机能实验学急性右心衰.doc

【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流机能实验学急性右心衰.精品文档. 机 能 实 验 学 实 验 报 告课题名称：家兔急性右心衰院 （系）：韶关学院医学院专业班 级： 2011级临床医学本科班学生姓名：符宏展学 号：112指导教师：梁俊辉二一三 年 五 月 二十二 日机能实验报告实验目录：1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 实验方法 动物手术 安装实验装置 进行实验 观察项目7 实验注意事项8 实验结果 实验数据 实验记录波型及静态测量数据9 实验结果讨论10 实验结论11 实验思考12 实验总结实 验 报 告实验次序：六 实验项目：家兔急性右心衰班级：11临本 姓名：符宏展 学号：112 实验类型（打）：（基础 综合 设计）一、 实验预习实验预习报告内容原则上应包含实验目的、实验原理、实验主要仪器、试剂及实验步骤。实验目的：掌握：1.心力衰竭时机体、血流动力学的变化。2. 心力衰竭的发生机制。3. 中心静脉压的测定。4. 动物尸体解剖的一般观察方法。实验装置和器材：RM6240生物信号采集与处理系统、压力换能器、呼吸换能器、兔手术台、哺乳类动物手术器械、动脉夹、气管插管、静脉插管、听诊器、线、注射器（50mL、10mL、5mL、2mL）、电热恒温水箱实验药物：3%戊巴比妥钠、生理盐水、肝素、液体石蜡实验动物：家兔实验原理： 心力衰竭是由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，导致心输出量降低，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程或综合征，又称为泵衰竭。 心力衰竭的常见病因包括：压力或容量负荷过度；原发性心肌收缩、舒张功能障碍（心肌炎、心肌梗死等心肌病变；心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血；维生素B1严重缺乏等导致心肌能量代谢障碍等） 本实验通过耳缘静脉注射栓塞剂（液体石蜡）造成急性肺小血管栓塞，引起右心压力负荷过重；通过大量输液引起右心容量负荷增加。由于右心前、后负荷过度增加，造成右室收缩和舒张功能降低，从而导致急性右心衰竭。 实验方法 ：1. 动物手术：麻醉、仰卧固定家兔。行气管、颈总动脉、颈外静脉插管手术，气管插管用于描记呼吸，动脉插管用于描记动脉血压，静脉插管用于测量CVP。耳缘静脉留置针头以注射肝素以全身肝素化、注射液体石蜡和输液。2. 安装实验装置：连接生物信号采集与处理系统。3. 进行实验：启动软件，选取相应的实验项目。4. 观察项目：监测正常血压、心率、呼吸，CVP，用听诊器听心音强度、肺部呼吸音等。自耳缘静脉缓慢注入加温至37的液体石蜡（0.5mL/kg），约23min后观察上述指标有何变化。待动物的血压、呼吸稳定后，加快生理盐水输入速度（约70120滴/min），每10min重复测定上述指标，观察有何变化（注意肺部听诊有无湿性啰音）。尸检：待动物出现明显心衰的血流动力学变化后，处死家兔并尸检。观察腹腔有无腹水、腹腔脏器尤其是肝、肠系膜血管有何变化，胸腔心、肺变化，最后取出肺脏，观察切面有何改变。实验注意事项：1.静脉插管须小心谨慎，避免损伤血管。如插管途中不是很顺利，不能硬插，可以将插管轻微旋转或将插管适当后退，否则易将血管壁插破，影响输液及CVP的测定。2. 液体石蜡加温的目的是为了降低石蜡的粘滞性，使其注入血液后能形成细小栓子。注射液体石蜡后应尽量加快输液速度。3. 本实验的关键是注射栓塞剂。在注射时要密切注意血压的变化。当出现血压明显降低时，应暂停注入，观察5min。若血压逐渐恢复到对照水平，可再缓慢注入少量液体石蜡。通常，液体石蜡的用量不超过0.5mL/kg，注射速度以0.1mL/min为宜。二、 实验操作原始（数据）记录及实验结果的分析实验时间：2013年5 月 22日 (星期三 第14节）实验同组人：马腱明 符宏展 朱佛妹 叶超群 黄小花 张鹏 黄锦霞如果实验有数据表格，学生在实验预习时应画好实验数据表格，供实验填写数据。实验结果：实验数据实验数据项目血压（mmHg）CVP（mmHg）心率(次/分)SPmSPDPmDP最大最小平均正常133.88130.49111.35104.277.936.787.42320肝素化135.64130.64100.91104.998.637.067.66323第一支液体石蜡134.1129.36100.03103.288.277.017.52317第二支液体石蜡134.54128.3694.09102.658.317.067.59285第一支生理盐水124.21120.2889.4797.398.636.477.62261第二支生理盐水120.25117.0690.3595.148.347.067.66241第三支生理盐水140.04117.0682100.088.636.487.63179第四支生理盐水113.44101.6179.5889.388.447.067.61519第三支液体石蜡52.3243.624.426.558.457.067.6955尸检有腹水；肝脏明显淤血肿大，肝边缘变纯圆；肠系膜静脉明显淤血，肠壁水肿；右心室明显扩张，右心室体积明显大于左心室，右心室位于左心室前方；肺严重淤血水肿，可见散在灶性出血，切面溢出粉红色泡沫液；心包少量积水；气管插管有粉红色泡沫掖。实验数据项目呼吸心音强度肺部呼吸音通气量（ml）每分通气量（ml）平均呼吸深度（ml/s）频率（次/分）正常108513191.33071.5104+正常肝素化1.8694197.26621.53106+正常第一支液体石蜡108623178.75511.3596+正常第二支液体石蜡2.3469234.23432.23100+干啰音第一支生理盐水2.1608227.48982.19105+干啰音第二支生理盐水2.2831245.03222.48107+干啰音第三支生理盐水2.5155262.89023.01105+干啰音第四支生理盐水2.3669240.82532.54102+湿啰音第三支液体石蜡2.680191.61161.4734+湿啰音实验记录波型及静态测量数据实验结果讨论：引起急性右心衰的因素1. 耳缘静脉注入液体石蜡引起急性右心衰竭：液体石蜡是一种大分子的物质，它从耳缘静脉注射入体内后会跟随体循环回流至右心室，进而排至肺循环，并能阻塞肺小动脉，使右心室收缩期压力负荷大大增加，右心室射血明显降低。由于发病急剧，心脏常常来不及充分的代偿，最终导致右心衰竭的发生。2. 快速注射大量生理盐水加快心力衰竭：在进行快速注射大量生理盐水之前心脏已经发生右心衰竭，此时如果快速的静脉输液，会造成体内血容量在短时间内迅速、明显的升高，右心室容量负荷大大增加，在短时间内没有代偿的机制，最后发生心力衰竭。急性右心衰的表现及原因颈静脉充盈，体静脉压升高 肝脏肿大 胸水、腹水 肠系膜水肿 原因：血容量增加，右心房压力升高，静脉回流受阻，导致体循环淤血，出现静脉淤血和静脉压升高。本次实验通过增加右心的前后负荷复制出急性右心衰竭的动物模型。在实验过程中我们可观察到，最初听诊心音有力，呼吸音正常，血压正常，呼吸正常；耳缘静脉注入第一支液体石蜡后，液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺动脉栓塞，一方面机械阻塞肺动脉，更重要的是由于反射性地引起全肺血管收缩，这就必然引起肺动脉高压。此时的右心室前负荷增加，引起右心室舒张末期容积增加进而使心肌纤维的肌节长度向Lmax靠近，根据Frank-Starling定律，此时心肌收缩能力增强，心输出量增加。同时，外周血管的收缩和呼吸中枢受到刺激也使呼吸频率和血压升高。正因为心脏的强有力代偿，尽管向上腔静脉加大输液，中心静脉压仍然没有变化。由于本组动物代偿能力较强，除了中心静脉压稍有升高外，其它指标仍无明显变化。 耳缘静脉注入第二支液体石蜡后，此时，动物机体出现应激状态，儿茶酚胺类物质大量分泌，全身血管收缩，呼吸加快、血压上升；心率加快。然而，因为右心前后负荷的过度增加和心率过快，心输出量迅速下降，所以，中心静脉压也迅速上升。说明此时右心已经衰竭。 继续输液，可见呼吸、心搏频率和血压开始下降，中心静脉压升高。耳缘静脉注入第三支液体石蜡后，动物剧烈挣扎后死亡。这些实验现象和指标变化是心衰导致心输出量下降，大脑缺血而致呼吸中枢和心血管运动中枢受损的严重后果。  从尸体解剖结果可见，肝静脉回流受阻引起肝明显淤血水肿，肝边缘变纯圆；肠系膜静脉明显淤血，肠壁水肿，继而导致腹水形成；胸水和心包积水的形成亦同理；右心室明显扩张，右心室体积明显大于左心室，右心室位于左心室前方；肺严重淤血水肿，可见散在灶性出血，切面溢出粉红色泡沫液；心包少量积水；气管插管有粉红色泡沫掖。实验结论： 通过增加右心的前、后负荷可复制右心衰竭的模型，右心衰竭可出现心输出量不足，从而导致体循环淤血的表现。实验思考：临床上是如何诊断、鉴别、预防及治疗急性右心衰竭患者？诊断： 1、胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。 2、肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，白天尿少，夜尿增多。可有少量蛋白尿、少数透明或颗粒管型和红细胞。血尿素氮可升高。 3、肝区疼痛：肝淤血肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾病。长期肝淤血的慢性心衰，可发生心源性肝硬化。 4、呼吸困难：单纯右心衰竭时通常不存在肺淤血，气喘没有左心衰竭明显。在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰竭时，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时减轻。鉴别诊断： 1.、支气管哮喘：多见于青少年，多有过敏史，肺部听诊以哮鸣音为主，支气管扩张剂有效。 2、心包积液、缩窄性心包炎：都可有颈静脉怒张，静脉压增高，肝脾肿大，但心包积液及缩窄性心包炎尚表现为心尖搏动弱，心音低，并有奇脉，可予超声心动图助诊。 3、急性左心衰竭：以呼吸困难为主要症状。 4、肝硬化：两者都可引起腹水，但肝硬化无腔静脉压升高，无颈静脉怒张及肝颈静脉反流征阳性等。预防： 1、避免诱因：感染是诱发心衰的常见原因，所以慢性心衰患者无论何种感染，均需早期应用足量的抗生素。有些体弱患者感染时症状不典型，体温不一定很高，仅表现为食欲不佳、倦怠等，应密切观察病情变化，预防心衰发生。 2、合理饮食：饮食在心功能不全的康复中占重要地位，其原则为低钠、低热量、清淡易消化，足量维生素、碳水化合物、无机盐，适量脂肪，禁烟、酒。还应少食多餐，因饱餐可诱发或加重心衰。 3、合理用药：应严格按医嘱用药，切忌自作主张更改或停用药物，以免发生严重后果。并应熟悉常用药物的毒副作用，这样有利于不良反应的早发现、早就医、早处理。 4、合理休息：休息是减轻心脏负担的重要方法，可使机体耗氧明显减少，急性期和重症心衰时应卧床休息，待心功能好转后应下床做一些散步、气功、太极拳等活动，但要掌握活动量，当出现脉搏>110次/min，或比休息时加快20次/min，有心慌、气急、心绞痛发作或异搏感时，应停止活动并休息。 5心理护理：慢性心衰患者常年卧床，易产生“累赘”感，对生活信心不足，同时又惧怕死亡。因此，家属应多关心体贴，生活上给予必要的帮助，使患者保持良好的情绪。患者自己也应保持平和的心态，各种活动要量力而行，既不逞强，也不过分依赖别人。对自己的疾病不能忽视，也不要过分关注，因为过分紧张往往更易诱发急性心衰。 6、皮肤护理：慢性心衰患者常被迫采取右侧卧位，所以应加强右侧骨隆突处皮肤的护理，预防褥疮。可为患者定时按摩、翻身，护理动作应轻柔，防止皮肤擦伤。对水肿严重者的皮肤更应加强保护。 7、自我监测：心衰患者应学会自我监测，以便对出现的各种症状和所用药物的毒副作用及时发现，如出现气短、乏力、夜间憋醒、咳嗽加重、泡沫状痰、倦怠、嗜睡、烦躁等，可能为心衰的不典型表现，应及时就医。 8、定期复查：应定期抽血复查地高辛浓度和血钾、钠、镁及尿素氮、肌酐等。并定期复查心电图，心功能测定可每3个月检查1次。治疗： 1、一般治疗措施 包括控制液体潴留、限制钠盐摄入(<2 g/d)、体重监测、谨慎应用利尿剂；合并肺高压的右心衰患者分级体力活动可能有益，最近研究表明慢性严重的肺高压患者中等强度的锻炼活动可显著提高运动能力及生活质量；等长运动可能与晕厥相关，应予以限制或避免；合并右心衰的妊娠妇女有较高的母体及胎儿死亡率，在妊娠的46个月及分娩过程中风险最高。另外对临床症状恶化的常见原因加以识别亦非常重要：如用药依从性差、无限制饮食、包括非甾体抗炎药、非二氢吡啶类钙拮抗剂、抗心律失常药物的应用；系统性疾病如败血症、贫血、高动力循环状态、低氧血症、高碳酸血症等；心血管系统因素如心律失常、心肌缺血、肺动脉栓塞、阻塞性睡眠呼吸暂停、高海拔等。 2、原发病治疗 针对不同病因所致的右心衰竭，原发病治疗是最重要的环节，如肺高压患者根据分级采用相应的治疗，前列腺素类药物、磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂对肺动脉高压可能有效，三药联合可显著改善患者活动耐量；急性失代偿肺动脉高压患者吸入NO、静脉或吸入依前列醇、伊洛前列素及正性肌力药物不仅常用而且有效；全心衰合并肺静脉压升高，治疗应针对心衰的控制及液体潴留；肺实质病变和（或）低氧血症所致的肺高压其主要治疗包括氧疗、辅助通气及低氧血症原发病因的治疗，此类患者通常不能从肺血管扩张剂治疗中获益；栓塞性疾病治疗包括抗凝，合并血流动力学紊乱的患者可考虑溶栓及血栓切除术；但对有右心室功能障碍，临床无休克的患者进行溶栓治疗仍有争议。对CTEPH患者行肺动脉内膜剥除术或许能挽救生命。RVMI合并下壁ST段抬高有较高的短期死亡率，再灌注治疗应优先考虑。再灌注治疗可提高RVEF、降低传导阻滞的发生率。对RVMI进行溶栓治疗失败率较高，建议采用经皮冠状动脉介入（PCI）。瓣膜性心脏病或先天性心脏病患者，应考虑手术或介入治疗。 3、改善前负荷 对右心衰竭患者前负荷的临床评估仍有争议，且急、慢性右心衰竭相关评估指标有异，中心静脉压及右心室舒张末压有时并不能反映前负荷状态。 4、改善后负荷 对肺动脉高压治疗可使患者运动耐量和右心室功能显著提高。最近一项研究显示吸入NO对于RVMI合并心源性休克患者可能有益，NO对血流动力学改善可能与肺血管选择性扩张，降低右心室后负荷有关。 5、改善心肌收缩力 急性血流动力学紊乱的右心衰患者常需使用正性肌力药物及血管升压素，其中多巴酚丁胺最常使用。RVMI患者多巴酚丁胺可提高心指数及每搏输出量从而维持前负荷；肺高压患者使用多巴酚丁胺25 g/（kg·min）可提高心输出量，降低肺血管阻力，肺高压患者联合应用多巴酚丁胺及吸入NO亦显示其临床益处；合并严重低血压患者可合并使用多巴胺，如患者应用多巴胺导致心律失常或合并使用受体阻滞剂时可考虑联用米力农。肺高压患者短期应用地高辛可提高心输出量约10%，但在肺动脉高压患者中长期应用的资料仍有限。COPD患者地高辛治疗并不能提高最大耗氧量及改善运动耐量，亦不能提高RVEF。 6、维持窦性节律 右心衰患者中维持窦性节律及控制心室率尤为重要。高度房室传导阻滞或房颤中可影响血流动力学。根据病情变化可考虑房室顺序起搏或电复律（快速型心律失常）。 7、右心室再同步化治疗 右心室再同步化治疗处于起步阶段，部分研究显示可改善血流动力学状态、提高RVEF，今后重点在长期生存率、起搏部位和模式选择等方面进行研究。 8、预防猝死 右心衰竭患者猝死风险的评估仍有困难。现有相关研究主要集中在ARVD及法洛四联症。法洛四联症患者QRS间期延长(180 ms)对于预测持续性室速和猝死有较好的敏感性，但特异性稍差。治疗右心衰竭原发病可改善室性心动过速或猝死的发生率。埋藏式心律转复除颤器（ICD）适用于ARVD、高危因素患者（既往心搏骤停史、持续性室速发作史、室速发作高危患者）等。单形性室性心动过速可考虑导管消融治疗。 9、抗凝 通常建议适用于心内血栓、确诊的栓塞性疾病（肺栓子或反常栓子）、肺动脉高压（原发性肺动脉高压以及硬皮病、先天性心脏病相关的肺高压是否应用需专家决定）；肺动脉高压，右心室功能显著障碍合并阵发性或持续性心房扑动（房扑）、房颤多建议应用；既往发作栓塞性事件而无可逆因素的患者；机械性右房室瓣或肺动脉瓣。 10、神经激素抑制剂 全心衰患者应用血管紧张素转化酶抑制剂可提高RVEF、降低右心室舒张末容积及充盈压；小规模研究提示卡维地洛、比索洛尔可改善右心室收缩功能。BNP治疗仍有争议。 11、氧疗、辅助通气 低氧血症可导致肺血管收缩而引起肺高压。氧疗适用于右心衰合并静息或运动时低氧血症患者；伴有肺循环-体循环分流的右心衰患者则通常不能受益；右心衰患者使用器械辅助通气时则应注意避免内源性呼气末正压、吸气末压30 mmHg、允许性高碳酸血症、酸中毒以及肺泡缺氧。 12、房间隔造口术 在肺高压中治疗效果尚不确切，仅见于个案报道或小型回顾性研究。右房压>20 mmHg、肺血管阻力>55 Woods单位、1年生存率预计<40%不推荐应用。 13、心脏移植 心脏移植适用于顽固性右心衰竭的部分患者。 14、右心室辅助装置 急性右心衰竭患者且药物治疗无效，右心室辅助装置可提供短期支持以缓解或等待手术治疗。永久植入辅助装置则暂无相关研究。 实验总结： 在实验过程中，耳缘静脉注射液体石蜡时不宜过快，注射快时，液体石蜡会聚集形成较大的栓子，容易栓塞较大的肺动脉，从而导致家兔快速死亡，来不急观察家兔右心衰竭的各种生命体征。