免疫名词解释1.doc

【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流免疫名词解释1.精品文档.名词解释。 1、免疫：机体识别排除抗原性异物的生理反映，即识别自己与非己的抗原性物质，对前者则耐受，对后者则排除之。2.、免疫防御：即抗感染免疫，主要指针对外来抗原侵袭的免疫保护作用。3、免疫自稳：机体免疫系统通过调节网络实现免疫系统功能的相对稳定性。4、免疫监视：指免疫系统识别畸变和突变细胞并将其清除的功能。5、固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫，乃种群长期进化过程中逐渐形成，是机体抵御病原体侵袭的第一道防线。6、适应性免疫：亦称特异性免疫或获得性免疫，乃个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应。7、免疫系统：执行免疫功能的组织系统，是机体对抗原刺激产生应答、发挥免疫效应的物质基础。8、中枢免疫器官：是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。9、外周免疫器官：是成熟淋巴T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的场所，包括淋巴结、扁桃脾脏和黏膜免疫系统。10、抗原：指能与淋巴细胞抗原受体特异性结合，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并与相应免疫应答产物在体内、外发生特异性结合反应的物质。11、免疫原性：指抗原能刺激机体产生特异性抗体或致敏淋巴细胞的特性。12、免疫反应性（抗原性）：指抗原能与相应免疫应答产物发生特异性结合的特性。13、半抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。14、表位或抗原决定簇：是抗原分子中的特殊化学基团，其性质、数目和空间构型决定抗原特异性，是抗原与TCR、BCR及抗体特异性结合的基本单位。15、载体效应：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4阳性T细胞，Th细胞识别载体表位，故通过载体把特异的T-B细胞之间连接起来，T细胞才能激活B细胞，成为载体效应。14、变应原：是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型变态反应的抗原物质。16、超抗原：是指一类只需极低浓度即可激活大量的T细胞活化，产生极强的免疫应答的抗原因子。17、TD-Ag：T细胞依赖性抗原，其刺激B细胞产生抗体有赖于T细胞辅助，由B细胞表位和T细胞表位组成，绝大多数蛋白质抗原属此类。TI-Ag：T细胞非依赖性抗原，刺激机体无需T细胞辅助，有多个重复B细胞表位组成，可分为TI-1Ag和TI-2Ag。18、异种抗原：指来自不同种属的抗原。同种异型抗原：又称同种抗原，指同一种属不同个体所具有的特异性抗原。自身抗原：正常情况下，机体免疫系统对自身正常组织或细胞不产生免疫应答，即处于自身耐受状态。异嗜性抗原：指一类存在于人、动物、植物或微生物之间的共同抗原。19、共同抗原：两种不同抗原间所具有的相同或相似的抗原决定基。20、交叉反应：抗体可与具有相同或相似决定基的不同抗原发生反应。21、抗体：B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的能与抗原特异性结合的蛋白。22、免疫球蛋白：具有抗体活性及化学结构与抗体相似的蛋白。23、同种型：指同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志，为种属标志。24、同种异型：指同一种属不同个体间Ig分子所具有的不同抗原特异性标志，为个体型标志。25、独特型：指每个Ig分子所特有的抗原特异性标志，其表位又称独特位。26、单克隆抗体：是由单一B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。27、抗体异质性：指抗体在结构和功能上差异的总和。28、ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。29、抗体亲和力成熟：随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高现象。与体细胞高频突变有关。30、补体：存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。31、补体固有成分：存在于血浆及体液中、构成补体基本组成的蛋白质。32、补体调节蛋白：存在于血浆中和细胞膜表面，通过调节补体激活途经中关键酶而控制补体强度和范围的蛋白分子。33、补体受体（CR）：存在于不同细胞膜表面、能与补体激活过程所形成的活性片段相结合、介导多种生物效应的受体分子。34、补体经典激活途径：指激活物与C1q结合，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2a）和C5转化酶（C4b2a3b）的级联酶促反应过程。35：补体旁路激活途径：又称替代激活途径，其不依赖于抗体，乃微生物或外源性衣服直接激活C3，由B因子、D因子和备解素（P因子）参与，形成C3与C5转化酶的级联酶促反应过程。36：MBL激活途径：又称凝集素激活途径，指由血浆中甘露聚糖结合凝集素（MBL）直接识别多种病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖，进而一次活化MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程。37、细胞因子：是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。38、白细胞分化抗原（LDA）：是不同谱系白细胞在正常分化成熟的不同阶段及活化过程中，出现或消失的细胞表面标志，其多属跨膜糖蛋白，分为膜外区、跨膜区、胞质区。39、黏附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。40、细粘附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。41、CD分子：将不同来源单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为CD。42、MHC：即主要组织相容性复合体。是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。43、HLA复合体：位于人的第六染色体短臂，有224个基因座，分为HLA-I类和HLA-II类。44、T淋巴细胞：简称T细胞，是体内功能活跃的细胞群体，其介导细胞免疫应答，并在B细胞针对TD抗原的体液免疫应答中发挥重要的辅助作用。分为在胸腺中分化发育成熟。45、T细胞抗原受体（TCR）：是T细胞特异性识别抗原的受体，也是成熟T细胞共有的特征性表面标志。46、Th细胞：辅助性T细胞，分为两类，Th1细胞主要参与细胞免疫应答作用，Th2细胞主要辅助B细胞产生抗体，介导体液免疫应答。47、CTL：细胞毒性T细胞，能特异性地杀伤靶细胞，发挥细胞免疫应答作用。他杀伤靶细胞的机制是通过穿孔素、颗粒酶、Fas/FasL，是靶细胞坏死或凋亡。48、造血干细胞：其表面标志为CD34+，是具有自我更新和分化潜能、持续赋予机体造血功能的细胞。49、B淋巴细胞：简称B细胞，是由哺乳动物骨髓或鸟类法氏囊内淋巴样前体细胞分化、发育而来。成熟B细胞主要定居于淋巴结皮质浅层淋巴小结和脾脏红髓及白髓淋巴小结内。50、BCR：是B细胞表面的SmIg，是B细胞抗原受体，是B细胞特征性标记，与Iga和Igb组成复合物，BCR识别抗原的构象决定簇。51、抗原提呈细胞(APC):抗原提呈细胞，能摄取、加工、处理抗原信息提呈给T细胞的细胞，又称辅佐细胞52、专职APC：能组成性表达MHC-II类分子、具有较强的抗原提成作用，包括巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等53、非专职APC：非组成性表达MHC-II类分子，抗原提呈能力弱，包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮及间皮细胞、肿瘤细胞、病毒感染细胞等。54、抗原提呈：指抗原提呈细胞将抗原加工处理、降解为多台片段，以抗原肽/MHC分子复合物的形式提呈给Tcell的过程。55、外源性抗原:来源于APC外的抗原。56、内源性抗原 :来源于APC内的抗原。57、免疫应答：Ag刺激机体后，免疫细胞对其识别、增值、分化，并产生免疫效应的过程58、适应性免疫应答：机体受抗原刺激后，特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增值、分化或失能、凋亡，进而表现出相应生物学效应的全过程。59、初次免疫应答：抗原首次进入机体，需经过一定的潜伏期才能出现抗体，且产量低，维持时间短，产生抗体以IgM为主60、再次免疫应答：在初次应答后的抗体下降期，再次给予相同抗原，潜伏期明显缩短，且产量高，维持时间长，产生的抗体以IgG为主61、细胞免疫：由免疫细胞发挥效应而清除异物的作用，包括NK、M等介导的非特异性细胞免疫和由Tcell介导的特异性细胞免疫62、体液免疫：机体通过产生特异性抗体来清除抗原提呈物的过程。涉及APC、T细胞和B细胞等免疫细胞的相互作用及多种细胞因子的参与63、T细胞的克隆无应答状态：T细胞活化需要双重信号，即抗原肽复合物结合为第一信号，协同刺激信号为第二信号，如第二信号缺乏则细胞不能完成活化和扩增64、：迟发型超敏反应，是一种以单个核淋巴细胞，单核细胞浸润为主的慢性渗出性炎症反应65、FasFasL：前者是死亡受体，后者是死亡配体。如Tc细胞高表达FasL，其与靶细胞表面Fas结合，可介导靶细胞凋亡66、协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双重信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合，由传递的；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合，相互作用后产生的66、穿孔素：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质，又称C9相关蛋白。当与靶细胞密切接触、相互作用后，致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道，导致靶细胞溶解、破坏67、颗粒酶：是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内的一种物质，脱颗粒时可随穿孔素一同释放。作用是通过激活内切酶系统，使靶细胞DNA断裂，导致细胞凋亡68、MHC限制性：免疫细胞之间的相互作用不仅识别Ag肽，还需识别自身MHC分子，成为MHC限制性。69、免疫记忆性：指机体对特异性抗原初次应答后，所接受的活化信息和产生的效应信息可存留于机体免疫系统；若该抗原第二次进入机体，则存留的活化和效应信息被迅速调动，触发比初次应答更为迅速、强烈、持久的特异性免疫应答。70、免疫耐受：免疫活性细胞接触抗原后所表现的特异性无应答状态，其其他抗原仍能产生免疫应答。71、耐受原：能诱导免疫耐受的抗原中枢耐受72、细胞克隆排除学说：在胚胎期或新生期接触抗原，处于未成熟阶段的T细胞、B细胞克隆产生不应答，而是被清除或抑制，导致免疫耐受73、低带耐受：过低剂量的TD抗原导致的T细胞产生耐受74、高带耐受：过高剂量的TD或TI抗原引起的T细胞、B细胞耐受75、中枢耐受：指在胚胎期及在T/B淋巴细胞发育过程中，遇自身抗原所形成的免疫耐受76、外周耐受：在外周免疫器官，T/B淋巴细胞对内源性抗原或外源性抗原刺激产生的特异性不应答。77、免疫调节：免疫应答过程中，各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制，形成正、负作用的网络结构，并在遗传基因的控制下，完成免疫系统对抗原的识别和应答。（机体通过长期自然选择而形成的自我保护机制，贯穿于免疫应答的始终，涵盖免疫细胞发育、分化、识别、活化及其效应等。）78、免疫干预：指对生理和病理性的人为介入。79、免疫偏离：TH1/TH2细胞平衡是维持机体自稳状态的重要机制，任意亚群比例过高或活性过强，所导致的特定免疫应答及其效应呈优势。80、活化诱导的细胞死亡（AICD）：T细胞应答中，激活的体细胞表面高表达FasL，可通过与自身或旁临T细胞表面Fas结合，介导细胞凋完。81、共抑制分子：T细胞/APC表面表达可提供第二活化信号的共刺激分子;同时也能表达提供协同性抑制信号的分子.82、共信号分子：共刺激分子和共抑制分子统称共信号分子。82、独特位：指存在于Ig、TCR、BCR分子中、与同一个体内其他Ig、TCR、BCR分子不同的表位。83、独特型（Id）：同一分子所有独特位的集合。84、抗独特型抗体（AIdAb）：针对独特型的抗体。85、体内的抗原内影像：针对CDR区独特型的AId即Ab2B（B：Beta）86、整体水平的免疫调节：神经-内分泌-免疫系统的网络调节。87、固有免疫：亦称天然免疫或非特异性免疫。88、种间屏障：亦称种属免疫，即有遗传所决定的某些种属对特定感染因子的抵抗性。89、抗菌肽：具有抗菌活性的短肽。90、病原相关分子模式（PAMP）：病原微生物及其产物的保守结构（固有免疫识别的主要对象）。91、损伤相关的分子模式（DAMP）：受损细胞所释放的某些胞内成分。92、模式识别受体（PRR）：固有免疫识别PAMP的受体模式识别受体。主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。主要包括MR,SR, TLR。93、超敏反应：指已被抗原致敏的机体再次接触相同抗原所发生的生理功能紊乱和（或）组织损伤。94、特应性个体：1型超敏反应患者对某些抗原易产生IgE抗体。95、新生儿溶血症：主要由母子间Rh血型不合引起，为Rh-母亲针对Rh+的红细胞产生抗Rh抗原的IgG类抗体96、Arthus反应：一种实验性局部型超敏反应，用马血清经皮下反复免疫家兔，数周后再次注射马血清，注射局部出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。97、自身免疫：机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的现象，为生理性免疫应答的一部分。98、自身免疫性疾病：因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的组织损伤或功能紊乱，属于病理性免疫应答。99、隐蔽抗原：指体内在解剖位置上的某些与免疫系统隔绝的成分，如眼组织、精子等。当外伤、手术和感染等情况下。释放并与机体免疫系统接触，可以引起免疫应答，导致自身免疫疾病。100、自身耐受：指机体免疫系统针对自身组织成分不发生免疫损伤的现象。其发生涉及中枢耐受和外周耐受等多种机制。101、免疫缺陷病：免疫系统中任何一个成分的却是或功能不全导致免疫功能障碍所引起的疾病。102、原发性免疫缺陷病：指由遗传性或先天性原因导致的免疫缺陷病。103、继发性免疫缺陷病：指由后天原因导致的免疫缺陷病。其原因复杂，包括感染、药物、手术、创伤、放疗、营养不良、肿瘤等，而且继发性免疫缺陷远较原发性常见。104、移植：是将某一个体的细胞、组织或器官植入另一个体，以维持和重建机体生理功能的过程。105、同种异体移植：指在同一物种内遗传结构不同的个体之间的移植，是目前临床上最为常见的移植类型。106、移植抗原（组织抗原）：引起移植排斥反应的抗原，包括主要组织相容性抗原（MHC抗原）、次要组织相容性抗原(mMHC抗原)和各种具有遗传多态性的抗原（如血清抗原）。107、直接识别：同种异体移植时，受者的T细胞识别移植物细胞表面上的完整MHC分子（包括MHC及其提成的抗原肽）。108、超急性排斥反应（HAR）：只移植物与受着血管接通后数分钟至数小时内发生的不可逆性排斥反应。超急性排斥反应常见于移植术前反复多次输血、多次妊娠、长期血液透析或再次移植的个体。109、急性排斥反应：发生在同种异体移植后13周德排斥反应，它主要由T细胞介导，是同种异体移植时最常见的排斥反应。110、慢性排斥反应：亦称慢性移植物失功，多发生于移植术后数周、数月甚至数年，病程进展较缓慢，常呈隐匿性，病理特点是组织结构损伤、纤维增生和血管平滑肌细胞增生，导致移植器官功能进行性丧失。111、移植物抗宿主反应（GVHR）：免疫功能低下的患者接受含大量免疫细胞的同种异体移植物是，移植物中的免疫细胞针对宿主细胞上的组织抗原发生免疫应答，导致宿主组织细胞损伤。GVHR见于骨髓、胸腺等免疫器官移植，甚至免疫缺陷患者输血后也可以发生。112、组织配型：指选择与受体组织抗原型别一致的供体，即根据包括ABO血型、HLA型别、预存抗体的检测、交叉配型、MHC分型等指标来选择合适的供者，其目的是最大限度地降低供者与受者之间的同种异体免疫原性。113、肿瘤抗原：指细胞在癌变过程中出现的新抗原和过度表达的抗原物质的总称。114、肿瘤特异性抗原(TSA)：是肿瘤细胞特有的，或者是只存在于肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。这种抗原最初是在同系小鼠中通过移植排斥实验证实的，故又称为肿瘤特异性移植抗原（TSTA）或肿瘤排斥抗原(TRA)。目前已用特异性CTL证实多种肿瘤存在于TSA。115、肿瘤相关抗原（TAA）：肿瘤细胞含量明显增高的抗原，但在正常细胞也存在。116、（肿瘤的）胚胎抗原：当细胞癌变时，肿瘤细胞大量产生和释放胚胎组织产生的成分，例如，肝癌细胞合成和分泌的甲胎蛋白。117、肿瘤细胞的“漏逸”：由于肿瘤细胞增殖迅速，超越了机体抗肿瘤免疫效应对其的制衡，使宿主不能有效地清除肿瘤细胞。118、肿瘤细胞的抗原调变：由于宿主的免疫系统对肿瘤的攻击，肿瘤细胞表面的靶抗原（表位）减少或不表达，以逃避宿主免疫系统的攻击。119、酶联免疫吸附试验（ELISA）：将已知抗原或抗体吸附在固相载体表面，使抗原抗体反应在固相表面上进行，用洗涤方法使固相上的抗原-抗体复合物与液相中的游离抗原或抗体分开。该技术用于抗原或抗体的定量检测。120、放射免疫分析法（RIA）：用放射性核素标记抗原或抗体进行免疫学检测。RIA常用于微量抗原或抗体定量检测。121、免疫荧光技术：用荧光素与抗体连接成荧光抗体，再与待检标本中的抗原反应，在荧光显微镜下观察抗原抗体反应的部位。该技术用于抗原的定位检测。122、凝集反应：颗粒型抗原（如细菌、细胞等）与相应的抗体结合后形成肉眼可见的凝集块，这类反应成凝集反应。123、直接凝集反应：将细菌或红细胞与相应抗体直接反应，出现细菌或红细胞凝集的现象。124、间接凝集反应：将可溶性抗原包被（结合）在无关载体颗粒表面，再与相应抗体反应后出现载体颗粒凝集现象。125、对流免疫电泳：在琼脂糖电泳凝胶的正、负极端打孔，并分别加入抗体和抗原，在电场的作用下，抗体和抗原作定向扩散，其中抗体由于电渗作用，扩散方向为正极è负极，而抗原则由于电泳作用，扩散方向为：负极è正极，在二者比例合适的位置出现沉淀线。对流免疫电泳用于抗原或抗体的定性检测。126、免疫治疗：针对疾病发生的机制，人为地调整机体的免疫功能，达到治疗疾病的目的。127、主动免疫治疗：给免疫功能“健全”的个体输入具有抗原性的疫苗或佐剂，激活或增强机体的免疫应答能力，达到治疗疾病的目的，如瘤苗、卡介苗等。128、被动免疫治疗：又称过继免疫治疗，将对疾病有免疫力的供者的免疫应答效应物质转移至患者体内，以发挥免疫效应，达到治疗疾病的目的。这些免疫效应物质包括抗体、免疫细胞、细胞因子等。129、疫苗：人工主动免疫使用的生物制剂，具有与病原微生物相同或相似的抗原性，输入机体之后，使之产生特异性免疫。常规疫苗包括细菌性制剂、病毒性制剂及类毒素。死疫苗：亦称灭活疫苗，是用物理、化学方法将病原微生物杀死而制成的制剂。减毒活疫苗：简称活疫苗，是用无毒和致病性，但保留其免疫原性及在体内生长、繁殖的能力。130、瘤苗：根据肿瘤细胞的抗原性，采用各种手段制备具有激发机体抗肿瘤免疫的制剂。131亚单位疫苗：是去除病原体中与激发保护性免疫无关的甚至有害的成分，保留有效免疫原成分而制作的疫苗132、基因工程疫苗：乃借助基因工程技术制备的疫苗，其可有效诱导保护性免疫，且不含感染性物质。