巨细胞病毒感染肺炎婴幼儿听力检测结果-精品文档.docx

巨细胞病毒感染肺炎婴幼儿听力检测结果【摘要】目的讨论人巨细胞病毒感染肺炎婴幼儿的听力学特点。方法以确诊为感染肺炎婴幼儿感染组例耳为研究对象，并选取同期非感染肺炎婴幼儿非感染组例耳以及健康婴幼儿例耳对照组，分别进行听性脑干反响、声导抗测试，比拟三组的结果及听力随访情况。结果感染组耳、非感染组耳、健康对照组耳波阈值犘；感染组感音神经性听力损失检出率，高于非感染组，和健康对照组，犘；感染组声导抗异常耳，非感染组声导抗异常耳，均高于健康对照组，感染组、非感染组组间差异无统计学意义犘；随访年，感染组有例感音神经性听力损失者听力恢复正常，各组其余感音神经性听力损失患儿听力无改善，各组传导性听力损失者均恢复正常。结论感染肺炎患儿感音神经性聋发病率高，感染肺炎容易导致中耳功能异常引起反响阈升高；对于感染肺炎患儿需要行综合听力学检测且长期随访。【关键词】人巨细胞病毒；肺炎；听性脑干反响；婴幼儿人巨细胞病毒是婴幼儿最常见的感染病毒，可引起全身多脏器的损害，表现为生长发育缓慢、小头畸形、智力低下、黄疸、肝脾肿大、听力及视力障碍等。先天性感染已被证明是婴幼儿非遗传性感音神经性聋的主要原因，有症状的感染者会发生。有学者以为皮疹及宫内发育缓慢预测先天性症状性感染患儿有价值，还发现惊厥、视网膜脉络膜炎、颅内钙化等神经系统表现与有关；除此之外，尚无有症状的感染患儿的临床症状与听力损失之间的相关性报道。婴幼儿最易感染肺部，感染肺炎是婴幼儿症状性感染的重要表现，感染肺炎婴幼儿的听力能否受损及其特点，目前尚未见报道。本研究拟通过分析感染肺炎患儿听性脑干反响及声导抗测试结果，讨论感染肺炎婴幼儿的临床听力学特点，为此类患儿建立有效的听力检测方案提供根据。资料与方法研究对象及分组选取年月年月经重庆医科大学附属儿童医院呼吸科确诊为婴幼儿肺炎的婴幼儿为研究对象，分为感染组例耳和非感染组例耳，并选取同期正常婴幼儿例耳作为对照组，所有患儿均进行为期年的随访。纳入标准：感染组：均符合（褚福棠实用儿科学）中肺炎诊断标准；非感染组为同期确诊为婴幼儿肺炎，感染检测阴性，感染病毒为除外感染的其它病毒感染的患儿，其中呼吸道合胞病毒感染例，流感病毒感染例，副流感病毒感染例，腺病毒感染例；对照组为同期门诊进行常规新生儿听力筛查的婴幼儿，均无肺炎史。三组婴幼儿年龄、性别无统计学差异。均除外外耳、中耳畸形、急性中耳炎、家族耳聋病史、耳毒性药物用药史以及其他可致听力损失的因素如黄疸、高胆红素血症、风疹病毒感染、单纯疱疹病毒、肝炎病毒、梅毒、中枢神经系统病变等。检测，测试前均给予水合氯醛.听力检测方法测试采用丹麦听觉脑干诱发电位仪，分别对三组对象进行服镇静，清理外耳道，患儿睡眠后置于隔声室进行测试；前额为记录电极，两侧乳突为参考电极，眉间为接地电极，极间阻抗；刺激声采用交替极性的短纯音刺激，叠加次数次，刺激速率次秒，滤波带宽，测试耳机为插入式耳机；至少选择两条重复性好的波形图，判定波、潜伏期及、波间期；以波反响阈判定为听力正常，以波反响阈判定为听力损失，轻度听力损失为，中度听力损失为，重度听力损失为，极重度听力损失为，双耳存在不同程度的听力损失时，以听力损失较轻一侧为准计算，。声导抗检测使用美国公司生产的型声导抗测试仪，月龄采用探测音，月龄采用探测音。中耳功能判定标准：声导抗鼓室导抗图正峰或双峰为中耳功能正常，鼓室导抗图负峰或平坦为中耳功能异常；声导抗鼓室导抗图根据分型，鼓室导抗图型、鼓室压在±范围，声顺值为，鼓室容积为为正常。听力损失诊断传导性听力损失：气、骨导波阈值差、声导抗测试鼓室导抗图异常；感音神经性听力损失：气导波阈值，无气骨导差、声导抗测试结果正常。统计学方法采用统计软件进行分析，正态分布两组间比拟用狋检验，多组间比拟应用单因素方差分析；三组间计数资料比拟采用卡方检验；三组等级资料比拟采用非参数检验；以犘为差异有统计学意义。各组波反响阈比拟感染组例耳，波阈值，其中单耳例，双耳例；非感染组例耳，波反响阈，对照组波反响阈异常例耳，三组间反响阈异常率比拟差异有统计学意义犘；感染组波、潜伏期及、波间期均较非感染组及对照组延长，其中波、潜伏期、波间期差异有统计学意义犘表、。各组声导抗结果比拟感染组中鼓室导抗图为型图或者鼓室导抗图为负峰耳，非感染组耳，对照组耳，其中，各组波阈值患儿中声导抗异常患儿多于波阈值婴幼儿，差异有统计学意义犘。各组听力损失耳的性质及程度比拟三组间感音神经性听力损失检出率及传导性听力损失检出率差异有统计学意义犘，其中感染组感音神经性听力损失检出率最高，非感染组传导性听力损失检出率最高。比拟三组不同程度感音神经性听力损失耳检出率，可见三组均未检出极重度感音神经性听力损失耳，均以轻度听力损失为主。随访结果分析随访年后，感染组有例患儿听力恢复正常，其中例轻度感音神经性听力损失患儿、例传导性听力损失全部恢复正常，非感染组和对照组中所有传导性听力损失患儿听力恢复正常，感音神经性听力损失患儿听力无改善，随访年后三组中其余感音神经性听力损失患儿的听力均无改善。感染极其普遍，据统计，全球范围内，孕期妇女抗体阳性率达，成人感染率，婴幼儿感染率。感染是引起非遗传性感音神经性聋的重要原因，研究发现的听力损失是感染所致。斯洛伐克新生儿听力筛查结果显示听力损失患儿为感染所致；美国华盛顿州统计发现感染所致听力损失率达；国内报道有症状先天性感染听力损失率高达，无症状先天性感染患儿也有存在听力损失；等以为无论是先天性感染还是后天获得性感染均可导致听力损害，同时以为生后年内阳性者均可以为是先天性感染。感染肺炎是由引起的人类先天性或后天性肺部感染性疾病，婴幼儿常见，临床表现不典型，缺乏特异性。文中结果显示感染肺炎婴幼儿的检出率达，明显高于非感染肺炎患儿及对照组婴幼儿；王冰等对感染肺炎与听力损失进行相关性分析，以为两者之间无相关性，但其样本量小，仅有例；等发如今感染患儿中有表现为双侧重度听力损失；等发现的先天性感染所致听力损失程度；等的研究报告先天性感染所致听力损失到达重度。本研究中发现感染婴幼儿的听力损失程度以轻、中度为主，未发现极重度听力损失者，可能和本研究限定的感染部位仅局限于肺部有关。有研究中提示能够在内耳的很多构造中复制，最重要的是柯替氏细胞和螺旋神经节，但本研究未发现感染所致听神经病。研究表明感染所致的听力损失有波动性、进行性加重等特点，感染患儿不仅能够在出生时出现听力损失，还能够表现为迟发性听力损失；等研究发现约的出生时无症状感染患儿出现迟发性听力损失；国外有报道追踪随访例先天性感染患儿至少年发现听力改善，听力损失程度加重，听力无变化；本研究对感染肺炎患儿进行了为期年的随访，未发现患儿出现迟发性听力损失，也未发现听力损失程度加重者，例原有轻度感音神经性听力损失的婴幼儿在年之后听力恢复正常。病毒细胞病理学提示感染导致的机制可能与宿主内耳的免疫反响和病毒细胞变性损伤有关；本研究纳入的对象为无黄疸、肝功能受损及中枢神经系统等病变的感染肺炎婴幼儿，因呼吸道上皮细胞能够与环境有直接接触而导致肺部受感染机率相对较高，但该类患儿通过血脑屏障进入内耳的数量可能并不多，未到达不可逆内耳细胞受损的程度，而后期通过本身免疫修复内耳细胞可能恢复正常。随着时间的延长，感染肺炎患儿的听力损失是会加重还是恢复正常，值得更深化的讨论，因而，对感染患儿的随访工作是一项长期而重要的任务。是一种客观的、无创伤的检测听觉传导通路中的神经电位活动，反映听神经通路功能的敏感方法，能在临床上评估婴幼儿听神经系统的功能，具有较高的诊断价值，而声导抗能检测中耳的功能。本组对象中两组肺炎患儿都存在中耳功能异常率高的现象，声导抗异常的患儿极易出现检测显示轻度听力损失，综合评估可确诊为传导性听力损失，而经过长期的随访，这些患儿最终听力恢复正常；因而，对于感染肺炎患儿建议进行及声导抗等听力学组合测试，以免误诊或漏诊。听力障碍可直接影响小儿语言发育，导致幼儿、学龄前及学龄期儿童出现言语沟通、情感异常、社会行为低下及学习困难等问题。感染肺炎患儿有可能导致听力损失，故建议对感染肺炎患儿进行联合声导抗检测，早期发现患儿的听力损失性质及程度，并至少进行年的追踪随访。