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探索经络探索经络针刺的作用机制针刺的作用机制摘 要：针刺的特异临床疗效主要是刺激快痛神经活动脑啡肽类抑制神经，使慢痛神经制约环路的功能正常发挥，恢复病变组织，改善组织功能。关键词：探索经络；针刺机制；脑啡肽；GABA；感觉神经增长；伤害性信息针刺向来以特异的临床疗效为世人称道，针刺有两大作用：运行气血，协调阴阳。本篇侧重于协调阴阳作用的分析。1 经络神经及针刺案例经络系统包括两种感觉神经，即痛觉神经，一种为感受牵拉机械刺激的、有髓鞘的、属 A 纤维的神经，传导速度比较快，为快痛神经；一种为感受酸度等化学刺激的、无髓鞘的、属 C 纤维的神经（不包括温度感觉神经） ，传导速度比较慢，为慢痛神经。这两种神经的周围突皆为非特化的游离神经末梢，既是感受器又是效应器，接受刺激传导冲动，同时释放递质（主要为神经肽） 。两种神经的胞体位于脊神经节或脑神经节中，是分出中枢突和周围突的假单极神经元。慢痛神经递质主要为 SP，H+、缓激肽、五羟色胺、腺苷、组胺、辣椒素等都是其刺激物。下面为针刺治疗内热的典型病例：王某，女， 32 岁，就诊于2003 年 10月 18 日，主诉：胸闷 2 天。患者 2 天前因情绪波动而感胸闷不畅，胸部如有重物压迫，乳房胀痛，攻窜作痛，心慌疲惫，太息嗳气，左胸乳房上方有2 分硬币大小结节，今在结节上方又出现一 5cm 长条索状包块，均触之软，推之可移动。除外器质性心脏病，为气滞性胸闷患者。治疗方法：针刺膻中穴予宽胸理气，消散结块；用直径 0.25mm、长 25mm 毫针斜刺膻中穴，针刺深度到胸骨，行提插手法，使针感传至左胸心前区，患者即诉胸中豁然开朗，留针30min。出针后患者诉胸闷不畅等症状消失，查左胸乳房上方结节和条索状包块也消失，随访1周无异常，为临床治愈1。2 针刺作用机制的探索针刺的临床疗效主要是兴奋快痛神经和慢痛神经所致。 兴奋慢痛神经可以产生热、酸的感觉，热感是神经末梢释放递质 SP 通过使肥大细胞释放组胺扩张微血管， 同时增强代谢的结果； 酸感与代谢产物增加及神经敏感化感觉阈降低有关。兴奋快痛神经可以产生胀、重感觉，也与组织水肿和感觉阈降低有关。有研究显示在正常大鼠的脊髓薄片上对脊髓背根 A 传入神经纤维进行低频（1Hz）条件电刺激，在初级传入纤维与脊髓背角伤害性感受神经元之间形成的突触传递能诱发明显的长时程抑制（LTD） 。不需要 GABAA 受体或甘氨酸受体的激活（Sandkuhler 等,1997） ，阿片受体阻断剂纳洛酮可以阻止这种 LTD 的诱导。这表明兴奋快痛神经会通过阿片肽能神经元对慢痛神经作用产生抑制影响。脑啡肽能增加背角伤害性神经元的 K+电导，导致膜的超极化而降低神经元的兴奋性。 激活阿片肽受体能减少无髓初级感觉神经的Ca2+内流及SP的释放。 GABA通过 GABAB 受体也有同样作用。T：脊髓投射神经元 SG：伤害感受神经元 ENK：脑啡肽类神经元 +：兴奋-：抑制下面将痛觉调控的闸门学说示意图稍加改动来分析可能的快、 慢痛神经制约机制。A、C 分别为同一脊髓节段相匹配的快痛和慢痛神经纤维，T 为脊髓背角上行投射神经元，SG 为脊髓背角伤害性感受中间神经元，ENK 为脑啡肽类抑制性中间神经元。如图 1 所示：A、C 都能兴奋投射神经 T；C 强刺激可兴奋 SG神经元并打开闸门，通过 T 将伤害性信息上传脑干、丘脑等高级中枢；A 可兴奋 ENK 类神经制约性调控 C，C 分支与 ENK 类神经构成反馈调节环路，C 分支释放递质兴奋，ENK 类神经突起释放抑制性 ENK 或 GABA 递质对自身兴奋性及递质释放进行负性调节， 这个制约环路应是在型突触球内以容积传递的方式进行，两者互为突触前和突触后成分。也可有轴-轴突触性突触前抑制。平时快痛神经和慢痛神经本身通过 ENK 类神经元对慢痛神经的递质分泌进行基础调节并控制慢痛神经的增长，慢痛神经兴奋性增高、递质分泌增多时可通过 ENK 类抑制神经进行负反馈调节。当慢痛神经受到伤害性刺激，电活动增强、递质分泌骤增时， 如果快痛神经兴奋性不能相应升高则环路抑制作用减弱，慢痛神经可产生伤害性信息，兴奋SG 打开闸门将伤害性信息上传并伴发炎症、疼痛；慢痛神经抑制环路破坏，慢痛神经增长失控可在神经生长因子作用下发生增长，也有可能使 ENK 类抑制神经损伤。在不同的情况下慢痛神经兴奋导致的结果是不同的。 健康组织正常生理功能活动加强时，局部代谢产物、K+、腺苷、组胺、缓激肽等可刺激微血管周围的慢痛神经（即 SP 能感觉神经）末梢感受器，使其兴奋并增加递质的释放。SP直接间接介导微血管扩张，增加局部组织血供及代谢水平；也可使脊髓背角相关神经元突触传递长时程增强以维持 SP 感觉神经的兴奋性及敏感化；这种状态下脊髓背角伤害性感受中间神经元不会把闸门打开、无伤害性信息上传；适宜刺激物浓度升高可构成伤害性刺激，炎症介质、组织坏死产物可构成伤害刺激，在伤害性刺激和神经营养因子的维持下慢痛神经冲动骤增、 SP 及 NKA 递质释放骤增，使微血管扩张、局部血液灌注增加，破坏同脊髓节段的自身抑制环路，同时打开伤害性信息上传的闸门并产生痛觉； 通过脑痛觉调制下行径路抑制慢痛传入神经及脊髓背角相关神经元的兴奋性，控制炎症反应；通过迷走背核下调相关内脏器官的功能活动。 炎症时慢痛神经兴奋可使内脏组织病理代谢旺盛而生理功能活动减弱， 从而实现微循功能单位的能量代谢分配。因此痛觉调制环路也可执行对内脏生理功能活动进行的负调节，防止代谢过旺引发的炎症等损伤。长期、慢性、 反复的炎症易导致慢痛神经抑制环路得不到完生恢复， 致使疾病慢性迁延化；局部抑制环路破坏，慢痛神经在神经生长因子作用下发生增长 2。首先，在脊髓背角同节段水平与之相连接的其它神经元未发生增长， 也就是说慢痛神经变强壮了而其它神经相对弱小，神经功能协调紊乱；部分抑制环路破坏，慢痛神经递质分泌容易增多引发外周炎症；周围端刺激物神经未增长时的伤害浓度，增长后不使其产生伤害性信息，不打开闸门上传；痛觉下行抑制径路对其作用失灵。其次， 在外周组织， 增长的慢痛神经导致毛细血管数目增多， 基础代谢水平提高，软组织增生；组织液增多，阳虚、组织功能下降；兴奋时递质释放增多，病理性代谢旺盛产生内热；血管自律运动改变，微小静脉血回流不足、血循环障碍；局部氧自由基产生增多、基质沉积。增长的慢痛神经兴奋时局部 SP、自由基、缓激肽、组胺等炎症介质易增多，血液瘀滞白细胞贴壁，诸多不良因素极易导致炎症发生。快痛神经与慢痛神经之间存在着严密的制衡机制， 快痛神经应是构成慢痛神经抑制环路不可或缺的组成部分， 其释放的兴奋性递质应能加强中间神经元的抑制活动。 快痛神经兴奋性的缺失或抑制都可能使慢痛神经抑制环路破坏，相反兴奋快痛神经既可抑制慢痛神经增高的兴奋性， 也可使增长的慢痛神经缩回到原来的水平。针刺的协调阴阳就是兴奋快痛神经，既刺激脑啡肽类神经的抑制活动、使制约环路功能正常，发挥快速、强大、精密的负调控效应，又能直接增强组织活动，从而产生特异临床疗效。按摩作用基础亦同理。3 结论综合针刺的作用：刺激 C 类慢痛神经增加局部血供；刺激 A 类快痛神经促进生理活动、改善组织功能，通过刺激快痛神经恢复制约慢痛神经环路；消减病理性代谢、调整不合理的能量分配；使组织结构的病理性改变复原、改善局部血循环；清除诱发炎症的不良因素，减少炎症的发生；降低慢痛神经兴奋性、 消除增生的软组织及水肿， 减轻疼痛。 总之， 就是恢复和增强组织功能。健康组织相匹配的快痛神经制约着慢痛神经。 各种因素使快、慢痛神经兴奋性失衡，或慢痛神经发生增长变强壮，就会导致疾病的发生如神经衰弱、肌肉酸痛、咳喘、消化不良、便秘、疾病迁延等。恢复快痛神经对慢痛神经的制约使两者兴奋性维持动态平衡，就可使疾病痊愈。中医针炙、用药治病主要目的就是促使阴阳血和。所谓阴阳自和就是恢复快痛和慢痛神经的功能协调。参考文献：1 陆永辉.针刺膻中穴宽胸理气即时作用观察J.甘肃中医，2004（8）.2 方胜林，方立新.探索经络气行血行J.亚太传统医药，2008，4（11） ：12-14.（责任编辑：陈涌涛）