2）拮抗血管紧急素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌 4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加其次节水、钠代谢紊乱只供学习与沟通可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除一、 脱 水 Dehydration概念：多种缘由引起的体液容量明显削减>2% 体重,并显现一系列机能、代谢变化的病理过程。一 低渗性脱水 （hypotonic dehydration ） /低容量性低钠血症（ hypovolemic hyponatremia ） 特点：失盐大于失水,血钠小于130mmol/L, 血浆渗透压小于 280 mmol/L 。缘由和机制 : 体液丢失,只补水而未准时补钠1、经消化道和皮肤等失液,只补水未补盐。2、经肾丢失（1） 长期使用利尿剂 ,如速尿、利尿酸等,抑制髓袢升支对Na+的重吸取（2） 肾实质性疾病（3） 肾上腺皮质功能减退对机体影响 : 脱水,只补水而未补盐,使细胞外液渗透压降低,细胞外液进入细胞内,细胞外液削减为主防治原就： 1.治疗原发病2. 补液先盐水后糖水,二盐一糖二高渗性脱水 /低容量性高钠血症hypertonic dehydration特点： 失水大于失钠, ,血浆渗透压大于 310 mmol/L ,血钠高于 150mmol/L 的脱水。缘由：失水过多加上饮水不足。对机体的影响 : 失水多于失盐,使细胞外渗透压上升,细胞内液进入细胞外,细胞内液削减为主 。防治原就： 1.防治原发病2. 补液先糖水后盐水,二糖一盐三等渗性脱水 isotonic dehydration特点 ：水盐成比例丢失血清Na+ 130150 mmol/L血浆渗透压 280310 mmol /L对机体的影响： 脱水, 水盐成比例丢失 ,细胞外液、细胞内液均削减防治原就： 1.治疗原发病2. 补液先盐后糖,一盐一糖只供学习与沟通可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除二、水 肿 Edema（一）概念1、水肿：过多液体 等渗液 在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。2、积水（ hydrops）：液体在体腔内过多积聚。3、细胞水肿（ cellular edema）：细胞内液积聚增多（二） 水肿的发病机制1 血管内外液体交换失平稳（组织液生成）（1） 毛细血管流体静压常见缘由：静脉淤血、堵塞、受压迫。动脉充血（2） 血浆胶体渗透压常见缘由：血浆蛋白削减（合成障碍丢失过多 分解代谢增强 ）（3） 微血管壁通透性组织液胶体渗透压常见缘由： 各种炎症性疾病过敏性疾病（4） 淋巴回流受阻常见缘由：淋巴管堵塞或摘除主要淋巴结2 体内外液体交换失平稳（水、钠潴留）（1） 肾小球滤过率（ GFR）缘由 ： 广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）肾小球滤过面积明显有效循环血量明显（如充血性心衰）肾血流量（2） 近曲小管重吸取钠、水缘由：心钠素分泌肾小球滤过分数（ FF）FF=GFR/RBF （肾血浆流量）（3） 远曲小管和集合管重吸取钠、水 缘由：醛固酮增多ADH 增多（四）水肿对机体的影响三、水中毒 （ water intoxication）/ 高容量性低钠血症概念 水摄入过多或排出削减,使水在细胞内外大量潴留,导致稀释性低钠血症,并产生中枢神经系统症状特点 体液明显增多,水潴留血浆渗透压 280mmol L,血 Na浓度 130mmoI L缘由: 过多的低渗性体液在体内潴留。1 水摄入过多 2 水排出削减第三节 钾代谢障碍一、正常钾代谢血 浆 钾： 3.55.5mmol/L钾生理作用：维护细胞新陈代谢。维护神经肌肉兴奋性及心脏正常功能。维护细胞渗透压及酸碱平稳钾平稳1来源：食物2. 去路：肾脏排泄（ 90%）主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排,少吃少排,不吃也排。3. 钾的跨细胞转移影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平稳 渗透压二、 钾代谢紊乱低钾血症 hypokalemia（一） 概念 : 血清K+ < 3.5mmol/L ,并伴有低血钾的症状和体征,称为低钾血症。（二）缘由和机制1、钾摄入不足胃肠梗阻、手术禁食2、钾丢失过多经肾丢失（利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失）经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘）经皮肤失钾 （大量出汗） 肾小管性酸中毒3.细胞外钾向细胞内转移碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物（三）对机体的影响：1. 神经肌肉的兴奋性降低：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退。2. 心律失常： 主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性上升心律失常（三高一低） 房室早博、心动过速甚至室颤。心电图：T 波低平,显现U 波。3. 代谢性碱中毒。反常性酸性尿。4. 肾功能障碍：尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿。四 防治原就只供学习与沟通可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除1. 防治原发病2. 补钾尽量口服,必要时静脉滴注。见尿尿量 >500ml/d 补钾。低浓度、缓慢补三.高钾血症 hyperkalemia（一） 概念: 血清K+ > 5.5mmol/L ,并伴有高血钾的症状和体征,称为高钾血症。（二）缘由和机制：1. 摄入过多2. 肾排钾削减（ 1）GFR 下降 （ 2）醛固酮分泌3. 细胞内钾转移到细胞外大量溶血或严峻创伤 。 酸中毒。胰岛素缺乏和高血糖。药物影响。高钾血症性周期性麻痹（三）对机体的影响：1. 神经肌肉的兴奋性先高后低2. 心律失常,停搏心肌兴奋性（轻重） 、传导性下降、自律性下降、收缩性下降心脏停搏心电图的变化： T 波高尖, Q-T 间期缩短, P 波、 R 波压低, QRS 波增宽3、对酸碱平稳的影响酸中毒机制： 细胞内 H+释出,肾小管排泌 H+ 削减（反常碱性尿）P 波压低增宽或消逝、 P-R 间期延长、 R 波压低、 T 波高耸、 QRS 波增宽（四）防治原就：1.防治原发病 2.降血钾 3. 采纳钙及钠剂,拮抗钾对心肌的毒性作用。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结酸碱代谢紊乱Henderson-Hassalbach 方程式pKa： H2CO3 平稳解离常数的负对数, 37时为 6.1 H2CO3 = PaCO3× CO2 溶解度酸碱平稳的调剂机制血液缓冲系统的调剂肺的调剂： 速度最快肾的调剂： 缓冲才能强,但速度最慢细胞内外离子交换的调剂单纯性酸碱平稳紊乱代谢性酸中毒 （ metabolic acidosis）（一）概念：只供学习与沟通由细胞外液血浆H增加和 HCO3- 丢失引起的 HCO3- 的原发性削减所而导致的 pH 下降。（二）缘由主要缘由： 固定酸过多, HCO3- 丢失1. HCO3- 丢失过多（1）直接丢失过多： （ 2）血液稀释,使 HCO3- 浓度下降2. 固定酸过多, HCO3- 缓冲丢失：（1） 固定酸产生过多：乳酸酸中毒酮症酸中毒（2） 外源性固定酸摄入过多：（3） 固定酸排泄障碍3. 高血钾：K与细胞内 H交换远曲小管上皮泌 H削减 （反常性碱性尿）（三）分类1.AG 增高性代酸特点： AG 上升,血氯正常机制：血浆固定酸 2.AG 正常性代酸特点： AG 正常,血氯上升机制： HCO3- 丢失（四）机体的代偿调剂可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结- - -细心整理 - - - 欢迎下载 - - -第 4 页,共 12 页可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除高血钾性酸中毒时：肾小管 K+-Na+ 交换增加H+-Na+ 交换削减,泌 H+ 削减酸中毒病人排出 碱性尿指标的变化趋势SB AB BB 均降低, BE 负值加大继发 PaCO2 下降AB<SB（六）对机体的影响1 心血管系统（1） 心律失常 （血钾增高所致） 酸中毒 高钾血症细胞外 H+进入细胞内 ,细胞内 K+ 进入细胞外,血钾上升。肾小管上皮细胞内H+ 增多,故 H+/Na+ 交换, K+/Na+ 交换,排 K+ 导致血钾上升。（2） 心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白。抑制钙内流。抑制肌浆网释放钙）（3） 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低CNS：中枢抑制GABA 生成增多。 ATP 生成降低电解质代谢：高钾血症细胞内外氢钾交换增加。肾脏排氢增多,排钾削减。（七）防治原就1 防治原发病2 改善微循环,维护电解质平稳3 应用硷性药呼吸性酸中毒 （ respiratory acidosis）（一）概念：由 CO2 排出障碍或吸入过多引起的PaCO2（或 H2CO3 ）原发性上升所导致的 pH 下降。（二）缘由主要缘由：肺通气障碍,CO2 吸入过多。1. 肺通气障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道堵塞、胸廓、肺部病变。呼吸机使用不当2. CO2 吸入过多（三）机体的代偿调剂1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 （急性呼酸主要代偿） 1细胞内外 H+-K+ 交换 2 RBC 内外 HCO3-CL- 交换结果：血 pH 增高,血钾增高,血氯降低2 肾的代偿调剂 （慢性呼酸主要代偿）（四）对机体的影响：基本同代酸,较代酸严峻。（五）防治原就1 同代酸宁酸勿碱2 加强呼吸机治理。只供学习与沟通代谢性碱中毒 （ metabolic alkalosis） 一概念：由细胞外液碱增多或H丢失过多引起的血浆 HCO3- 的原发性升高导致的 pH 上升。（二）缘由主要缘由： H+ 丢失, HCO3- 过量负荷1. H+ 丢失（1） 经 胃丢失丢失 H+丢失 CL- （低氯性碱中毒）丢失 K+- （低钾性碱中毒） 丢失体液（2） 从肾丢失 利尿剂、肾上腺皮质激素过多2. HCO3- 过量负荷3. H+ 向细胞内转移低血钾： K与细胞内 H交换、远曲小管上皮泌H增加 （反常性酸性尿）（三）机体的代偿调剂各调剂机制相继发挥作用。1. 细胞外液的缓冲作用2. 肺的代偿调剂3. 细胞内外离子交换4. 肾的代偿调剂（四）血气特点pH, SB, AB BB 均上升 ,PaCO2 上升, SB <AB继发 BE 正值加大（五）对机体的影响1 CNS：中枢兴奋机制：（ 1）GABA 削减（2）氧离曲线左移 脑组织缺氧2. 神经肌肉：兴奋性降低（血游离钙削减）3. 低钾血症呼吸性碱中毒 respir at or y alkalosis（一）概念 由于肺通气过度引起的PaCO2（或 H2CO3 ）原发性削减导致的 pH 上升。（二）缘由主要缘由： 通气过度。1 低张性缺氧 2 肺疾患 3 呼吸中枢受刺激4 人工呼吸机使用不当（三）分类1急性呼吸性碱中毒2慢性呼吸性碱中毒（四）机体的代偿调剂 细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）(1) 细胞内外 H+-K+ 交换(2) 红细胞内外 HCO3-CL- 交换结果：血 pH 降低,血钾降低,血氯增高 肾的代偿调剂（慢性呼碱主要代偿）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除（五）血气特点pH 上升, PaCO2 下降 ,SB >AB继发 SB 、AB 、BB 降低, BE 负值加大（六）对机体的影响基本同代碱,手足搐弱,在急性呼碱时更易显现。脑血管收缩,脑组织缺氧加重。（七）防治原就1 同代碱。 2 急性呼碱可吸入 5%CO2 混合气体 。单纯型 ABD 小结1 概念： 依据原发变化因素及方向命名。2 代偿变化规律： 代偿变化与原发变化方向一样。3 血气特点：呼吸性 ABD ,血液 pH 与其它指标变化方向相反。 代谢性 ABD ,血液 pH 与其它指标变化方向相同。4 缘由和机制：代酸： 固定酸生成 及 HCO3- 丢失H2CO3降低。缺氧 hypoxia 缺氧 hypoxia由于氧的摄取、携带、运输障碍导致组织供氧不足, 或由于组织中毒或损耗导致氧利用障碍,而引起代谢、机能、形状结构反常。常用描述指标：1、 氧分压 partial pressure of oxygen, PO2物理溶解于血浆中的氧所产生的压力。血液运输氧气有 两种形式： 物理溶解（占 1.5%）、化学形式结合 （占 98.5%）。其中,氧分压是由物理溶解的那部分氧气产生。正常值：PaO2： 100 mmHg （ 13.3kPa ） PvO2： 40 mmHg （ 5.3kPa ） PaO2 影响因素：吸入气氧分压（PiO2 ）不同类型缺氧比较呼酸： CO2 排出削减吸入过多,使血浆H2CO3 上升。代碱： 丢失, HCO3- 过量负荷,血 HCO3- 增多。呼碱： 通气过度 CO2 呼出过多,使血中 H2CO3 降低。5 对机体的影响：CNS离子转变其它酸中毒 抑制性紊乱血钾增高血管麻痹,心律失常, 收缩力降低碱中毒 兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛6 代偿调剂1 代谢性 ABD, 各调剂机制都起作用,特别是肺和肾。呼吸性 ABD, 细胞内外离子交换 是急性紊乱 的主要机制（两对离子交换）,肾调剂 是慢性紊乱 的主要机制。（2） 代偿是有限度的。（3） pH 值取决于代偿能否维护 HCO3-/H2CO3 比值为 20/1。混合型酸碱平稳紊乱mixed acid-base disorders概念：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平稳紊乱同时存在。肺的气体交换功能静脉血掺杂程度2、 血氧容量oxygen binding capacity, CO2max 100ml 血液中 Hb 所能结合氧的最大毫升数正常值 : 20 ml%影响因素：Hb 的质 Hb 结合氧的才能 和量3、血氧含量 oxygen content, CO2100ml 血液实际所含的氧量正常值：A 血:19ml% 。V 血:14ml%影响因素： PO2。 Hb 的质和量4、氧饱和度 oxygen saturation, SO2即 Hb 的氧饱和度, 是血氧含量与血氧容量的百分比值。正常值： A 血: 93 95V 血： 7075影响因素： PaO25、 动静脉氧差 A VDO2 动脉血与静脉血氧含量之差正常值： 5ml%影响因素： 组织细胞利用氧的才能可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结类型定义缘由特点表现可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结低张各种缘由使 PaO2 ,以致性缺血氧含量,组织供氧不1. 吸入气氧分压过低：如高原等2. 外呼吸功能障碍：如慢支等PaO2 。血氧含量 ,血氧饱和度AVDO2 变化不明显 紫绀 cyanosis可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结氧足而引起的缺氧。3.静脉血掺杂增多：如先心等HHb>5g 时,皮肤粘膜呈青紫色的现象。血液由于 Hb 数量下降或性质1.贫血最常见的血液性缺氧 氧容量性缺转变,导致携氧才能下降2.CO 中毒（煤气中毒）其他：氧含量,PaO2 和氧饱和度正常氧或氧气不易释放出, 所导致的缺氧。3.高铁血红蛋白血症4、血红蛋白与氧的亲和力反常增强循环由于组织血流量, 使组1.全身性：如休克、心力衰竭等 A VDO2型缺织供氧 量所引起 的缺2.局部性：如 V 栓塞、静脉瘀血等其他： PaO2,A 血氧含量 ,氧饱和度正常只供学习与沟通可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除氧氧。组织组织细胞利用氧的才能1.组织中毒氰化物中毒等 A VDO2性氧缺下降所致的缺氧。2. 维生素缺乏3. 线粒体损耗核黄素放射线,尼克酸等,细菌毒素等其他： PaO2,A 血氧含量 ,A 血氧饱和度正常PvO2、V 血氧含量、 V 血氧饱和度可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结缺氧时机体的变化（一）呼吸系统稍微缺氧时,刺激外周化学感受器,呼吸加深加快严峻缺氧时,呼吸中枢缺氧,机能障碍,呼吸抑制（二）循环系统稍微缺氧,心脏正性变力、变时严峻缺氧,心力衰竭连续缺氧,肺源性心脏病（肺动脉连续高压）、RBC 增多（肾脏产生 EPO）（三）中枢神经系统功能障碍动- 静脉氧差： 5ml/100ml 血应 激（ stress）概念机体在各种因素刺激时所显现的以神经内分泌反应为主的非特异性防备反应。应激时的神经和内分泌反应一、交感神经肾上腺髓质反应交感 N 兴奋、儿茶酚胺分泌上升（一） 防备意义：1、心输出量 ,BP 组织的血液供应2、糖元、脂肪分解,有利于机体对能量需求的增加。3、血液重新分布,保证心、脑、骨骼肌的血供。4、支气管扩张,供应更多的氧气。（二）不利影响：1、小血管的连续收缩2、血小板数目3、代谢率 、能量消耗: 如心肌耗氧量4、损耗生物膜二、下丘脑垂体肾上腺皮质反应： 糖皮质激素 Glucocorticoid, GC 分泌1. GC 分泌 的机制 : 各种刺激下丘脑释放CRF 垂体前叶释放ACTH 肾上腺皮质释放 GC2. GC 分泌 的生理意义：机体抗击力3. GC 提高机体抗击力的机制(1) 上升血糖(2) 容许作用：有些激素只有在GC 存在时才能发挥其效应。(3) 稳固溶酶体膜(4) 抗炎、抗免疫和抗过敏三、胰高血糖素和胰岛素胰岛素 / 胰高血糖素,这是血糖上升的重要缘由之一。四、调剂水盐平稳的激素一抗利尿激素二肾素、血管紧急素只供学习与沟通稍微缺氧,血液重新安排,保证脑的供血严峻缺氧,中枢神经系统功能反常（四）组织与细胞的变化损耗： 1A TP 削减,糖酵解增强。(2) 线粒体受损。(3) 神经递质合成削减。 4溶酶体酶释放,细胞坏死代偿：(1) 线粒体数目,呼吸酶活性,使组织对氧的利用,(2) 肌红蛋白增多。应激时机体的功能代谢变化一、代谢的变化：高代谢率（分解代谢 >>合成代谢）和胰岛素相对不足。二、循环系统的变化：主要由交感 -肾上腺髓质系统介导： 心血管防备性反应、 原发性高血压、应激性心律失常或应激性心脏病三、应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）概念机体遭受严峻创伤（包括大手术）、感染及其他应激情形时,显现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。机制：应激胃肠道粘膜缺血1、屏障功能降低 内毒素血症 2 胃粘液分泌 粘液碳酸氢盐屏障功能3、胃酸分泌增多 4、PGE2 合成削减。 胃粘膜损耗四、凝血和纤溶的变化血液凝固性和纤溶活性均上升。五、免疫系统的变化：1. 急性应激时,非特异性免疫反应常有增加。2. 过强过久或慢性应激：抑制免疫功能,诱发自身免疫性疾病及肿瘤。 GC 和儿茶酚胺抑制免疫功能精神创伤性应激障碍（ PTSD ）指受到严峻而剧烈的精神打击而引起的长期连续存在的精神障碍,一般在遭受打击后数周至数月后发病。其主要表现为： 做恶梦、易触景生情而增加痛楚。易显现惊恐反应应激诱导的细胞反应一、应激诱导的细胞非特异性防备反应热休克蛋白（ heat shock proteins, HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白 质（非分泌性蛋白）。HSP 的生物学特点：诱导的非特异性。存在的广泛性。结构的保守性HSP 的功能：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除帮忙蛋白质的折叠、移位、复性和降解 分子伴娘功能 .二、应激诱导的细胞特异性防备反应不同的应激原能诱导不同的基因表达,产生特异性的细胞爱护作用。可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结弥散性血管内凝血（ Disseminated Intravascular Coagulation ） DIC微循环障碍、动脉灌流不足休克、器官功能障碍致病因子的损害激活凝血系统,血液凝固性 微血栓形成凝血因子血小板激活纤溶系统血液凝固性出血DIC一.病因： 严峻感染（最常见） 、产科意外、创伤、休克、恶性肿瘤等二. 发病机制1.血管内皮细胞损耗、活化2. 组织损耗（组织因子释放）3. 血细胞破坏、血小板激活4. 外源性促凝物质入血（损耗血管内皮激活单核细胞、血小板激活凝血系统）三.DIC 的诱发因素： 1、单核吞噬细胞系统功能减弱2、毛细血管血流缓慢3、血液高凝状态4、肝功能严峻障碍DIC 的分期1. 高凝期 : 此期特点：凝血系统被激活,血液凝固性。此期连续时间短,临床症状不明显,易被忽视。试验室检查：血液凝固时间明显缩短、血小板粘附性增高。2. 消耗性低凝期此期特点：因凝血所致的广泛微血栓形成消耗了凝血因子和血小板,使血液凝固性 临床表现：患者有出血表现试验室检查：血小板削减,凝血酶原时间延长,纤维蛋白原含量降低3. 继发性纤溶亢进期临床表现：患者出血更为广泛而严峻试验室检查： 1.血小板、纤维蛋白原含量进一步削减,凝血酶原时间进一步延长。2.FDP 形成：血浆鱼精蛋白副凝试验3P 试验阳性。FDP 抗凝的机制1、抑制纤维蛋白单体聚合2、抗凝血酶作用3、抑制血小板粘附集合病理变化及临床表现微血栓形成。出血。休克。微血管病性溶血性贫血。器官功能障碍 一微血栓形成 二出血广泛、多个部位出血,不能用原发疾病说明。 常伴有 DIC 的其它临床表现,如休克等。 常规的止血药无效。出 血 机 制：1、凝血物质被消耗而削减2、纤溶系统继发性和/或原发性激活 3、FDP 形成三微循环衰竭休克四微血管病性溶血性贫血因微血管内纤维蛋白性血栓形成使红细胞受机械力作用而破裂所引起的贫血,称为微血管病性溶血性贫血。五器官功能障碍1. DIC 时,器官功能障碍主要由于微血栓形成。2. 累及脏器不同,可有不同的临床表现：肺 呼吸功能障碍肾肾功能障碍心 心泵功能障碍肾上腺皮质 华-佛综合症垂体 席汉综合症只供学习与沟通可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除休克的概念第十章休 克 shock可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结休克是各种缘由引起的急性血液循环障碍,微循环动脉血灌流量急剧削减及血液流变性转变,致重要器官发生严峻的功能和代谢障碍微循环灌流削减的基本环节失血性休克的发生气制和微循环变化（一）休克早期 此期以微循环痉挛、缺血为主,又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期。1. 微循环变化特点：少灌少流,灌少于流2. 机制：1） 交感 N 兴奋, CA 、AT、TXA2 、MDF 、ET 等 小 A、微 A、后微 A 毛细血管前括约肌收缩。微V、小 V 对儿茶酚胺等敏锐性低,收缩较轻。毛细血管前阻力后阻力少灌少流灌少于流缺血缺氧期2） 交感 N 兴奋 A V 吻合 支开放微循环 A 血灌流不足少灌少流灌少于流缺血缺氧期代偿意义 （ 1）维护动脉血压（ 2）血流重新分布,保证心、脑血供（二）休克期 此期以微循环淤血为主,又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期。1. 微循环血液灌流变化的特点：灌而少流,灌大于流2. 休克微循环淤滞的机制：1代谢产物增多 2 内毒素 3血液流变学的转变（三）休克晚期 此期微血管平滑肌麻痹,对任何血管活性药物均失去反应,又称微循环衰竭期。临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗方法,故也称休克难治期。1. 微循环变化特点： “不灌不流 ”,淤血加重2. 机制： 微血管麻痹、 DIC 发生、毛细血管无复流现象微循环淤血进一步加重不灌不流休克时器官功能障碍全身炎症反应综合征 SIRS ：本质是机体失去掌握的、 自身连续放大和破坏自身的炎症,表现为播散性炎细胞活化, 炎症介质溢出到血浆, 并由此引起远隔部位的炎症反应。多器官功能障碍综合征 MODS无器官功能障碍的人,在严峻创伤、感染、休克复苏后,在24 小时内发生两个或两个以上的器官或系统功能障碍。心力衰竭重点把握： 心力衰竭的概念和缘由。心肌收缩性减弱的机制。心衰时心脏本身的代偿。心衰时呼吸功能障碍的表现心功能不全 cardiac insufficiency：心脏的收缩和 / 或舒张功能障碍心输出量不足心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段,是各种心脏病最终的共同的病理过程。心力衰竭 heart failure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（缘由）,心肌收缩或舒张功能障碍 发病机制 ,导致心输出量削减、静脉回流受阻（基础）,使心输出血量 不能满意 组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特点的病理过程或临床综合征。血液动力学的特点是：心输出量削减组织缺血。血液回流障碍体/肺 V 系统淤血心力衰竭的缘由 （一） 原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变,缺血,缺氧只供学习与沟通可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结此文档仅供收集于网络,如有侵权请联系网站删除（二） 心脏负荷过度：前负荷 - 容量负荷 ：心脏在舒张期遇到的负荷,以心腔的舒张末期容量EDV为指标。左室前负荷：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全右室前负荷：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全后负荷 - 压力负荷 ：心脏收缩时遇到的负荷,即心脏射血时遇到的阻力。左心室：高血压,主A 瓣狭窄。右心室：肺A 高压,肺 A 狭窄诱因： 1、感染2、心律失常3、妊娠和分娩前、后负荷增加。4、水、电解质和酸碱平稳紊乱5、其他因素如过度体力活动等分类： 1、按部位分类： （ 1）左心衰竭（ 2）右心衰竭（ 3）全心衰竭2、按发生速度分类： （ 1）急性心力衰竭（ 2）慢性心力衰竭3、按心输出量的高低分类（1） 低输出量型心力衰竭心输出量低于正常人水平（2） 高输出量型心力衰竭 心输出量高于正常人水平,但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严峻贫血、动静脉瘘等 代偿反应 ：1. 心脏的代偿反应心率加快： 增加心输出量但同时增加心肌耗氧量,心脏舒张期过短,心肌缺血。判定心功能不全严峻程度的指标心肌收缩力增强： 正性肌力作用：等长自身调剂,后负荷增加时。机制：儿茶酚胺的正性变力作用紧急源性扩张：异长自身调剂,前负荷增加时。机制： Frank-Starling 定律心肌肥大： 由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大,即直径增宽,长度增加,使得心脏重量增加。离心性肥大 （克服前负荷, 心壁明显增厚 ）向心性肥大 （克服后负荷, 心腔明显扩大 ）2. 心脏以外的代偿（同水肿,缺氧）血容量增加（增加心输出量）。血液重新安排（维护血压和心、脑血供）。组织利用氧才能增强。红细胞增多3. 神经 - 体液的代偿 ：交感 N-肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺分泌增加。RAA系统激活,肾素、血管紧急素和醛固酮分泌增加。 ADH 及 ANP等分泌增加。四、心衰发生气制心肌正常舒缩必备条件：1.心肌结构正常。 2.充分的能量供应。 3.和谐的兴奋 - 收缩偶联,即钙离子运转正常。 一 心肌收缩性减弱 depressed myocardial contractility1. 心肌细胞丢失和心肌结构转变心肌细胞坏死,心肌细胞凋亡,肥大心肌收缩成分相对削减,心肌排列转变2. 心肌能量代谢障碍 生成和利用障碍3. 兴奋- 收缩偶联障碍 （ 1）肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍（ 2） Ca2+ 内流障碍（ 3）肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍（二）心脏舒张功能障碍1、心脏主动舒张功能障碍2 、心室顺应性降低五、心衰时机体的主要功能代谢转变 一心血管系统的变化1. 心脏泵血功能降低：心输出量（ CO）削减、射血分数（ EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）上升。2.V 系统淤血、 V 压增高：左心衰肺淤血,水肿右心衰体循环淤血,颈静脉怒张,淤血性肝硬化,心性水肿。3. 血液重新分布 二呼吸功能变化1. 呼吸困难 dyspnea 左心衰竭最早、最常见的临床症状。左心衰竭左室舒张末期压力肺静脉压肺淤血、水肿,肺顺应性降低各种形式的呼吸困难和肺水肿： 表现为：劳力性呼吸困难。端坐呼吸。夜间阵发性呼吸困难,心性哮喘。2. 急性肺水肿 肺毛细血管血压上升、通透性增加所致。 三其他器官功能变化 四水、电解质和酸碱平稳紊乱心性水肿代谢性酸中毒低钠、低钾、低镁血症。呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure ： 外呼吸功能障碍导致静息状态下,海平面上,PaO2 60mmHg和/ 或 PaCO2 50mmH,g 所引起的症状和体征分类： 1、急性和慢性。 2、 中枢性和外周性。3