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分子肿瘤学词汇大全分子肿瘤学是生命科学的前沿学科，内容博士大精深。接下来我为大家整理分子肿瘤学词汇大全，希望对你有帮助哦!Aabl编码酪氨酸激酶的Abelson前癌基因。在慢性髓性白血病(CML)中，典型的t9;22易位，使abl与bcr并列构成bcr/abl融合基因。abl原是负责Abelson小鼠白质病毒转化作用的基因。ABRAbnormally-bandingregion异常分带区。基因扩增而引起的染色体伸呢的区域，在Giemsa染色时呈不同于正常染色体的分带型式，在含有大量坟增子(amplicons)时，它戊呈均匀染色，帮故也称均匀染色区(homoge-neouslystainingregions，HSRs)。ALL急性淋巴性白血病，是以淋巴母细胞(不成熟的淋巴细胞的前身)失调增生和异常分化为特征的快速进展型白血病。约点我童期白血病的80%和儿童期全部癌症的25%;在成人中，约点急性白血病的20%。AML急性髓性白血病，是以不成熟的粒性白细胞失凋地增生为特征的快速进展型白血病。占成人急性白血病的大多数。APL急性前髓细胞性白血病，是急性髓样白轿病的一种独特的亚型(FABM3)，具有t15;17q22;q12-21易位的特征，使染色体15上被称为PML的转录因子与维甲类细胞核受体RAR融合，导致在APL细胞中表达PML/RAR融合性蛋白。Adeno-associatedvirus(AAV)腺相关病毒，一种小的DNA病毒，能被基因处理而传送基固结合多种细胞，包括癌细胞及免系统的细胞。Adeno-xarcinomasequence腺瘤-腺癌顺序演变，代表良性黏膜恶性转化各期的一连串形态变化。Adeno-viralvector腺病毒载体，一种基因被修饰过的腺病毒，其中一部人正常的病毒基因组已经缺失以防止病毒的复制，而被将要导入靶细胞的新基因所替代。Adenovirus(Ad)腺病毒，腺病毒家族中的任何一种，共有45种以上不同的品质高度特异的类型。与人呼吸道和眼的疾病有关(如角膜结膜炎)。腺病毒载体是最有希望的治疗癌症的基因导入方法。Adhesion粘附，细胞粘着自然基质或人造底物及随后的反响。Adjuvanttherapy辅助疗法，应用一种能加强对抗原特异免疫反响的制剂。Adopivetheaapy过继疗法，用经过体外处理的免疫细胞重染注射给对象治疗方法。AdultTcellleukemia(ATL)成人T细胞白血病，一种在成年期发生的具有T细胞特征的白血病，由人类T细胞白血病病毒1(HTLV-1)XH引起。AIDS(AcuirdeImmuno-DeficiencySyndrome)艾滋病(获处性免疫缺陷综合征)，在感染人类免疫缺陷病毒(HIV)经过中细胞免疫进性怀损伤引起的天严重免疫失调和最终衰竭。Alleleloss等位基丧失。也称杂合性丧失(lossofheterozygosity，LOH)，与同一对象的非肿瘤性DNA相比拟，肿瘤DNA中杂的合基因座上缺少或夫丧失两个区别的等位基因之一。Allogeneictransplant同种移植，从一个体移植细胞、组织或器官给另一个同的个体，在受体中，细胞、组织和器官继续有功能能作用。All-trans-retinoicacid(ATRA)全反式维甲酸，是迄今在诱导急性前髓细胞性白血病临床缓解中最起作用的维甲类。难甲类是维生素甲的衍生物，并且是维甲类细胞核受体的配体，ATRA反式激活RAR途径，但并不反式激活RXR途径。Amplicons扩增子，在DNA扩增中，被扩增的单位重复序列。Amplification扩增，(1)参阅基因扩增;(2)参阅DNA扩增;(3)在信号途径中激活一个分子导致活下游几个分子的现象。扩增是激活酶级联反响中的普遍现象。Anchorageindependentgrowth(AIG)不依靠锚定的生长，肿瘤细胞在软琼脂中悬浮生长的能力。Angiogenesis血管生成，新血向的生成需要内皮细胞从原来的血利害基底膜脱离，然后皮细胞移动、增生、粘附及分化。Antagonism抗雌激素，一种用降低全身雌激素水平，或在肿瘤中阻止雌激不比激素附着于受体的物质，如三苯氧胺。Anti-oxidant抗氧化剂，凡能与氧化剂反响或阻止其构成而阻止氧化的化学物质，如维生素C有助于阻止DNA的氧化。Anti-oxodantnutrient抗氧化营养素，具有中和毁坏性自由基进而抑制氧化性损伤的营养物质，如胡萝卜素及维生素E或C.Antisense(therapy)反义疗法，一种治疗癌症的技术，用一种寡核苷酸结合靶RNA以抑制特异基因的表达。AP-1一种转录因子，介入由c-fos和c-jun细胞基因组成的DNA修复及细胞增生信号转导途径。APC-1结肠腺癌性息肉病基因，是家族性腺瘤性息肉病的基因，在这种遗传性综合征中，APC基因突变的遗传导对敌表年期大肠内构成成千上百个癌前期腺瘤，如不切除，其中一个或多个将可能进展成为恶性。Askintumor胸壁的一种外周性原始神经外胚层瘤，原来曾以为它与Ewing瘤不同，但如今通过分子生物学分析以为经戊是同一家族的成员。Ataxiatelangiectasis(AT)共济失调性毛细血管扩张症，一种伴有体液和细胞免疫缺陷的常染色体隐性遗传性疾病。由于它是一独特的进行性神经性疾病、免疫功能障碍、易患癌症的联合，加上在儿童期早年表现出来的发育障碍，故有研究的意义。Autocrinegrowthfactor自分泌生长因子，由肿瘤细胞产生的一种作用于它本人同种细胞的促分裂的生长因子。Autocrinemotilityfactor自分泌生长因子，由肿瘤细胞分泌的一种蛋白质因子，能刺激同种细胞的移动(自发性移动)。Autophosphorylation自家磷酸化，由底物的酪氨酸激酶催化磷酸从ATP转移到其本身序列中的酪氨酸侧链的酚羟基，以作为下游底物的停靠位点。Autosomal常染色体的，指与任何除X和Y染色体以个的染色体有关。awd果蝇异常翼盘基因，其突变或缺乏表达会引起蜕变后广泛的发育异常。BBalancedtransocation平衡易位，一种染色体易位，易位后的基因材料与原来一样。Basepair(bp)碱基对，在DNA双螺旋中腺嘌呤A与胸腺嘧啶T，或胞嘧啶C与鸟嘌呤G配对。baxbcl-2基因家族的一个成员，是在凋亡的调节中的重要部分。bax与bcl-2起构成一氨基二聚体，阻断bcl-2的抗凋亡活性。bcl-2一种细胞基因，其蛋白质产物Bcl-2抑制凋亡。它是滤泡性B细胞淋巴瘤的癌基因，染色体易位t18;14使bcl-2基因置于免疫球蛋白启动子的控制下，导致bcl-2基因表达上调，以致凋亡受抑。 (bcl是指与B细胞淋巴瘤和白血病有关的)。bcr断裂点密集区基因，因一种特异的染色体易位在基因组听局限区好发而命名。慢性髓性白血病(CML)典型的t9;22易位使bcr与abl前癌基因并列而构成bcr/abl融合基因，bcr中的断裂点定位于主要的M-bcr和次要的m-bcr密集区。bcr/abl费拉德尔菲亚易位将染色体9上的c-abl前癌基因第二外显子易位染色体22上的断裂点密集区，连拉bcr的第一、第二或第三个外显子而构成的嵌合基因，编码相对分子质量为21000酪氨酸激酶，引起人的慢性髓性白血病(CKL)。另一种bcr/abl重排编码相对分子质量为190000酪氨酸激酶，引起人的急性淋巴白血病(ALL)。Beckwith-wiedemannSyndrome(BWS)一种以发育异常及有关肿瘤为特征的先天性常染色体疾病。临床上与有些肿瘤有关：如Wilms瘤、横疑义肌肉瘤、肝细胞细胞瘤及肾上腺癌等。Bindingprotein结合蛋白，一种循环或与膜有关的蛋白质，以高度特异性结合生长因子，可加强或抑制生长因子的作用。Biochemicalmonitoring生化学监控，检测接触的生化学终点，如DNA或蛋白质加合物，它能反央对接触一样的周围浓度起反响时人的上体差异。Biomarker生物标志物，任何用来检测接触致癌作用或预测癌倾向的不同生物学或生化学指标。生物标志物是预后或诊断的参数，或用于临床干涉度验的中间终点。Blockingagent阻断剂，任何在致癌剂处理经过中被用来起抗致癌作用的各种化各物，它戊能阻止致癌剂的代谢性活激活或最终反响方式，或能改变细胞的生化组成以致在最终致辞癌剂能毁坏关键的亲核本(DNA，蛋白质)之前被灭活。Bloomsyndrome(BS)一种与基因损伤及某些早年发生的癌症(如白血病、林巴瘤)有关的常染色体隐性(遗传性)疾病。BRCA1gene一种位于染色体17q21上的乳腺癌易感基因，在容易早年发生乳腺癌和卵巢的家族中有突变。BRCA2gene一种位于染色体13q12-13上的尚未完全确定但以为介入明显数目与BRCA1无关的家族性乳腺癌的基因。BRAC3gene一种或一组假设的基因，由于有明显百分比的家族性乳腺癌病例还不能用BRCA1或BRCA2基因座来解释。Burkittlymphoma一种已知与EB病毒有关的B细胞淋巴瘤，与c-myc前癌基因的易位有关，是病毒感染与癌症危险相关的范例。CCadherin钙粘附蛋白，依靠钙的细胞外表分子家族之一，为细胞-细胞识别、组织形态发生、细胞-细胞粘附及维持细胞膜完好性所需。该家族的成员根据它戊首先被分离的组织而冠以一前缀(如E-指上皮)。Cancer癌症，一种多步骤的基因性疾病，由一种或多种基因工能的特殊改变所致，损伤细胞生长和分化的控制，结局为失控的细胞增生及转化成新生物。Carcinogen致癌剂，任何化学的、物理的或生物的能引起人和实验动物癌症的物。也指任何接触(如辐射、烟草)，缺乏(如水果和蔬菜消耗缺乏)不平衡(如激素)，或其他曾在流行病学研究中被证实增加癌症的因子。Carcinogenesis致癌，或癌的发生，通过调节基因稳定性、细胞增生、细胞分化、细胞-细胞及细胞-基质粘附或其他靶的基因突变的积累而发生的上调增生和转移能力的经过，该经过经过一系列连续的分期由启动、经促进和进展期而成为恶性。cdcgene细分裂控制2基因，编码相对分子质量为34000蛋白质(p34cdc2)的基因，调节细胞进入有丝分裂，本来是从裂殖酵母中分离出来的。cDNA互补DNA，在体外由逆转录合成的某一基因的mRNA的互补拷贝。cDNA缺乏该基因的内含子，但含有为产生功能蛋白质所需的全部编码信息。Celladhesionmolecule(CAM)细胞粘附分子，任何介入肿瘤细胞粘附其他肿瘤细胞、宿主细胞或细胞外基质(ECM)成分的不同分子家族的成员(如钙粘附蛋白)，包括ICAMs(细胞间粘附分子)，NCAMs(神经细胞粘附分子)，及VCAMs(血管细胞附分子)等。Cell-cellinteraction细胞-细胞互相作用，内皮细胞生长控制的机制，涉及与其他相邻细胞及与周围细胞外基质的互相作用(细胞-基质互相作用)。们对基本的细胞行为形式(如增生、分化和移动)是关键性的。肿瘤细胞比正常细胞粘附较差，因而并不受相邻细胞或细胞外基质有效的调节。Cellcycle细胞周期，真核细胞分裂所遵循的一连串特异的事件。细胞周期由四期组成：(1)有比分裂期(M)，在此期中发生细胞核和细胞质的分裂;(2)第一间隙期(或生长期)(G1)：是在有丝分裂(M)和开场DNA合成(S)期之间的阶段;(3)合成期(S)：在此期中发生DNA合成;(4)第二间隙期(或生长期)(G2)：是在DNA合成完成与有丝分裂之间的阶段。此外，还有不再分裂或静止的阶段，细胞处于Go期。Cellcycleregulation细胞周期调节，细胞分裂经过的基本控制：前癌基因和肿瘤抑制基因的产物正常时介入这个经过，而癌基因活化和(或)肿瘤报制基因功能丧失可导致细胞周期失去调节。Cellcyclespecific细胞周期特异的。描绘在细胞成熟和分裂周期的某一特殊期中具有最大杀伤细胞能力的化学疗法，而对非分裂细胞很少或无毒性。Cellularclone细胞克隆，;于单个细胞的一群细胞。c-fos一种细胞基因，基产物与c-jun一起作为介入DNA修复和细胞增生的信号转导途径中Ap-1转录因子的一种成分。Checkpoint控制点，保证细胞周期中每一期在下一期开场前恰当地完成一种机制。Chemoprevention化学预防，化学制剂能减少或阻断肿瘤出现的经过。这些防癌制剂的范围可自食物的某种成分至合成的化合物。一级化学预防涉及原发癌症患者;二级化学预涉及曾经治疗或原发癌已缓解的患者。Chemotherapy化学疗法，应用化学制剂却抑制或毁坏癌细胞。这些制剂包括干扰DNA合成的药物，直接毁坏DNA的药物，或以其他方法干扰或抑制细胞分裂的药物。Chimericgeneproduct嵌合性基因产物，由两个不同的基因在染色体易位时合在一起而产生的一种异常的蛋白质。Chromosome染色体，由含DNA和蛋白质的染色质组成的细胞核的构造。染色体包含基因。染色体的数目和形态在细胞分裂时最好的研究，即在分裂中期和前期的较后阶段，当染色体收缩和容易被分辨时。每个染色体含有一着丝粒(主缢痕)及两条臂，短的称p，长的称q.Cis-acting(factor)顺式作用(因子)，描绘一种只在其本人的DNA分子上影响DNA序列活笥的基因座或蛋白质。Cisplatin顺式铂氨(顺氯氨铂)，顺式-二氯二氨铂的常用名称，是广泛应用的抗癌药物，药典名顺铂。c-jun一种细胞基因，其产物与c-fos的产物一起是介入DNA修复及细胞增生信号转导途径Ap-1转录因子的一种成分。Clone克隆，在动物细胞群培养中，来自单个细胞的一群细胞。在一个克隆中的细胞常互相类似，它们共同具有从其起源细胞遗传来的特性。c-mosmos族的一种前癌基因，是第一个被分子克隆的前癌基因，其转第活性已被证实。c-myb禽类成髓细胞增加症病毒辣-转化基因，c-myb的正常细胞性同源物，表达一种细胞核DNA结合蛋白质，被以为调节造血体系统的细胞增生和分化。c-myc一种前癌基因，在调节DNA合成、细胞凋亡、分化及细胞周期的进行中起重要作用。c-Myc蛋白质是一种短寿的细胞核磷酸蛋白质，通过联络转录机器和E-合盒无件在转录中起直接作用。c-Myc是一种大性螺旋-环-螺旋亮氨酸的拉链蛋白，类似于USFEYE2F蛋白质家族。已知由c-Myc诱导的基因之一是p53.Colny-formingunit(CFU)集落构成单位，会产生多种造血前驱细胞生长和分化的糖蛋白质中的任何一种，包括红细胞生成素(EPO)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集浇刺激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及近期鉴定的血小析生成素(TPO)及白细胞介素-3(IL-3)。Combinationchemotherapy联合化疗，应用两种或多种不同的化疗药物来治疗癌症，其中每种化疗药物都有不同的细胞毒性靶子。Combinationindex(CI)联合指数，在联合化疗时，对某一效应测量终点，定量测定药物互相作用的程度。Completecarcinogen完全致癌剂，能引细胞启动和促进细胞转化和生长成为良性肿瘤，并能介导进展成为恶性肿瘤的致癌剂。Completeresponse(CR)完全有效，指疾病的所有的症状和征修经治疗后完全消失至少30天，在白血病时指在正常骨髓细胞中少于5%为母细胞。CpGislandCpG岛，脊椎动物DNAK0.5-2kb长度的一个区，是期因组中富含CpG的单拷贝非甲基化基因座，在一些肿瘤基因中具有CpG岛构造，是发生甲基化的区域。Crossover交换，在两个DNA分子之间的准确的交换(互相交换，recipro-calexchange)。Cross-resistance穿插耐药，曾接触过一种细胞毒性药物的细胞，对其未曾接触过的其他芗也显示耐药性的特性。Cross-talk交谈，串话与通讯，在一原发信号转导途径中活化的信号分子能调节另一原发的信号转导途径中的信号分子的机制。Cyclin细胞周期蛋白质(周期素)，与真核细胞的细胞周期呈模同步周期性浓度升降的蛋白质，最先是从海胆胚胎中分离鉴定的，为相对分子质量50000蛋白质的一大家族，包括：周期蛋白质A、B、D、E、G及H.它们关键的蛋白质激酶(细胞周期蛋白依靠性激酶，cyclin-dependentkinases，CDKs)结合，并调节它们的酶活性，进而帮助推动和协调细胞周期的进行。Cyclin-dependentkinases(CDKs)细胞周期蛋白依靠性激酶，是蛋白质激酶家族中的一员，依靠与周期蛋白的结合来执行细胞周期有规帽地进行中的关键功能。不同的CDK-周期蛋白质复合物使特异的靶蛋白质磷酸化而形激发细胞周期各期的进行。当制乏它们的周期蛋白质伙伴，或有CDK抑制物存在时，它们即失去活性。Cyclin-dependentkinasesinhibitors(CDKI)能与CDKs联合并抑制其活性相对分子质量小的蛋白质家族中的任何一种。CytochromeP450细胞色素P450，能氧化多种底物的含血红素的加氧酶超家中的一员。Cytogenetics细胞遗传学，从细胞、十分是从染色体水平研究遗传的科学。Cytokine细胞因子，由很多不同类型的细胞分泌的一大自泌和旁分泌蛋白质激素中的任何一种。原来只包括调节免疫细胞活化、分化、生长、增生和功能的白细胞因子，现以为由多种细胞合成并具有伸展到多种细胞类型的作用。包括：集落刺激因子(CSFs)、白细胞介素、干扰素、趋化因子及神经因子等。Cytoskeleton细胞骨架，决定细胞形状的细胞超微构造成分。Ddcc结肠癌缺失基因，基因座位染色体18q的一种肿瘤抑制基因，在结肠癌中常缺失。Dcathdomain死亡或即负责诱导凋亡的一种线性含80个氨基酸的序列，首先在TNFR60和Fos中被确定。Death-regulatinggene列亡调节基因，促进或抑制不同类型程序性细胞死亡的几咱基因的共同命名(如：thanatogenes，死亡基因;necrogenes，坏死基因)。Deletion(del)缺失，指由一样染色体的臂内两个断裂而引起的基因物质的丧失(interstitialdeletion，中间缺失)。一个断裂则可引起末端缺失(terminaldeletion)，即在裂点的远侧丧失染色质，在理论上，真正的末端缺失是少见的，由于它们是不稳定的，并同于端粒(telonere)的缺少而导致染色体的逐步缩短。端粒是位于每条染色体的末端，在DNA复制时维持染色体构造完好的特殊构造。denovomethylation从头甲基化，在GpC序列上原先未甲基化的位点上从新的甲基化。它发生于发育经过中，十分在位于雌性哺乳动物无活性的X染色体的基因上，也常发生于癌细胞中。Dietarychemoprevention饮食性化预防，根据与降低癌症的关系采用某些食物(如：绿色蔬菜、柑橘类水果、粗粮面包)，而根据与培癌症的危险的关体系排体除某些食物(如：高脂肪菜肴)的饮食方案。Differentiation分化，使有多种发育潜能的前驱细胞成为身体组织和器官表型上成熟细胞的复杂经过(如由造血前驱细胞分化为成熟的外周血细胞)。分化涉及细胞间和细胞内信号机制，以及通过在DNA水平上(转录性控制)或在mRNA或蛋白质俣成和稳定性水平上(转录后控制)进行控制来调节基因的表达。Differentiationageigen分化抗原，在正常细胞上作为其分化计划的一部分而表在的抗原。这种抗原能够是普遍系特异的，可以以仅在细胞分化的某个介段表达的。Differentiationtherapy分化疗法，诱导肿瘤细恩情成熟来控制恶性细胞失调生长的癌症疗法。Dimerzation二聚化，在受休超家族的一样的成员之间(同源于聚体构成)，或在超家许的不同成员之间(民二聚体成)的互相作有，是为它污染活性所必需的。DNA脱氧核糖核酸，构成细胞性机体基因材料的物质。DNAadductDNA加合物，由化学物质与DNA构成共价性结合产的产物。DNAamplificationDNA扩增，(1)DNA的亚染色体长度subchromosomallength的拷贝数比侧翼DNA序列选择性增加的经过;(2)在一特异的基因座上国基因的拷贝数。DNAbindigndomain(DBD)DNA结合域，在转录因子中存在的并负责结合，DNA反响元件地域(如在维甲类受体或其他固醇类受体超家族成员中)，也称为DNA结合基序(DNAbindingmotif)。DNAcross-linkingDNA交联，在一样的或互补的DNA链上残基之间的共价连接。DNAdamageDNA损伤，由接触致癌剂引起的基因组损伤，导致编码序列中的异常，如：点突变、扩增、缺失、加成(addition)或在染色体含量中的异常(非整倍性)。DNAdiagnosisDNA诊断，扩增细胞、病毒或细菌的DNA节段根据小、限制性片段长度多态性，或DNA测序所作的诊断让估。DNAfingerprintingDNA指纹分析，用标民的DNA片段(探针)与从细胞抽担的DNA杂交的技术：用度特异的限制性核酸内切酶使提抽的DNA部分水解，产生大小和相对分子质量不同的片段混合物，凝胶是泳分离后再转移到的一张膜上，并与探针杂交，如选择的探锗核酸内切酶适宜，DNA-DNA结合结果的外形轮廓显示对每个体细胞株独特的指纹。DNAfootprintingDNA足印分析，在DNA上确定转录结合位点的技术：将DNA纯化的样本与曾经和DNA结合蛋白质培育过的作比拟。DNAIcsionDNA病变，DNA中受损的脱氧核苷酸，在DNA复制时能导致突变或细胞死亡，常见的DNA病变如单链断裂、氧化或烷化的碱基。DNAmethylationDNA甲基化，将一个甲基结合到DNA的胞嘧啶残基上构成5-甲基胞嘧啶。DNAnethyltransferaseDAN甲基转移酶，将甲基从5-腺苷甲硫氨酸转移到胞嘧啶5-位上去的酶，显示对双链DNA中一个胞嘧啶已经被甲基化的CpG回文序列有明显的优先。DNAmismatchDNA错配，指双链DNA中的一个非互补的碱基对。DNAmismatchrepairgeneDNA错配修复基因，编码介入检测、切除和修复DNA复制过失的高度保守的基因类中的一员。DNApromoterDNA启动子，位于基因3端的DNA非转录区，在对不同信号的反响中，它调节该基因的转录，例如结合转录因子。DNAregulatoryelementDNA调节元件，DNA分子上的一个位点，在那里结合固醇类受体和影响下游转录事件。DNArepairDNA修复，从DNA上由酶或非酶来去除加合物和能导致突变或细胞死良心的病变。DNArcpairpathwaysDNA修复途径，从基因组中去除内源性和外源性DNA损伤的一般机制的统称，包括：直接的损伤修复、碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复及双链断裂修复。DNAresponseelementDNA反响元件，在基因启动子内负责特性结合转录因子的基序，(例如：维甲类受体或固醇类受体超家族的另一成员)。DNAstrandbreakDNA链断裂，双链DNA分子中的一条链或两链上共阶DNA基架的断裂。DNAtumorvirusDNA肿瘤病毒，含有DNA的任何致瘤性动物病毒。Dominance显性，某些等位基因掩盖或压倒相应的(隐性)等位基因表达的倾向。Dominantmutation显性突变，基一个等位基因的突变产生改变的蛋白质，其本身无功能，但具有灭活正常野生型蛋白质功能的能力。Dominant-negativemutant显性阴性(失活)突变型，一种突变的蛋白质具有显性阻断完好的野生型蛋白质功能的能力，这经常是通过在突变型和守整型之间构成无功能的二聚体或去除限制性辅助因子的作用来实现的，显性阴性突变型常在癌症生物学中出现。Doubleminutechromossmes(DMs)双微染色体，在核分裂中期制备的染色体中见到的微小成对的染色质小体;经人一般用姬母姆萨或其他染色均不佳;它们不含着丝粒，被以为是常染色质的。Drugresistance抗药性(耐药性)，细胞耐受对以前几代致死剂量的治疗药物攻击的能力。Dysplasia异型增生，表现为形态和生化异常的细胞癌前其病变。Dysregulation调节异常，异常的或不确当的调节，如：细胞周期的调节异常。EE2A在急性淋巴性白血病ALL中易位的一种癌基因。E2F宿主转录因子的一种活性，结合首先在腺病毒E2启动子中描绘的一种成分，迄今描绘与5种E2F蛋白质密切相关的家族。Earlyresponsegene早期反响基因，在血清或生长因子刺激后迅速被诱导而并不涉及蛋白质合成的基因，如：c-jun，egr等。Ecclogicstudy生态学研究，一种流行病学研究，试图用分析群体作为观察单位来证明一危险因素(例如吸烟)与某种疾病之间的关系，(也称集合分析，相关性分析)egr一种哺乳类细胞被辐射后激活的早期反响基因。EndogenousDNAdamaeg内源性DNA损伤，由可能产生突变性病变的氧化经过所引起的DNA的自发性脱氨基、烷化、碱其丧失和构造改变。EndogenousDNAdamaeg内淅性逆转录病毒，由亲代垂直传给后代的被整合到到肿体系细甩胞中的序列，其中僻有缺陷的的开放读框。Endonuclease内切核酸酶，在凋亡细胞中起降解染体DNA作用的酶。Enhancer加强子，能加强真核细胞启动子表达水平的顺式作用DNA序列，能不依靠启有关定向、距离和位置起作用，也称为：加强子DNA，加强子元件。env逆转录病毒的包膜基因，从制造病毒颗粒的细胞编码埋在病毒脂质包的包膜糖蛋白质，该蛋白质也负素结龛国胞外表受体，导致病毒进入细胞。Environmentalcarcinogen环境致癌剂，存在于周围环境中能引起部症的物质，如：石棉。Epidemiology流行病学，在特殊和人群中研究疾病的型式及其决定因子。决定因子包括：环境接触、遗传因子(如：特殊的基因及酶的多态性)、获得性宿主特征(如：肥胖及生殖状态)及生活方式因素(如：性行为，饮食方式和体力活动)。Epidermalgrowthfactor(EGF)表皮生长因子，刺激和维持很多细胞类型增生的多肽类生长因子。各种上皮性恶性肿瘤在它们的细胞外表呈现EGF受体增加，如乳腺癌与肺癌。Epigenetic基因以外的，不是由细胞DNA中的永久性变化引起的细胞中稳定的变化。在细胞发育经过中细胞的分化大多反映基因以外的变化。Epitope表位，被特异抗体或T细胞识别的抗原分了上的一个靶区。一人抗原分子可含有多个针对不同单克隆抗体的不同表位。Epstein-Barrvirus(EBV)具有DNA型遗传信号的疱疹病毒。其原始宿主是人。这种几种四处存在的病毒主要感染B细胞并在缺乏免疫监视时使它们转化。它与传染性单核细胞增加症、鼻咽癌及多种其他肿瘤有关。ER(estrogenreceptor)雌激素受体，在很大百分比的人乳腺部中观察到明显水平的雌激素受体。erb成红血细胞增加症病毒的基因，为erbA，erbB，erbB-2等癌基因家族之一，在不同的癌中被扩增(原来被鉴定为禽类成红血细胞增加症病毒的决定簇)。ets介入Ewing瘤易位的癌基因家族的成员，包括：erg及fli-1.Ewingsarcoma尤文肉瘤，儿童和青年人的一种骨肿瘤，过去半被以为是一咱独特的疾病，但如今的描绘为一组具有共同基因异常和治疗反响骨和软组织的恶性肿瘤(由JamesEwing，1866-1943，英国病理学家发现)。EwingtranslocationEwing易位，累及染色体11和22长臂的染色体断裂和融合所引起的细胞传学异常。这种易位t11;22q24;q12曾生很高百分比的Wwing肿瘤中观察到。ews从Ewing融合性基因克隆出来的一种独特的基因，如今发现涉及多恶性肿瘤。ExogenousDNAdamage外源性DNA损伤，由接触化不致癌物和物理性损伤如紫外线和电离射所引起的DNA损伤，包括：加合物和DNA构造的改变等。Extracellularmatrix细胞外基质，占据细胞之间空隙的不溶性超分子复合物，由几类有特殊结合作用及跨越组织中很在距离的大分子组成。FFamilialaggregation家族性聚集，某一疾病的病例在一个家族或同个家族中聚集。这能够;于基因的作用，或来自亲必中共同的环境接触，或来自这些因素的联合。Familialcancer家族性癌，在同一定族的不同的成员以明显高于由时机预期发生充，或归咎于共同的环境条件而发生的癌症。Familialadenomatouspolyposis(FAP)家族性腺瘤样息肉病，一种少见，遗传性显著的有族性结肠癌综合么，它约占全部结肠癌的1%。典型FAP的特征是青春期在全结肠内弥漫地分布成百上千个腺瘤，如不进行预防性预防性切除，至40岁左右，其中一个或向个腺瘤会发生癌变，FAP是由位于染色体5q上的APC基因的种体系突变所致。Farnesylation法尼基化，一种使蛋白质获得一非极性法尼基而变得更容蝗结合细胞膜的化学性变化。Fibroblastgrowthfactor(FGF)成纤维细胞生长轩子，能刺激多种细胞增生，结合肝素的生长因子家族中的一员，已知有9种，它们的过度表达参导致恶性转化。FISH(Fluorescenceinsituhybridization)荧光原位杂交，把一种标记的DNA序列结合至显微镜切片上的染色体DNA，并用荧光色素检测的技术。fli-1在Ewing瘤中与ews基因融合的最常见的基因(80%病例)。(原先描绘为Fricnd红白血病病毒的基因组整合位点)。GGo指细胞周期的静止期，那里即不复制DNA也不进行细胞分裂。G1指细胞周期的第一个间隙(或生长)期，是在有丝分裂(M)和DNA和合成(S)之间的阶段。G1arrestG1期停顿，细胞周期在G1期进行至S期(DNA合成经过中的一个延缓)。G2指细期的第二人间隙(或生长)期，是在DNA合成完成和有丝分裂之是的阶段。G2arrestG2期停顿，细胞周期从G2期进展到M期的经过中的一个延缓。GADD45p53介导的对DNA损伤反庆中的一个可话导的DNA修复成分。p53诱导GADD45的表达，其基因产物与PCNA(增殖细胞核抗原)有关，PCNA是一种介入DNA修复的蛋白质。gag编码一种多蛋白质(polyprotein)(小鼠白血病毒中的p165)的小鼠逆转录病毒的构造基因，组成大部分病毒衣壳，并被病毒蛋白质酶分解成四肿肽：MA(基质蛋白)，p12，CA(衣壳蛋白及)NA(核壳蛋白)。gag-pol由gag开放读框组成的逆转录病毒的基因融合更大的下游开放读框，在它们中间有一个终止密码子。在Moloney小氧白血病病毒中，约有5%的时间，此终止密码子是被抑制的而连续造成一种多蛋白质，pr200，然后它被病毒蛋白质酶加工成gag蛋白质，PR(蛋白质酶)，RT(逆转录酶)，及IN(整合酶)。Gainoffunction增添功有，突变给一种基因产物以新的生化功能。癌基因的突变性活化导致增添功能，促进异常的细胞生长。Ganciclovir(GCV)9-(1，3-二羟-2-丙氧甲基)鸟嘌呤，一种药物前体。当被单纯疱疹病毒胞苷激酸化时，它为成对正在分裂的细胞有毒性。Gene基因，介入制造多肽链的一段DNA;它包括外显子，即在mRNA中被保持的编码区，及内含子，mRNA被剪切的核苷酸序列。Geneamplification基因扩增，在细胞基因组中某一特殊基因的拷贝数增加;是在癌症中常见的基因改变。由这些扩增基因编码的蛋白质常以高水平表达。基因扩增包括DNA的延伸区域，常跨越几个相邻的基因，扩增的基因可定位于一染色体内(常以串联重复的方式)或与染色体外环形DNA或微小染色体相联。Genecomversion基因转变，在同源基因座之前的非互相(nonreciprocal)传递信号。受体等位基因的序列信号被供体等位基因中的序列信号被供体等位基因的信号所替代;供体等位基因并无改变。Geneexpression基因表达，机体的基因物质的表现。Geneknockout基因剔除，把特殊的突变引入内源性基因以灭活(或剔除)该基因的经过。Genepenetrance基因外显率，具有特殊基因型的家族成员中表现某一特殊疾病的预期表型特征者的比例。Genetargeting基因导向，藉改变细胞中某特殊DNA或RNA分子的构造和含量选择性改变基因表达的措施。Genetherapy基因冶池，把一基基转移或表达于一细胞内的治疗策略。被转移的基因可恢复某种正常的功能，或给细胞增加新的功能。原来以为仅对遗传性疾病有用，如今知道可对所有缺乏有效治疗的疾病有用。Genetic基因的，遗传学，(1)由于基因改变而涉及的或有关细胞内遗传性的变化;(2)与遗传学有关的。Geneticengineering遗传工程，基因工程，为了医学的或工业的目的利用含遗传(基因)物质来改变活细胞基因组的或生物学的特性。Geneticinstability基因不稳定性，在细胞分裂经过中无能力阻止基因组DNA的增添、缺失和重排。是癌症中常见的基因改变。Geneticmutation基因突变，机体中遗传物质(DNA)的一级序列的任何变化(除免疫系统重排外)。是癌症中常见的基因改变。Genetics遗传学，研究遗传特征的传递和表达的科学。Geneticvariant遗传变异体，(1)具有特异基因突变的细胞株，导至表达不同于野生型的表型;(2)具有这种突变的机体。Genetransfer基因转移，为治疗的目的，把基因转移入细胞并使其表达。所转移的基因可给细胞恢复正常的功能或增加新的功能。Genome基因组，(1)一个细胞全部细胞核DNA含量;(2)一个个体或物种所具有的全套基因。Genomicimprinting基因组印记，在配子发生中出现的基因选择性差异表达，限制从常染色体基因表达为父方或母方的等位基因。Genomicinstability基因组不稳定性，与某些DNA修复制陷有关的隐性可遗传特征，这种特