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【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流呼吸内科笔记.精品文档.第一章 急性上呼吸道感染急性气管-支气管炎第一节 急性上呼吸道感 定义：鼻、咽、喉急性炎症的概称。 流行病学：全年均可发病、换季时多发、无交叉免疫 病因：70-80%病毒引起 诱因：机体抵抗力降低 病理改变：粘膜充血、水肿；浆液渗出；脓性分泌物-细菌感染临床表现：普通感冒、病毒性咽炎和喉炎、疱疹性咽颊炎、咽结膜热、细菌性咽-扁桃体炎治疗和预防 对症治疗：退热、止痛、镇咳 抗病毒治疗：病毒灵、病毒唑 抗菌药物治疗：青霉素 增强体质第二节 急性气管-支气管炎定义：由于感染、物理、化学、过敏等因素引起的气管、支气管粘膜的急性炎症。病因：感染：病毒、细菌；理化因素：冷空气、粉尘、刺激性气体；过敏反应临床表现：发热、咳嗽、咯痰；干湿啰音；周围血象、痰培养、X线治疗：一般治疗、对症治疗、抗菌药物素治疗（-内酰胺类-青霉素、大环内酯类-红霉素、氨基糖苷类-庆大霉素、喹诺酮类-环丙沙星）第二章 慢支、肺气肿和肺心病 第一节 慢性气管支气管炎定义：气管、支气管粘膜及其周围组织慢性、非特异性炎症。病因：大气污染、吸烟、感染、过敏病理改变：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞坏死、杯状细胞增生；平滑肌断裂、萎缩；软骨破坏；纤维组织增生临床表现： 症状：咳、痰、喘、炎；体征：干湿罗音 临床分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期 临床分型：单纯型、喘息型辅助检查：X线检查、肺功能检查、周围血液检查、痰液检查诊断： 1、咳嗽、咯痰或伴喘息，每年持续发病3个月，连续2年或2年以上； 2、除外其他可引起上述症状的疾病 3、如每年发病不足3个月，但具备明确客观证据。治疗急性发作期：控制感染、对症治疗临床缓解期：增强体质、提高机体免疫力预后：无并发症者预后良好；迁延不愈发展为肺气肿、肺心病 第二节 慢性阻塞性肺气肿obstructive pulmonary emphysema 一、定义：由于多种有害因素的长期刺激，引起终末支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道壁破坏的慢性疾病。二、病因和发病机制：气道不完全性阻塞残气增加；软骨破坏气道塌陷；局部炎症刺激蛋白分解酶增加；肺泡血管受压营养障碍；弹性蛋白酶活性增高破坏弹性纤维三、病 理：小叶中央型：囊状扩张的呼吸性细支气管位于小叶的中央全小叶型：气囊腔较小，遍布于肺小叶内四、病理生理：早期：动态顺应性；中期：RV/TLC、肺通气功能；晚期：V/Q0.8，弥散面积五、临床表现：呼吸困难、 肺气肿征六、实验室检查X线：透光度增加、肋骨水平、膈肌下降、心影狭长呼吸功能：FEV 1.0/FVC、MVV、RV/TLC七、并发症：自发性气胸；肺部急性感染；慢性肺原性心脏病八、诊断1、气肿型（红喘型，PP型，A型）：主要为全小叶型，病程长，预后差2、支气管炎型（紫肿型，BB型，B型）：主要为小叶中央型，易反复感染3、混合型九、治疗-改善呼吸功能，提高工作和生活能力：应用气管扩张剂、适当抗感染、呼吸肌功能锻炼、家庭氧气治疗、锻炼身体十、预后：与病情程度及治疗有关第三节 慢性肺原性心脏病chronic pulmonary heart disease一、定义：由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加、肺动脉压增高，右心扩张、肥大，或伴右心衰竭的心脏病。二、流行病学特点：我国平均患病率0.4%，占住院肺心病患者的38.5-46%。地区：北方>南方农村>城市。年龄：高龄>低龄。性别：M > F。重要诱因：气候骤变三、病因：支气管肺疾病：COPD占80%、哮喘、支扩、重症TB、尘肺、肺间质纤维化胸廓运动障碍：脊柱畸形、脊柱结核、类封湿性关节炎、手术后肺血管疾病：过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压其它：睡眠呼吸暂停综合征四、发病机理-肺动脉高压的形成1、功能性因素 白三烯 肺血管对缺氧敏感性 5-HT PAF 肺血管平滑肌收缩 血管紧张素 PaO2 肺血管阻力 H+2、 解剖因素 肺血管床面积减少 肺血管阻力增加3、 血容量增多、粘稠度增加PaO2促RBC素 RBC 血管阻力 醛固酮 Na、H2O潴留血容量 肾小A收缩肾血流量四、发病机理-心脏病变肺动脉压右心室代偿性肥厚右心室失代偿性扩张右心衰竭 右房压力 右心排除量 全身水肿五、临床表现4、 心肺功能代偿期症状：咳嗽、咯痰、气短、心悸、乏力体征：肺气肿征、P2、营养不良5、 心肺功能失代偿期：呼吸衰竭、心力衰竭六、辅助检查X线检查：右肺下A干横径15mm；肺A段突出或高度3mm；右室肥大6、 心电图检查：额面电轴90°；Rv1+Sv5 1.05毫伏；肺性P波7、 动脉血气分析： PaO2<60mmHg / PaCO2>50mmHg8、 血液检查：H b、RBC ； WBC、N ；部分肝肾功能改变；血离子改变七、诊断原发病表现肺A高压、右室大及右心衰表现辅助检查：心电图、X线标准八、治疗急性加重期：控制感染-选择合适抗菌素、通畅呼吸道、控制心衰-利尿、强心、血管扩张剂控制心律失常、加强护理缓解期：原则：中西医结合综合治疗；目的：增强患者的抗病能力九、并发症：肺性脑病、酸碱及水电解质失衡、心律失常-房性及室上性多见、休克-感染性多见、消化道出血、DIC-多由感染引起十、预防：提倡戒烟、防治原发病、提高人群卫生知识、增强抗病能力；本病平均病死率10-15%第四章 肺炎一、定义：包括终末气道、肺泡腔及肺间质在内的肺实质炎症。流行病学：WHO统计全球人口死因排序：心血管病第1，呼吸系统疾病第我国人口死因排序：肺炎第5肺炎发病率与病死率高的因素、病原体变迁、易感人群结构改变、医院获得性感染增多、病原诊断困难、滥用抗生素、部分人群贫困化加剧、老年人及免疫机能低下者治疗困难三、分类依据病因分类：大叶性肺炎、细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎其它生物性肺炎：军团菌、衣原体、寄生虫等化学及过敏因素第一节 肺炎球菌肺炎一、定义:由肺炎球菌引起的肺实质性炎症。二、病因、发病机制及病理三、临床表现四、并发症五、辅助检查六、治疗七、预后及预防病因、发病机理及病理病原菌发病机制：既往健康者 细菌经气道 肺泡内 不产生毒素慢性疾病后 繁殖 荚膜侵袭组织病理改变：充血期、肝样变期（红色、灰色）、消散期 临床表现诱因：着凉、疲劳、醉酒、病毒感染症状 ：起病急骤、寒战、高热 全身酸痛 咳嗽、咯铁锈色痰体征 ：急性热病容、肺实变征、重者有休克表现并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、继发其他化脓菌感染辅助检查血液：WBC1020×109 ，N80%痰：涂片：G+双球菌 培养：2448h见肺炎双球菌X线：肺内大片薄雾状影、支气管气道征治疗抗菌药物：首选青霉素支持治疗：休息、降温、止咳等治疗并发症感染性休克的治疗 常用抗菌药物不合理用药现象1、选用无效抗菌素2、剂量不足或过量3、不严格掌握用药适应症4、用药途径不合理5、细菌耐药后或出现不良反应后继续用药6、过早停用抗菌素7、不重视病原学检查8、不合理联合用药9、忽视患者全身状况 已知病原菌的处理1、革兰阴性菌： 大肠杆菌：广谱青霉素、头孢一代 流感杆菌：氨苄西林、头孢一代 克雷伯菌：头孢二代 变形杆菌：氟喹诺酮类 绿脓杆菌：氧哌嗪青霉素 + 妥布霉素 经验治疗1、年轻患者，体质较好，无肺部基础病： 青霉素红霉素强力酶素二、三代头孢2、年龄40岁，无肺部基础病： 氨苄西林红霉素二、三代头孢3、年龄40岁，有肺部基础病： 大环内酯类+泰能/头孢三嗪/氧哌嗪青霉素4、院内内获得性肺炎 三、四代头孢氟喹诺酮+氨苄西林免疫功能低下患者合并肺炎泰能万古酶素+APAG(抗绿脓杆菌的氨基糖苷类) 抗绿脓杆菌青霉素+APAG 抗绿脓杆菌第三代头孢菌素+APAG免疫功能低下者恶性淋巴瘤或白血病患者因患肿瘤正进行化疗或放疗者接受器官移植并接受免疫抑制剂治疗中性粒细胞缺乏症（0.5×109/L）应用免疫抑制剂及大剂量激素者 建议给药途径1、轻中度感染：口服或肌内注射给药 症状、体征消失或病情缓解停药2、重度感染 （序惯治疗）：静脉给药口服或肌内注射感染性休克的抢救和治疗1.补充血容量:先盐后糖,先晶后胶,见尿补钾2.血管活性药:缩舒交替,以舒为主3.加强抗感染:单抗为主,重时联用4.糖皮质激素:突击使用,强化抗炎5.纠正水电失衡:盯紧钾钠,量出为入预后及预防无并发症预后良好避免发病诱因对易感人群注射疫苗第三章 支气管哮喘一、定义：由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。二、流行病学特点 全球1.2亿患者 我国发病率1.4% 儿童>成人 城市>农村 发达国家>发展中国家三、病因（不清）遗传因素：气道高反应性、IgE调节、特异性反应环境因素：激发因素、感染、药物、气候变化、运动、妊娠四、发病机制 环境因素 遗传易感个体炎细胞、细胞因子及 神经调节失衡 炎症介质相互作用 平滑肌结构功能异常 气道炎症 气道高反应性 环境激发因子五、病理支气管内痰栓多种炎细胞浸润杯状细胞增生气道平滑肌增厚、纤维化六、临床表现（一）症状 1、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 2、咳嗽（二）体征 1、呼气延长、哮鸣音 2、肺过度充气征 3、发绀（三）辅助检查1、血液：E 、WBC 、N2、痰：EC退化形成夏克-雷登体3、呼吸功能：FEV1、PEF4、血气分析：Pa02 、PaC02 5、特异性抗原检查：IgE6、X线：无特殊意义七、诊断（一）一般标准1、有发病原因及临床表现2、闻及哮鸣音3、不典型者至少有下列一项阳性 激发或运动试验阳性 支气管试验阳性 PEF日内变异率20%4、临床症状可自行缓解或经治疗缓解5、排除其他疾病引起的上述症状（二）临床分期1、急性发作期2、缓解期 症状、体征消失 肺功能恢复发作前水平维持4周以上（三）病情评价1、非急性发作期的病情评价病情 日间症状 夜间症状 PEF% PEF变异率间歇 <1次/w 2次/m 80% <20%轻度 1次/w >2次/m 80% 2030%中度 1次/d >1次/w <80% >30%重度 频繁 频繁 <60% >30%2、急性发作时严重程度评价临床症状 轻 中 重 危重气短 步行、上楼 稍事活动 休息时体位 可平卧 坐位 端坐呼吸讲话方式 连续 中断 单字 不能讲话精神状态 焦虑 烦躁 意识障碍呼吸频率 >30次/min哮鸣音 散在 弥漫 响亮 减弱/消失脉率 <100/min >200/min 失常用ß2兴奋剂 PEF>70% 5070% <50%PaO2mmHg 60 80 <60PaCO2 <40 <45 >45SaO2% >95% 90 95 <90%PH八、并发症急性发作时：气胸、纵隔气肿、肺不张迁延时：慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、肺纤维化、慢性肺心脏病九、治疗（一）脱离变应原（二）药物治疗（三）分级治疗（四）严重发作时的抢救(二)药物治疗支气管扩张剂 ß2受体激动剂短效：沙丁胺醇4-6h长效：丙卡特罗12-24h 茶碱类氨茶碱抗炎药 糖皮质激素吸入：倍氯米松口服：强的松静脉：地塞米松 色甘酸钠(三)分级治疗间歇：吸入短效ß2受体激动剂 定时吸入糖皮质激素中度：规则吸入ß2受体激动剂+茶碱 加大吸入糖皮质激素或口服糖皮质激素重度：持续吸入ß2受体激动剂或加茶碱 静脉给予糖皮质激素 纠正水电、酸碱失衡 必要时机械通气(四)严重发作时的抢救1、祛除诱因2、持续吸氧3、使用支气管扩张剂4、静脉给予糖皮质激素5、机械通气6、维持水电解质平衡九、教育哮喘可以控制避免诱因了解其本质及机制了解先兆及自我处理学会自救了解常用药适时至医院就诊十、预防和预后祛除诱因早诊断、早治疗积极控制症状儿童可以自愈成人可以控制有并发症者预后差肺结核一、定义 是结核分支杆菌入侵机体后，在一定条件下引起发病的慢性肺部传染病。二、病原菌（一）分类：人型、牛型、鼠型和非洲型（二）形态：细长、略弯，不能运动， 无荚膜和芽胞，不易被染色。（三）培养：罗金培养基（含鸡蛋、天门 冬氨酸、甘油、铁、镁）24W（四）成分：类脂质、蛋白质、糖类（五）耐药性1、产生机理：先天性耐药（选择学说） 修正酶系统 后天性耐药 基因突变 改变代谢途径2、 耐药性分型：耐链霉素型 耐青霉素型 （六）L 变异：细菌在不适宜条件下产生适应性改变，并在形态、毒力、抗原性及药物敏感性方面发生变化，形成L型菌。三、流行病学占世界人口1/3人感染结核菌，亚洲占2/3，95%在发展中国家。 （一）流行环节： 1 、传染原：传染性结核病人，开放型肺结核病人 2 、传播途径：呼吸道传播为主、消化道途径、皮肤接触传播 3 、易感人群：遗传因素、社会因素、年龄因素 （二）主要流行病学指标 TB患病率=X线检出活动性TB人数受检人数TB涂阳患病率=痰涂（+）人数受检人数TB死亡率=本区TB死亡人数本区TB总人数TB年感染率=结素试验（+）人数本区总人数四、发病机制（一）细胞介导的免疫反应（CMI） 细菌首次入血再 被吞噬细胞吞噬次 巨噬细胞内繁殖入 巨噬细胞死亡细菌放出血 呈递给CD4+（辅助性TLC） 致敏淋巴细胞 巨噬、淋巴细胞趋化因子 干扰素 产生淋巴因子 白细胞介素 肿瘤坏死因子（二）迟发性变态反应（DTH） 直接作用：TNF、蛋白水解酶 间接作用：局部血管栓塞（三）Koch现象（CMI与DTH的关系） 既无CMI， 又无DTH 未感染豚鼠结核菌注入 10-14d死亡 Koch现象 少量感染结核菌 3-6周后的豚鼠 无死亡 先有DTH，后有CMI 五、病理（一）基本病变渗出型病变：菌量多，DTH强增生型病变：结核结节，CMI为主干酪样坏死：DTH为主，灶内大量结核菌（二）病理演变 消散、吸收好转、临愈 纤维化、钙化或骨化 空洞变小或闭合 干酪样坏死和液化恶化、进展 局部蔓延 扩散 支气管播散 淋巴管播散 血行播散六、临床表现（一）发病过程和临床类型1、原发型（）：初次感染即发病的TB 原发病灶 原发综合征 引流淋巴管炎 肺门淋巴结炎 90%自愈，无并发症的儿童发育不受影响2、血行播散型（）：多继发于型 免疫抑制 诱因 麻疹、糖尿病等疾病 分娩 全身播散 粟粒性肺结核3、继发性：大多数为内源性感染 渗出性、浸润型TB 增生型TB依据病理 纤维干酪型TB 和 干酪型TB X线分类 空洞型TB 结核球 慢性纤维空洞型TB 1998年8月全国结核病分类法研讨会制定的新分类： 原发型、血行播散型、继发型、 结核性胸膜炎、肺外结核（二）症状和体征1、全身：发热、倦怠、乏力、盗汗2、呼吸系统：咳嗽、咯血、咯痰、胸痛等3、体征：不典型4、特殊表现： 变态反应的表现 （类似风湿热） 无反应性结核 （即结核性败血症） 非寻常性结核 （类白血病反应、肝功能损害、电解质异常等） 七、诊断（一）诊断步骤： 1、病史和临床表现 咳嗽、咯痰，普通抗炎3-4W无效 痰中带血或咯血 长期低热 局部湿罗音和哮鸣音 有结核好发因素 变态反应性表现 渗出性胸膜炎、淋巴结肿大2、痰菌检查痰涂片分级标准： 每300高倍视野未检出（-） 每300高倍视野检出1-2条报菌数 每100高倍视野检出3-9条为（+） 每10高倍视野检出3-9条为（+） 每1高倍视野检出1-9条为（+） 每1高倍视野检出>10条为（+）培养:46W见菌落，药敏34m出结果。PCR:数小时使一个DNA扩增107109倍。3、结核菌素检查方法：0.1ml结素稀释液左前臂内侧皮下 注射，72h后测量硬结直径。结果判定：4mm （-） 5-9mm （+） 10-19mm （+） 20或伴水疱（+） 城市居民感染率80%， 3岁儿童阳性视为活动性。4、X线检查： 主要了解病变部位、范围、性质及演变过程。5、纤维支气管镜检查6、免疫学及基因诊断 Elisa检测血清抗结核抗体IgG PCR扩增技术（二）活动性的判断 主要依据 X线、痰菌检查八、治疗（一）常用抗结核药物 一线杀菌：INH、RFP、SM、PZA 二线抑菌：EMB、PAS、KM（二）化疗理论基础和基本原则 1、现代化疗目标 杀菌以控制疾病 防止耐药性以保持疗效 灭菌以杜绝或防止复发 2、用药原则： 早期、联合、规则、足量、全程、督导（三）初治1、要求:未经化疗的新病人、不规则化疗未满3个月2、治疗方案 长程或标准治疗INH、SM、PAS（或EMB）每日服药1.5年，其中SM应用3个月 短程方案INH+PRF+PZA每日用药6个月，其中PZA应用2个月 全程间歇督导治疗方案 2H3R3Z3S3/4H3R3 或 2H3R3Z3E3/4H3R3（四）复治1、要求：初治失败、不规则化疗>3月2、目标：细菌转阴和临床治愈、控制和稳定播散病灶3、依据初治情况选用药物手术治疗适应症1、9-12个月化疗后痰菌仍然阳性的干酪性病灶；厚壁空洞、再通的阻塞性空洞2、一侧毁损肺、支气管结核伴肺不张或化脓症3、结核性脓胸或伴支气管胸膜瘘4、内科不能控制的大咯血5、疑似肺癌或合并肺癌九、临床特殊问题糖尿病合并肺结核：是常人的10倍肺结核合并支气管肺癌：手术首选肺结核与妊娠和分娩：化疗药物毒性作用肺结核与肝肾功能障碍免疫抑制患者的肺结核：HIV和AIDS患者肺外结核可达70%。十、预防 1、建立防治系统 2、早期发现和彻底治疗病人 3、卡介苗接种 我国规定：新生儿出生时接种、每隔5年对OT阴性者补种(至15岁) 禁忌：结核病患者、急性传染病愈后未满1个月、患慢性疾病的儿童 4 、化学预防：35 岁以下结素（+ ）者 十一、我国结核现状和任务 卫生部长张文康在2000年12月21日全国结核防治工作电视电话会议上的讲话（一）我国结核疫情十分严重，流行趋势“五多一高”1、感染人数多：全国4亿感染者2、现患结核病人多：全国500万人，传染性结核病人200万人，其中75%15-50岁；3、结核病死亡人数多：15万/年4、耐药者多：耐药率46%5、农村结核患者多：80%在农村6、传染性结核疫情居高不下：157.8人/10万（二）结核病防治工作中的主要问题1、地方政府认识不足2、经费不足：调查14个省，年人均结核病防治经费<2分钱3、各级结核病防治工作能力不足：大专以上学历21%，中级职称以上28%。4、工作难度不断加大： 人口流动，耐药者增加，HIV，AIDS等（三）今后工作重点1、加强领导2、增加经费，实现目标：2005年结核策略人口控制覆盖率达90%，治疗200万传染性结核病人；2010年上述指标分别达95%和400万人。3 、加强结核病防治能力建设，推动结核控制工作可持续发展。 4 、开展宣传工作，增强全民防病意识。 5 、加强科研和对外合作。 第六章原发性支气管肺癌一、概述(一)定义：原发于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。(二)流行病学 （ WHO1997年报告 ） 肺癌位癌症死亡率第一 全世界138万/年肺癌新病人：M99万、F39万(三)治疗情况 1.肺癌的治疗效果在近十年中没有显著提高,总治愈率为10%左右。主要原因是肺癌生物学特性十分复杂，恶性程度高。 2. 80%的肺癌患者在确诊时已属晚期。 3.肺癌治疗应是手术、放疗、化疗、免疫及中药等多学科综合治疗。 二、病因和发病机制(一)吸烟99年WHO报道:几乎所有肺癌与吸烟有关国内：8090%男性肺癌与吸烟有关 1940%女性肺癌与吸烟有关 吸纸烟者发病率>雪茄>水烟 长期被动吸烟肺癌危险性增加50%(二)职业致癌因子石棉、煤烟、焦油、烟草、镍、铬、氡等(三)空气污染 室内小环境和室外大环境(四)电离辐射 原子弹、中子弹(五)饮食与营养(六)其他：结核、病毒感染、真菌感染、机体免疫力低下、内分泌失调、遗传等。三、病理和分类(一)依据解剖学分类1、中央型：发生在段支气管以上占3/4、鳞癌和小细胞癌为主2、周围型：发生在段支气管以下占1/4、腺癌多见(二)依据组织学分类1、鳞状细胞癌:占4050%，有管内生长倾向，多见于老年男性。2、小细胞未分化癌:占1015%，恶度高，多见于中年人，倾向于向外浸润生长。3、大细胞未分化癌：常发生于肺门附近。4、腺癌:包括腺泡癌、乳头状癌、细支气管-肺泡癌，占25%，周围型多见，倾向于管外生长。四、临床表现(一)由原发肿瘤引起的症状咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷、体重下降、发热( 二) 肿瘤局部扩展引起的症状 胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑、上腔静脉综合症、Hoener综合症( 三) 远处转移的症状 脑、骨、肝、淋巴结等处转移( 四) 肺外表现 五、辅助检查(一)X线、CT、MRI（最重要的方法）(二)放射性核素扫描(三)痰脱落细胞检查（阳性率7080%）(四)纤维支气管镜检查（阳性率90%）(五)肺活检或胸膜活检六、诊断线索-40岁以上，长期吸烟者 1、无明显诱因的刺激性呛咳23周，一般治疗无效2、咳嗽性质改变3、持续痰中带血，无其他原因解释4、反复同一部位肺炎5、原因不明的肺脓肿、关节疼痛6、X线见局部肺气肿、肺不张，局限病灶7、无全身中毒症状的胸腔积液8、有其他肺外表现七、临床分期-国际抗癌联盟1987年制定肺癌的T（原发肿瘤）N（局部LN转移）M（远处转移）分期 隐性肺癌 TxNoMo 0期 Tis原位癌 期 T1NoMo T2NoMo 期 T1N1Mo T2N1Mo a期 T3NoMo T3N1Mo T1-3N2Mo b期 任何TN3Mo T4任何N、Mo 期 任何T任何NM1T1：最大直径3cm，无向外侵犯T2：最大直径>3cm，或侵犯脏层胸膜T3：任何大小肿瘤，且直接侵犯周围组织T4：任何大小肿瘤，侵犯大血管、食管，胸液No：无侵犯N1：支气管或同侧肺门N2：同侧纵隔LN和隆突下LNN3：对侧纵隔LN和对侧肺门LNMo：无M1：有八、治疗难点之一: 早期发现、早期诊断是肺癌获得根治的关键 难点之二: 术后复发的早期发现与再治疗 难点之三: 西医治疗肺癌的不良反应直接影响疗效 难点之四: 如何解决化疗多药耐药性问题 难点之五: 如何抗肺癌转移非小细胞癌治疗原则： -a手术为主的综合治疗 b放疗为主的综合治疗 化疗为主小细胞肺癌原则： 化疗为主，辅以手术/放疗(一)手术治疗：推荐肺叶切除 No:术后5年生存率33.753.7%非小C癌 N1: 17.431% N2: 8.923% 肿瘤直径<3.5cm，50%小C癌 单一手术,术后5年生存率812% 化疗后手术, 28.951%印象:有条件手术,没有条件创造条件也要手术(二)化疗药物治疗1、小细胞癌常用化疗放案：EP:VP-16(依托泊苷)100mg/m2 VD 第13天 DDP(顺铂)100mg/ m2 VD 第13天 每3周为1周期CAV:CTX(环磷酰胺)1000mg/ m2 IV 第1天 ADM(阿霉素)40-50mg/ m2 IV 第1天 VCR(长春新碱)1mg/ m2 IV 第1天 每3周为1周期2、非小细胞癌常用化疗方案CAP:CTX400mg/ m2 IV 第1天 ADM40mg/ m2 IV 第1天 DDP40mg/ m2 VD 第1天 每4周为1周期MVP:MMC(丝裂霉素)6-8mg/ m2 IV 第1天 VDS(长春地辛)3mg/ m2 IV 第1、8天 DDP50mg/ m2 VD 第3、4天 每3周为1周期化疗方法规据:间断用药、周期用药、静脉用药、严格用药3、化疗主要毒性及对策骨髓抑制：多种细胞因子(粒细胞集落刺激因子、IL-11)；自体骨髓干细胞移植胃肠反应： 5-羟色胺受体拮抗剂(枢复宁、呕必停)；延髓催吐感受器抑制剂(灭吐灵)(三)放射治疗(引起肿瘤DNA断裂)1、效果：小C癌>鳞癌>腺癌2、禁忌：全身状态差、重要脏器功能不全者3、方法：连续超分割加速放疗： (1.5Gy/次,3次/d,7d/w,总量54Gy/36次,12d) 超分割加速放疗： (1.1Gy/次,3次/d,5d/w,总量79.2Gy/72次,48d)(四)其他:介入治疗(五)中医药(六)止痛治疗 非阿片类药物:阿斯匹林500600mg/d 弱阿片类药物:可待因30120mg/d 强阿片类药物:吗啡530mg/d用药原则:有规律按时给药(1/4h),力争口服九、预防避免吸入有害气体普查、早期治疗多进抗癌食物(海蜇、海藻、牡蛎、甲鱼、慈菇、绿豆、百合、罗卜、藕、大蒜、韭菜、茄子、西瓜、燕窝、红枣等)十、预后(5年生存率%)治疗方法 期 期 期单纯手术 36 8.1 7.8手术+综合 64 35.5 4.4单纯化疗 13.3 2.5 1.1中草药 12.3 2 0.6非手术综合 13.6 11.9 2.3睡眠呼吸暂停综合征（SAS）定义：每晚睡眠7h中，每次发作呼吸暂停>10sec，呼吸暂停发作>30次或睡眠呼吸紊乱指数（AHI：平均每小时睡眠的呼吸暂停+低通气次数）>5次。低通气：呼吸暂停>10sec，呼气流速<正常5的1/2，氧饱和度下降4%。一、分型阻塞型：鼻口无气流，但胸腹式呼吸存在中枢型：鼻口与胸腹式呼吸均暂停混合型：一次呼吸暂停过程中，先中枢型后阻塞型二、发病情况男女比例=5：1、最大82岁，最小6岁，平均52岁、70%以上>40岁阻塞型占69.4%三、病因中枢型：脑炎、强直性肌营养不良等。阻塞型：肥胖、鼻部疾病(鼻中隔弯曲、鼻息肉、扁桃体肥大、巨舌、肢端肥大症)、颈部肿瘤压迫、会厌水肿、声带麻痹等。四、病理生理与临床表现低氧血症、高碳酸血症、PH降低调查显示： 睡前 呼吸暂停 PaO2(mmHg) 89.3 44.3 PaCO2(mmHg) 52.1 89.3 PH 7.343 7.291