缺氧病理生理学习题.doc

. .第五章 缺氧一、选择题A型题 1影响动脉血氧分压上下的主要因素是 ( )A血红蛋白的含量 B组织供血 C血红蛋白与氧的亲和力 D肺呼吸功能 E线粒体氧化磷酸化酶活性 2影响动脉血氧含量的主要因素是 ( )A细胞摄氧的能力 B血红蛋白含量 C动脉血CO2分压 D动脉血氧分压 E红细胞内2,3-DPG含量 3P50升高见于以下哪种情况 ( )A氧离曲线左移 B血温降低 C血液H浓度升高 D血K+升高 E红细胞内2,3-DPG 含量减少 4检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 ( )A吸入气氧分压 B肺的通气功能 C肺的换气功能 D血红蛋白与氧的亲和力 E组织摄取和利用氧的能力 5室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是 ( )A血氧容量降低 BP50降低 C动脉血氧分压降低 D动脉血氧饱和度降低 E动-静脉血氧含量差减小 6某患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa53mmHg, 血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为 ( )A低X性缺氧 B血液性缺氧 C缺血性缺氧 D组织性缺氧 E淤血性缺氧 7易引起血液性缺氧的原因是 ( )A氰化物中毒 B亚硝酸盐中毒 C硫化物中毒 D砒霜中毒 E甲醇中毒 8红细胞内2,3-DPG 增多可引起 ( )A动脉血氧饱和度增加 B血红蛋白与氧的亲和力增加 C血液携带氧的能力增加 D红细胞向组织释放氧增多 E细胞利用氧的能力增加 9某患者血氧检查为：PaO213.0kPa98 mmHg，血氧容量12 ml/dl，动脉血氧含量11.5 ml/dl，动-静脉血氧含量差4 ml/dl，患以下哪种疾病的可能性最大 ( )A哮喘 B肺气肿 C慢性贫血 D慢性充血性心力衰竭 E严重维生素缺乏 10引起循环性缺氧的疾病有 ( )A肺气肿 B贫血 C动脉痉挛 D一氧化碳中毒 E维生素B1缺乏 11砒霜中毒导致缺氧的机制是 ( )A丙酮酸脱氢酶合成减少 B线粒体损伤 C形成高铁血红蛋白 D抑制细胞色素氧化酶 E血红蛋白与氧亲和力增高 12氰化物中毒时血氧变化的特征是 ( )A血氧容量降低 B动脉血氧含量降低 C动脉血氧分压降低 D动脉血氧饱和度降低 E动-静脉血氧含量差降低 13血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于 ( )A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.室间隔缺损 D.氰化物中毒 E.慢性贫血 14PaO2低于以下哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快 ( )A10.0kPa75mmHg B8.0kPa (60mmHg)C6.7kPa (50mmHg)D5.32kPa (40mmHg)E4.0kPa (30mmHg)15高原肺水肿的发病机制主要是 ( )A吸入气氧分压减少 B肺血管扩X C肺小动脉不均一性收缩 D外周化学感受器受抑制 E肺循环血量增加 16以下哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反响 ( )A心率加快 B心肌收缩力加强 C心、脑、肺血管扩X D静脉回流量增加 E毛细血管增生 17决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是 ( )A.电压依赖性钾通道 B.Ca2+激活型钾通道 C.ATP敏感性钾通道 D.受体敏感性钾通道 E.Mg2+激活型钾通道 18以下哪项不是肺源性心脏病的原因 ( )A肺血管收缩引起的肺动脉高压 B心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低 C心律失常 D肺血管重塑 E回心血量减少 19慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( )A腹腔内脏血管收缩 B肝脾储血释放 C红细胞破坏减少 D肝脏促红细胞生成素增多 E骨髓造血加强 20缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( )A血液H浓度升高 B血浆CO2分压升高 C血液温度升高 D红细胞内2,3-DPG增加 E血红蛋白与氧的亲和力增加 21以下哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 ( )AATP生成缺乏 B颅内压升高 C脑微血管通透性增高 D神经细胞膜电位降低 E脑血管收缩 22脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( )A大脑灰质 B大脑白质 C中脑 D小脑 E延脑 23以下哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 ( )A线粒体数量增加 B葡萄糖无氧酵解增强 C肌红蛋白含量增加 D合成代谢减少 E离子泵转运功能加强 24吸氧疗法对以下哪种疾病引起的缺氧效果最好 ( )A.肺水肿 B.失血性休克 C.严重贫血 D.氰化物中毒 E.亚硝酸盐中毒 25高压氧治疗缺氧的主要机制是 ( )A提高吸入气氧分压 B增加肺泡内氧弥散入血 C增加血红蛋白结合氧 D增加血液中溶解氧量 E增加细胞利用氧 二、问答题1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 3急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 4什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？ 5缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反响？其机制和代偿意义是什么？ 6试述缺氧时循环系统的代偿性变化。 7试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。 8肺源性心脏病的发生机制是什么？ 9急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？ 10试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？ 11高压氧是如何治疗缺氧的？【参考答案】一、选择题1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C10.C11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D21.E22.A23.E24.A25.D二、问答题1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。2大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌复原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结实结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低X性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。4氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低X性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易到达5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。5不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反响。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。6缺氧时循环系统的代偿性反响主要表现在以下几个方面：心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩X；毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。7. 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道Kv、Ca2+激活型钾通道KCa和ATP敏感性钾通道KATP。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道a亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2内流增加引起肺血管收缩。8肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有交感神经兴奋，刺激肺血管-受体；刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。9急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，那么氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa (100 mmHg)时，97的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。 X立玲. .word.