植物免疫学汇总.doc

【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流······· 植物免疫学汇总.精品文档.· 植物免疫学· 第一章 绪论· Table of Contents· 1.1 抗病性利用与植物病害防治· 植物病害是作物生产的最大威胁之一§ 18441846年，马铃薯晚疫病流行，造成爱尔兰饥荒§ 1870年，咖啡锈病流行，斯里兰卡的咖啡生产全部毁产§ 1942年，水稻胡麻斑病流行，造成孟加拉饥荒§ 1950年，小麦条锈病大流行，我国损失小麦120亿斤§ 1970年、1971年，玉米小斑病流行，美国玉米遭受重大损失· 1.1 抗病性利用与植物病害防治· 抗病性利用在植物病害防治中的作用§ 利用抗病性来防治植物病害，是人类最早采用的防治植物病害的方法§ “综合治理”策略中，抗病性利用是最基本、最重要的措施§ 经济、简便、易行，且不污染环境· 1.2 植物免疫学1.2.1 植物免疫学· 植物免疫学（plant immunology）是关于植物抗病性原理和应用的综合学科，以植物与病原物的相互作用为主线，探索植物免疫的本质，合理实行人为干预，以达到有效而持久控制植物病害的目的· 植物病理学的一门新兴分支学科· 系统研究植物的抗病性的类型、机制和遗传、变异规律及植物抗病性合理利用，使其在植物病害防治中发挥应有的作用· 1.2 植物免疫学1.2.2 植物免疫学的研究内容 植物抗病性的性质、类型、遗传特点和作用机制 植物病原物致病性的性质、类型、遗传特点和作用机制 植物与病原物的识别机制和抗病信号的传递途径 植物抗病性鉴定技术、抗病种质资源、抗病育种和抗病基因工程 病原物群体毒性演化规律、监测方法和延长品种抗病性持久度的途径和方法 人工诱导植物免疫的原理和方法· 1.2 植物免疫学1.2.3 植物免疫学与其它学科的关系§ 以植物病理学、生物化学、遗传学和分子生物学为基础§ 基础理论层面：与植物病原学、植物生理学、真菌生理学、细胞学、生物物理学等学科有密切关系§ 应用层面：与植物育种学关系最密切，与植物保护学、作物栽培学、植物遗传工程、农业生物技术、田间试验与统计等学科有密切关系§ 在植物病理学各分支学科中，植物免疫学与生理植物病理学、分子植物病理学最接近，内容有所重叠，但学科范畴和侧重点不同· 1.3 植物免疫学发展简史1. 19世纪中期至20世纪初期阶段（萌芽阶段） 1380年，英国选种家J. Clark用马铃薯“早玫瑰”品种与“英国胜利”杂交育成抗晚疫病品种“马德波特沃皮特” L. Liebig，1863发现增施磷肥可提高马铃薯对晚疫病的抗性，偏施氮肥可加重发病 1896年，J. Eriksson和E. Hening发现小麦对锈病的反应有严重感染、轻度感染和近乎完全抵抗3种类型，并建议在生产上应用近乎完全抵抗的品种 1879年和1894年，Shrodter和Eriksson先后发现醋梨锈病菌（Puccinia caricis）和禾谷类秆锈菌（Puccina graminis）有寄生专化现象· 1.3 植物免疫学发展简史2. 20世纪3070年代（学科体系建立和完善的阶段）（一）开始建立了遗传学理论 1900年，G. J. Mendel的遗传定律被重新肯定，为植物抗病性的研究和利用提供了遗传学理论 1905年，R. H. Biffen用小麦抗条锈品种American Club与感锈品种Michigan Bronze杂交和用大麦抗白粉病品种与感病品种杂交证明，植物的抗病性不但可以遗传，而且是按照孟德尔的遗传定律遗传 1909年N. A. Orton用栽培种西瓜Eden与饲料西瓜Citon杂交，并按照孟德尔的遗传定律在子2代和子3代继续选择，选出了抗萎蔫病食用西瓜“胜利者”（二）发现病菌有生理分化现象§ 1917年，E. C. Stakman和F. J. Piemeisel发现小麦秆锈菌内有生理小种的分化（三）开始研究病原菌致病性的遗传和变异§ 1904年，Blackeslee发现毛霉菌有异宗配合现象§ 1927年，G. H. Criegie发现秆锈菌有异宗配合现象§ 1932年，A. F. Hansen和Smith还在半知菌中发现有异核性（四）提出了一些有关植物免疫机制的学说§ Ward，1902，毒素和抗毒学说§ Comes，1910，酸度学说§ Dougal，1910，渗透压学说§ Rivera，1913，膨压学说§ ，1916，抗体、拟抗体学说§ 瓦维洛夫，1919，植物免疫发生学说§ 瓦维洛夫，于1939年出版了“植物对侵染性病害的免疫学”专著· 20世纪中期阶段§ H. H. Flor，1942，提出“基因对基因”假说（gene-for-gene hypothesis）§ 植物病原菌致病性的遗传和变异研究：病菌可以通过准性生殖（parasexualism）产生变异（Pontecorvo，1953）；§ 在植物抗病性的遗传变异规律和寄主与病原物相互关系方面取得了较大进展§ 开始物理、化学和人工免疫研究§ 在植物抗病机制方面做了大量研究，提出了一些新的假说。如“退化”学说（斯特拉霍夫，1959）、“杀生素”学说（维尔捷列夫斯基，1959）、“酶”学说（鲁宾，1960）§ 关于植物免疫的理论著作先后问世。如植物免疫性的发生及其应用（杜宁，1946）、植物侵染性病害原理（高又曼，1951）、植物免疫生理学（苏霍鲁柯夫，1959）、植物病害原理（E. C. Stakman & J. G. Harrar，1957）、植物病理学：问题和进展（C. S. Holton et al.）、植物对侵染性病害的简明教 程（高尔连科，1959）、植物免疫生理与生化（鲁宾，1960）、植物免疫学（林传光等，1961）等§ 1.3 植物免疫学发展简史3. 20世纪80年代以后（学科大发展阶段）§ 1984年，鉴定出大雄疫霉高活性细胞壁激发子组分，发现了大豆细胞的接受子§ 同年从丁香假单胞大豆致病变种克隆到第一个无毒基因§ 1990年，发现病原细菌的无毒基因avrBs2具有重要的毒性作用，无毒基因为二元因子§ 1991年，克隆第一个真菌无毒基因avr9§ 1992年，克隆第一个植物抗病基因，玉米的Hm1基因§ 1993年，克隆首个符合经典基因对基因关系的R基因，番茄的Pto基因§ 1997年，Ryals及其合作者发现拟南芥的NIM1基因与脊椎动物的I-kB基因有同源性，后者与先天免疫性有关§ 抗病基因工程§ 1985年，首倡利用病原物基因转化感病植物§ 1986年，建成表达TMV外壳蛋白的转基因抗病烟草§ 1992年，提出同时转化病原物无毒基因与植物抗病基因的双元策略§ 2000年，发现植物中转入编码双链或自我互补的发夹结构RNA，能诱导对病毒的转录后基因沉默，表达对病毒的免疫性，同期利用多种策略建成的各种抗病转基因植物相继进入田间试验· 1.4 我国的植物抗病性研究利用工作· 1949年以前，俞大绂对小麦品种抗秆黑粉病的研究；沈其益对小麦抗秆黑粉病的遗传规律研究；涂治、尹萃芸、方中达和王焕如等先后对小麦秆锈菌、条诱菌和叶锈菌的生理小种研究；凌立关于小麦秆锈菌转主寄主的研究等· 新中国成立后不久，从前苏联引进了植物免疫学，相继在各髙等农业院校开设植物免疫学课程，在部分院校和研究院（所）建立了植物免疫研究室，结合抗病育种实践。从20世纪60年代起，国内开始培养植物免疫学专业或免疫学方向的研究生· 1961年，农业出版社出版由北京农业大学编著的植物免疫学· 19941995年，全国高等农业院校统编教科书植物免疫学和配套的植物免疫学实验出版· 20世纪80年代以来，在借鉴和交流国外先进技术的基础上，国内植物免疫学和相关学科步入分子时代· 生理小种鉴定和病原菌群体毒性变化规律研究，为抗病育种和品种布局提供了基本依据。其中多数对象的小种鉴定工作一直持续至今，积累了宝贵的历史资料· 病原菌毒性变异与演化，病原菌寄生适合度，病原菌易变地区综合治理· 植物抗病机制与病原菌致病机制的研究，且已深入到细胞水平和分子水平· 几乎对所有重要农作物病害都开展了品种抗病性遗传规律和抗病基因定位研究，鉴定发现了一批针对稻、麦主要病害的新抗病基因· 在染色体工程育种、细胞工程育种、诱变育种、杂交优势利用诸方面，取得了具有中国特色的高水平成果· 从国内外广泛搜集抗病种质资源，以重要作物和主要病害为重点，系统地进行了抗病性鉴定，鉴选出大量抗源材料，进而对重要抗病种质资源进行了改造和创新，有力地支持了抗病育种工作· 对稻、麦、棉、玉米、薯类、油菜、果树、蔬菜等主要农作物全面开展了抗病和丰产良种的选育工作，选育出一大批抗病良种在生产上推广应用· 植物免疫学· 第二章 植物抗病性· Table of Contents· 2.1 植物抗病性的概念· 抗病性（disease resistance）：植物体减轻或克服病原物致害作用的可遗传特性· 植物与病原物间发生不亲和互作，植物表现抗病；若两者间发生亲和性互作，植物发病，或称为感病· 广义的抗病性是：指植物一切与避免、中止或阻滞病原物的侵入与扩展， 减轻发病和损失程度有关的特性· 狭义的抗病性：仅指植物抵抗病原物侵入、扩展和繁殖的性状· 狭义抗病性排除了植物的避病与耐病特性· 抗病性是植物普遍存在的、相对的性状· 抗病性的产生和发展是植物与其病原生物在长期的协同进化（co-evolution)中相互适 应、相互选择的结果· 抗病性不是一个简单性状的表达，而是寄主病原物间十分细致复杂的相互作用的过程· 抗病性是遗传规定的潜能，遇病原物侵染后才得表现出来，其具体表现还依病原物致病性如何而异· 抗病性概念的弹性、模糊性和正确理解· 2.2 植物抗病性的类别2.2.1 寄主抗病性（host resistance）和非寄主抗病性（non-host resistance）· 寄主抗病性：品种抗病性（cultivar resistance）、基因型抗病性（genotypic resistance）或专化抗病性（specific resistance)· 非寄主抗病性：非寄主植物具有的抗病性。植物物种整体对特定种类的病原菌总体所表现的抗病性· 2.2 植物抗病性的类别2.2.2 基因抗病性（gene resistance）和生理抗病性（physiological resistance） 基因抗病性：又称之为遗传抗病性，是指由种种一定的基因或基因型决定的抗病性，无此基因或非此基因型便无此抗病性 生理抗病性：指不是主要由品种遗传特性或特定基因决定的，而是主要由生长中植株生理生化状态制约的抗病性，它们的表现和作用大小对栽培条件很敏感，而品种间差异倒在其次· 2.2 植物抗病性的类别· 2.2.3定性抗病性与定量抗病性· 抗病性若用定性指标来衡量和表示，则称为定性抗病性（qualitative resistance)，亦称质量抗病性· 定性指标：病害反应型（infection type)§ 发生过敏性坏死反应时，划为较低等级的反应型或确定为抵抗型病斑；而不发生过敏性坏死反应，划为较高级别的反应型或确定为感染型病斑· 用定量指标表示的抗病性称为定量抗病性（quantitative resistance )，亦称数量抗病性· 定量指标：发病率、严重度、病情指数、病斑数量、病斑大小、潜 伏期、病原物繁殖量等· 部分抗病性 (partial resistance)：定量抗病性，抗病品种的反应型虽较高，但发病 的定量指标较低· 田间抗病性（field resistance)：定量抗病性在田间病害流行过程中易于发现和鉴定· 株龄专化抗病性（age-specific resistance)或阶段抗病性：植物抗病性表达的株龄和生育阶段也有所不同· 苗期抗病性（seedling resistance)：某些病害的抗病性，在苗期就能表达和进行抗病性鉴定· 成株抗病性（adult resistance)：有些病害，只有在植株充分发育后， 抗病性才能表达· 器官专化抗病性（organ-specific resistance)：抗病性在特定的植物器官表达· 2.2 植物抗病性的类别· 2.2.4 被动抗病性与主动抗病性· 被动抗病性（passive resistance, preformed resistance)：既存性状所确定的抗病性§ 物理因素：植物体表的形态结构、木栓化组织、木质化组织、导管的组织结构特点、花器结构和开花习性等§ 化学因素：植物体内的天然抗菌物质、葡聚糖酶、几丁质酶、 酶抑制物质、植物根部和叶片的溢泌物质等· 主动抗病性(active resistance， postinfectional resistance)：诱导性状所确定的抗病性§ 物理因素：细胞壁组成和结构的改变、细胞壁类似物质的 积累、维管束阻塞等§ 化学因素：过敏性坏死反应、植物保护素、发病相关蛋白和抗菌蛋白以及植物防御酶的变化等· 过敏性反应（hypersensitive response）：又称过敏性坏死反应（necrotic hypersensitive reaction），指植物对不亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象。发生此种反应时，侵染点细 胞及其邻近细胞迅速坏死，病原物受到遏制。过敏性坏死反应是植物最普遍的防卫反应类 型· 植物因不能接触病原物而不发病，或因接触减少而发病减少的现象，又称为避病性或避 病（disease escape)· 植物的抗损失特性也称为耐病性或耐病（tolerance to disease)· 2.2 植物抗病性的类别· 2.2.5 主效基因抗病性与微效基因抗病性· 由单个或少数几个主效基因控制，被称为单基因抗病性（monogenic resistance）或寡基因抗病性（oligogenic resistance），通称为主效基因抗病性（major gene resistance）· 由多数基因控制，各个基因的单独作用微小，称为多基因抗病性（polygenic resistance）或微效基因抗病（minor gene resistance）· 微效基因：单一基因的作用强度小于表现型总变异的10%的基因· 定量性状座位定位分析法（QTL mapping)，用 于分析微效基因控制的抗病性遗传· 2.2 植物抗病性的类别2.2.6 小种专化抗病性与小种非专化抗病性· 小种专化抗病性（race-specific resistance）：农作物品种的抗病性仅对某个或某几个小种有效，而不能抵抗其他小种· 种非专化抗病性（race-non-specific resistance）：不具有上述特性的抗病性。小种非专化抗病性还常作为品种的背景抗病性而存在，也被称为一般抗病性（general resistance）· 小种专化抗病性的抗病机制主要是发生过敏性反应，抗病效能高，遗传方式简单，为主效抗病基因控制，表现质量性状，易于鉴定和进行育种操作，是广泛应用的主要抗病性类型· 小种专化抗病性符合“基因对基因”概念，抗病基因（R基因）识别病原物的无毒基因（avr基因），引发不亲和反应，此时植物表现抗病· 植物抗病性因为病原菌小种的更替而失效，这一现象称为抗病性“丧失”。小种专化抗病性的主要缺点是易于被新的毒性小种所克服，抗病品种不能持久使用· 2.2 植物抗病性的类别2.2.7 垂直抗病性与水平抗病性· Vanderplank（1968，1984）根据寄主与病原物互作的性质，把植物抗病性区分为垂直抗病性（vertical resistance）和水平抗病性（horizontal resistance）· Vanderplank：若农作物品种只能抵抗病原物的少数小种，而不能抵抗其他小种，则该品种具有垂直抗病性；若能抵抗各个小种，则具有水平抗病性垂直抗病性与水平抗病性特点比较· 2.2 植物抗病性的类别· 2.2.8 持久抗病性· 持久抗病性（durable resistance）：若某一品种在适于发病的环境中长期而广泛地种植后仍能保持其抗病性，则它所具有的这种抗病性就是持久抗病性· 各类抗病性持久抗病的事例§ 低反应型抗条锈品种尤皮2号保持抗锈性18年、南大2419保持14年、阿勃保持13年§ 抗秆锈病的主效基因Sr2在北美利用了50多年§ 甘蓝对镰刀菌枯萎病（Fusarium oxysporum f. sp. conglutinans）的单基因抗病性，自20世纪20年代至今仍保持有效§ 小麦对条锈病的高温抗病性、大麦mlo基因控制的抗病性，没有小种专化性，都持久抗病· 选育持久抗病性品种或延长品种抗病性持久度§ 改进育种策略，使用各种类型的持久抗病性种质资源，聚合多个抗病基因，扩大抗病品种的遗传基础§ 合理使用抗病品种，实行抗病品种或抗病基因的合理布局，栽培混合品种§ 建立健全的良种繁育制度，良种良法，实施健身栽培· 2.2 植物抗病性的类别· 2.2.9 诱导抗病性· 诱导抗病性（induced resistance）又称获得抗病性（acquired resistance），指植物经病原物接种，或经生物因子、化学物质或物理因子处理所激发的，针对病原物再次侵染的抗病性· 诱导抗病性是由多种生物或非生物因子激发的，依赖植物化学或物理防卫屏障的主动抗病过程，亦即依赖植物原有的抗病机制，不论是否进行挑战接种，抗病性的潜能始终存在。挑战接种时，病原菌侵染激活了植物的防卫潜能，导致抗病事件的表达，诱导抗病性只不过是挑战接种所增强了的防卫能力· 系统获得抗病性（SAR）：由过敏性局部侵染所诱导的系统抗病性· 诱导系统抗病 性（ISR）：由植物根围生防菌所诱导的系统抗病性· 诱导抗病性的表型与定量抗病性相似，表现广谱的定量抗病性状，其诱导和表达都没有病原菌专化性· 诱导表达后，持效期短的为一周左右，长的可达几个月，甚至整个生育期· 有多种具强烈诱发作用的化学物质被制成定型的诱抗剂上市，如“Acti-gard”（BTH）、DCINA（INA）、康壮素、中科2号（5%寡聚半乳糖醛酸）、中科6号（2%氨基寡糖素）等· 诱导抗病性的激发和表达需消耗能量，付出生理代价· 2.2 植物抗病性的类别· 2.2.10 转基因抗病性· 转基因植物（transgenic plant）：使用转基因技术转化外源基因的植物· 转基因抗病性（transgenic resistance）：转基因植物所表达的抗病性· 病原物衍生抗病性（pathogen-derived resistance）：由病原物提供的基因在植物中表达的抗病性· 转基因抗病性可以稳定遗传，多表现中等抗病程度，没有病原菌专化性或小种专化性，与定量抗病性类似· 2.2 植物抗病性的类别· 2.2.11 植物对病毒的抗病性· 大多数抗病机制研究局限于过敏性反应（HR），主要针对病毒复制和移动· 约80%是由单基因控制· 鉴定发表200多个抗病毒的主效基因（R基因），其中大部分来自双子叶植物· 抗病毒R基因仅有一半多是显性遗传· 抗病毒R基因有病毒株系专化性，但相当多的基因可以抵抗多个株系、多种病毒甚至多个病毒属· R基因控制的抗病毒特性比较稳定持久· 寄生专化性水平与寄主抗病性持久度似无相关· 农作物对病毒的主效基因抗病性，大多都较持久或非常持久。过敏性坏死类型的抗病性也能持久保持· 植物病毒在SAR和转基因抗病性研究中有特别重要的意义，对病毒病害的防治也同样特别重要· 病毒组分所诱导的“基因沉默” 是转基因植物的抗病机制之一· Table of Contents· 3.1 病原物的寄生和致病特性· 3.1.1 寄生性、致病性和毒性1. 寄生性 寄生性：病原物在寄主植物活体内取得营养物质而生存的能力 死体（死物）营养型：寄生物先杀死寄主植物的细胞和组织，然后从中吸取养分。营这种生活方式的寄生物称作死体（死物）寄生物（necrotroph） 活体（活物）营养型：寄生物直接从活的寄主中获得养分，并不立即杀伤寄主植物的细胞和组织。营这种生活方式的寄生物称作活体（活物）寄生物（biotroph） 半活体寄生物（hemi-biotroph）：寄生物随生存条件或所处生活史阶段不同，可以是活体寄生物或死体寄生物· 专性寄生物（obligate parasite）：只能活体寄生的寄生物· 兼性腐生物（facultative saprophyte）：以寄生生活为主，但生活史中有一段时间营腐生生活· 兼性寄生物（facultative parasite）：以腐生生活为主，但生活史中有一段时间营寄生生活· 腐生物（saprophyte）：只能以死亡的有机体为营养基质，无寄生性· 寄生物的营养方式反映了病原物的不同致病作用· 死体营养的病原物§ 从伤口或自然孔口侵入，产生的酶或毒素等物质在侵染初期就杀死寄主细胞和组织§ 腐生能力较强§ 寄主范围一般较广· 活体营养的病原物§ 在活细胞中生长发育，对寄主细胞的直接杀伤作用较小§ 寄生能力很强§ 寄主范围较窄，有高度发展的寄生专化性· 植物抵抗不同营养方式的病原菌，采用不同类型的防卫机制§ 抵抗活体寄生的病原菌，发生水杨酸依赖性防卫反应§ 抵抗死体寄生的病原菌，发生茉莉酸依赖性和乙烯依赖性防卫反应· 3.1 病原物的寄生和致病特性· 3.1.1 寄生性、致病性和毒性2. 致病性 致病性（pathogenicity）：病原物所具有的破坏寄主和引起病变的能力 病原物具有一系列致病因子，使寄主植物产生广泛的病变，产生特定的症状 寄生能力与致病能力之间并不对应· 3.1 病原物的寄生和致病特性· 3.1.1 寄生性、致病性和毒性3. 毒性· 生理小种：对不同品种的致病性不同· 毒性（virulence）：为与广义的致病性相区别，将这种小种（品种水平上）的致病性特称为毒性§ 小麦条锈菌的条中29号小种对洛夫林13品种能正常致病，该小种对洛夫林13品种有毒力（virulent）§ 条中29号小种对水源11品种不能正常致病，该小种对水源11品种无毒力（avirulent）· 专性寄生菌有严格的寄生专化性和高度的致病性分化，种群内部分化出众多的小种· 3.1 病原物的寄生和致病特性· 3.1.2 寄生专化性 寄生专化性：病原物对寄主植物的属、种或品种的寄生选择性1. 病原菌种内寄生性分化 变种（variety，var.）：除寄生专化性的差异外，形态特征或生理性状也有所不同 专化型（forma specialis，f. sp.）：无形态差异，但对寄主植物的属或种的专化性不同· 细菌在种下设置致病变种（pathovar，pv.），是以寄主范围和致病性来划分的组群，相当于真菌的专化型§ 丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae）种下设立了56个致病变种§ 野油菜黄单胞菌（Xanthomonas campestris）种内有120余个致病变种§ 在致病变种之下，还根据在鉴别品种上的致病反应，再区分“小种”或“致病型”。· 植物病毒的株系（strain）则用以反映寄主专化性、致病性、血清学特点或介体传毒专化性的差异，情况比较复杂· 3.1 病原物的寄生和致病特性· 3.1.2 寄生专化性2. 生理小种 生理小种（physiological race）或简称为小种（race），是病原菌种、变种或专化型内形态特征相同，但生理特性不同的类群，可以通过对寄主品种的致病性，即毒性的差异而区分开来 抗病育种中所利用的主要抗病性类型是小种专化抗病性，育成的抗病品种仅能抵抗病原菌群体中个别和少数小种· 小种概念的缺陷§ 生理小种的边界模糊而不确定。生理小种的定义并没有界定具有多大的差异才能被确定为小种§ 小种的数目取决于鉴别寄主所具有的抗病基因，因而小种概念并不是独立的，鉴别寄主不同，小种亦不相同· 小种鉴定比较简单易行，可以提供对抗病育种有用的基本信息· 3.2 病原物的致病因素· 病原物通过其寄生能力、机械压力和产生诱发病变的代谢产物等一系列手段，在致病过程中发挥重要作用，这些手段都被称作病原物的致病因素（pathogenicity factor）3.2.1 植物成分降解酶 角质酶（cutinase） 细胞壁降解酶（cell-wall degrading enzyme） 果胶酶（pectinase） 纤维素酶（cellulase） 半纤维素酶（hemicellulase） 蛋白酶（proteinase） 木质素降解酶（ligninase）· 3.2 病原物的致病因素3.2.2 毒素· 毒素（toxin）：植物病原真菌和细菌在代谢过程中产生的小分子非酶类化合物，亦称微生物毒素（microbe toxin），能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能，诱发植物产生与微生物侵染相似的病状· 某些病原菌还能产生一类大分子糖蛋白或蛋白质，有人称之为大分子毒素（large molecular weight toxin）。引起棉花黄萎病的大丽轮枝菌（Verticillium dahliae）产生的轮枝孢毒素（VD-toxin）是一种大分子糖蛋白，有致萎作用· 毒素的特点§ 病原真菌和细菌可以在植物体内产生毒素，也可以在人工培养条件下产生毒素§ 处理健康植物，都能诱发褪绿、坏死、萎蔫等病变，与病原菌侵染所引起的病状相同或相似§ 高效的致病物质，能在很低浓度下诱发植物产生病状§ 化学成分与作用机制很复杂。植物细胞膜损伤，透性改变和电解质外渗几乎是各种敏感植物对毒素的普遍反应；钝化或抑制一些主要酶类，中断相应的酶促反应，引起植物广泛的代谢变化§ 根据毒素与植物病害发生的紧密程度将其分为2大类· 致病毒素：当病原物不存在时，用该毒素处理植物，仍能引致病害。是引发植物病害的主要因素§ 选择性毒素§ 非选择性毒素· 活体毒素：病原物与植物两者作用后，在被感染的植物体内所产生的毒素。此类毒素并非最先引致病害的因子，但它的存在可促进病害的发展。此种毒素在活体外很难甚至无法得到。该类毒素研究的相对较少· 寄主专化性毒素· 寄主专化性毒素（host specific toxin）：也称为寄主选择性毒素（host selective toxin）， 仅对寄主植物或寄主植物的感病品种起作用。这类毒素与产生毒素的病原菌有相似的寄主专化性，能够诱导感病寄主产生典型的病状，在病原菌侵染过程中起重要作用· 病原菌菌系或小种的毒性强弱与其产生毒素能力的高低相一致· 寄主植物品种的抗病性则与其对毒素的不敏感性相对应，抗病植物体内能迅速而高效地发生解毒作用（detoxification）· 可用于品种抗病性鉴定和抗病机制研究几种著名的寄主专化性毒素· 寄主非专化性毒素· 寄主非专化性毒素（non-host-specific toxin）：也称为寄主非选择性毒素（non-host-selective toxin），没有严格的寄主专化性和选择性，不仅对寄主植物，对一些非寄主植物都有一定的生理活性，使之发生全部或部分症状，植物对毒素的敏感性与其感病性也可能不相一致· 许多种真菌和细菌能产生寄主非专化性毒素，种类很多· 不同病原菌可能产生同一种毒素，同一种病原菌也可能产生多种不同的毒素· 有些寄主非专化性毒素在一定浓度范围内，寄主植物也表现敏感性的差异，据此也能区分不同植物或不同品种的抗病性差异，因而有的寄主非专化性毒素也用于抗病机制研究和抗病性鉴定几种著名的寄主非专化性毒素· 3.2 病原物的致病因素3.2.3 激素· 激素（hormone）或生长调节物质（growth regulator）是植物体细胞分裂、生长、分化、休眠和衰老所必需的· 专性寄生的和兼性寄生的病原菌都能合成与植物生长调节物质相同或类似的物质，严重扰乱寄主植物正常的生理过程，诱导产生徒长、矮化、畸形、赘生、落叶、顶芽抑制和根尖钝化等多种病变· 病原菌产生的激素主要有生长素、细胞分裂素、赤霉素、脱落酸、乙烯、水杨酸和茉莉酸酯等，最后三种还是植物防卫反应信号分子，可以调控植物防卫反应1. 植物生长素· 植物生长素（auxin）主要指吲哚乙酸（IAA），是病原菌重要的致病因素· 合成吲哚乙酸或抑制吲哚乙酸氧化酶，致吲哚乙酸水平的提高，出现徒长、增生、畸形、落叶等病状。致瘤土壤杆菌、芸薹根肿菌、玉米瘤黑粉菌、根结线虫· 产生类似吲哚乙酸氧化酶作用的酶类，快速降解吲哚乙酸，干扰叶片生长素的供应，导致离层形成和落叶· 生长素还可能通过抑制植物防卫反应来增强病原菌的致病性· 2. 赤霉素· 赤霉素（gibberellin）：一类含有19或20个碳原子的多环类萜，多达80种以上，了解较多的是赤霉酸GA3· 水稻恶苗病菌产生赤霉酸，引起水稻节间伸长，茎叶徒长· 植物受到一些病毒、植原体或黑粉菌侵染后，赤霉素含量下降，生长迟缓，表现矮化或腋芽受抑制，若用外源赤霉素喷洒病株，则症状可以缓解或消失3. 细胞分裂素· 细胞分裂素（cytokinin）：一类与植物细胞分裂和生长有关的激素，化学成分为嘌呤的衍生物。细胞分裂素可促使植物细胞分裂和分化，抑制蛋白质和核酸降解，阻滞植株的衰老过程· 病原菌侵染寄主植物后，往往引起寄主细胞分裂素失调。植物被致瘤土壤杆菌或甘蓝根肿病菌侵染后，体内细胞分裂素的含量剧增。病组织的细胞异常分裂和畸形生长，都可能是细胞分裂素作用的结果，或者是植物生长素与细胞分裂素协同作用的结果4. 脱落酸· 脱落酸（abscisic acid）：具有诱导植物休眠、抑制种子萌发和植物生长、刺激气孔关闭等多方面的生理作用· 脱落酸是导致被侵染植物矮化的重要因素之一· 烟草花叶病、黄瓜花叶病、番茄黄萎病以及其他病害的病株脱落酸含量髙于正常水平，表现出程度不同的矮化5. 乙烯· 乙烯（ethylene）：是气体植物激素，在植物中普遍存在，对种子萌发、根生长、果实成熟、生长抑制、衰老与落叶都有促进作用· 乙烯是植物防卫反应的信号分子，植株受伤或受病菌侵染后，乙烯的含量明显增加· 棉花被黄萎轮枝孢落叶型菌系侵染后，叶片内乙烯含量也明显增加，这可能是导致早期落叶的重要因素；丁香假单胞菌大豆致病变种的乙烯合成缺陷突变体，在大豆和菜豆上的生长明显减弱，致病性降低6. 水杨酸与茉莉酮酸酯· 水杨酸（salicylic acid，SA）是重要的生理调节物质，且与植物的防卫反应有关。病原菌定殖植物组织，必须具有干扰水杨酸依赖性防卫反应的机制，例如推迟或阻止植物组织中水杨酸的积累，或干扰依赖水杨酸的信号传递等。· 茉莉酮酸酯（jasmonate，JA）是一组生化上相关的植物生长调节物质，也是重要的信号分子，与植物对死体寄生真菌、细菌的防卫反应有关。病原菌需能抑制茉莉酮酸酯产生和干扰其信号传递，方能成功侵染· 3.2 病原物的致病因素3.2.4 其他致病因素 攫取寄主的生活物质 机械压力§ 稻瘟病菌（Magnaporthe grisea）和刺盘孢属（Colletotrichum）病原菌的附着胞细胞壁具有黑色素层，只允许水分，而不允许高渗透压物质通过，甘油浓度增高，产生很高的膨压。稻瘟病菌附着胞产生的膨压压强高达8.0 Mpa§ 禾谷刺盘孢（C. gmminicola）附着胞产生的压力为16.8 N±3.2 N 细菌的胞外多糖· 形成紧密围绕菌体细胞的荚膜或者黏质层· 功能：§ 可以保护植物组织内的菌体免受有毒物质的危害，保护菌体免受环境胁迫因素的损害§ 促进细菌对水分、矿物质和养分的吸收，促进细菌在组织内的定殖和扩展，有利于水浸状或萎蔫性症状的产生§ 直接毒性作用：可阻塞细胞间的通道，阻碍植物对病原菌的分子识别 草酸（oxalic acid）· 核盘菌和灰葡萄孢等死体寄生菌的重要致病因素· 使细胞间隙的pH下降到45，果胶酶等细胞壁降解酶的活性增强，加速植物细胞与组织解体· 对植物细胞有直接毒害作用，可改变细胞膜透性，引起电解质渗漏，破坏细胞器· 螯合Ca2+形成草酸钙晶体，堵塞植物导管，引起萎蔫症状· 胞质钙离子浓度降低与pH下降，可抑制活性氧迸发· 能抑制苯丙氨酸解氨酶、多酚氧化酶等防御酶，导致植物抗病性降低 解毒作用· 解毒作用（detoxification）：病原菌通过不同途径避免或消除植物天然抗菌物质的毒害· 一些侵染番茄的真菌对-番茄素的解毒作用 番茄壳针孢叶斑病菌（Septoria lycopersici）和枯萎病菌（Fusarium oxysporum f. sp lycopersici），分泌番茄素酶（tomatinase） 番茄的叶霉病菌（Cladosporium fulvum）专性寄生，很少破坏细胞，番茄素难以释放 番茄早疫病菌（Alternaria solani）降低侵染位点的pH，使番茄素不起作用 细菌的III型蛋白质泌出系统· 格兰氏阴性的植物病原细菌利用III型蛋白质泌出系统（TTSS），主动将细菌的效应蛋白质输入寄主细胞，干扰或调节细胞正常生理过程，使之利于病原细菌的侵染和发病· 由TTSS输送的主要在植物细胞内发挥功能的蛋白质，称为III型泌出系统效应蛋白质，简称效应子（effector）· 病原物侵袭寄主植物的手段· 3.3 病原物的侵染过程和重要事件· 病原物的侵染过程（infection process）即病害发生过程（pathogenesis），指从病原物与寄主接触、侵入到寄主发病的连续过程，可分区为接触期、侵入期、潜育期和发病期四个阶段· 接触期（contact period）：病原物接种体转移到植物易感部位，两者相接触的阶段· 侵入期（penetration period）：病原物由侵入机构产生，进入植物到建立寄生关系的阶段· 潜育期（incubation period）：从病原物与寄主建立寄生关系开始，到出现表观症状的阶段· 潜育期是病原物在植物体内扩展和致病的阶段，也是植物抗病性表达的主要阶段· 影响潜育期长短的主要因素是植物抗病性和环境温度· 各种病原物在植物体内的分布特点不同：§ 局限在侵入点附近，损害局部组织或器官，称为局部侵染§ 从侵入点向植物各个器官蔓延，引起整株发病，称为系统侵染· 发病期（symptom appearance period）：潜育期结束，植物表现症状的阶段。发病期可以一直延续到植物生