气管导管拔管并发症.doc

【精品文档】如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流气管导管拔管并发症.精品文档.随着新型麻醉药物与各种监测设备的出现与应用，以及麻醉人员整体素质与水平的提高，全身麻醉病人的麻醉诱导与麻醉维持的水平已有明显的提高。然而，麻醉医生似乎不同程度地忽视全身麻醉病人的麻醉苏醒过程，尤其对麻醉苏醒过程中可能出现的并发症认识重视不足。一、气管导管拔管困难气管导管拔管困难的原因及相对应的处理为：气管导管气囊未放气，这是拔管困难最常见的原因； 气管导管气囊过大，气囊嵌在声带部位；由于未用润滑剂，导管气囊或导管与气管壁粘连；外科缝线将气管导管与邻近组织固定，可见于颈胸颌面手术； 气管导管过粗，插管用力，或喉部解剖异常；直视下手法推动喉与导管，旋转导管退出；气管导管气囊放气后，气囊形成袖套样皱折，使管径增粗，难以通过声门：处理：再插入：旋转、退管；再插入、充气、放气、退管；皮肤钳或血管钳帮助下减小气囊皱折，退管。二、气管导管拔管时的心血管反应气管导管拔管时约有70%的病人出现心率和收缩压升高20%，甚至更高。(一)原因气管导管拔管时的心血管反应主要是由于交感神经兴奋，血液中儿茶酚胺水平增高，而引起心率增快、心肌收缩力增强和外周血管阻力增大；插管后110min，可出现肺动脉压、肺动脉楔压和肺血管阻力升高。(二)临床意义大部分病人可耐受气管导管拔管后的心血管反应。但是某些病人可能不能耐受这种心血管反应，甚至出现严重后果。1. 冠状动脉疾病患者气管导管拔管时的心血管反应可能影响心肌氧耗与氧供平衡，导致心肌缺血，甚至心肌梗死。围手术期心肌缺血主要与心动过速明显相关，而不是高血压。围手术期心肌缺血与术后心肌梗死的发生有关。2. 高血压病人对苏醒和拔管的高血压反应显著高于血压正常者。这种血压升高可能导致心脏功能失代偿、肺水肿或脑出血等。 3. 先兆子痫产妇气管插管与气管导管拔管的心血管反应均严重。这种病人平均最大升高幅度为平均动脉压45mmHg，肺动脉压 20mmHg，肺毛细血管嵌顿压20mmHg。并且这些变化在拔管后持续至少10min。妊娠高血压为妊娠妇女死亡的第二大原因。其立即致死原因为肺水肿或脑出血。4.颅内手术后停止吸入麻醉，拔除导管。其中有91%的病人出现高血压。这种病人可能存在脑血流自身调节功能障碍，血压突然升高可能引起脑血流量与颅内压升高，导致脑疝或脑灌注压下降，造成脑缺血。(三)预防1.拔管前应用吸入麻醉药或静脉麻醉药、阿片类镇痛药，以减轻心血管反应，但是这可能抑制呼吸与循环，亦可能亦造成上呼吸道梗阻。禁用于气管插管困难、面罩给氧困难以及误吸高危者。2.拔管前2min，静注利多卡因1mg/kg，对防止拔管时的心血管反应有一定效果。3.拔管前25min静注-受体阻滞剂艾司洛尔1.5mg/kg。该药具有起效快、持续时间短的优点。4.脑外科手术病人应用扩血管药物可引起脑血管扩张，导致脑血容量增加，颅内压升高。因此建议应用-与-受体阻滞剂拉贝洛尔，可在拔管前静注0.51mg/kg。三、拔管后并发症(一)创伤气管导管拔管后的气道创伤可能涉及上呼吸道与下呼吸道任何结构，但是困难拔管后更常见的是喉与声带损伤。 喉结构损伤可能发生在插管时或插管早期，但是一般地仅在拔管时或者拔管后不久才表现明显。杓状软骨脱位往往发生在困难插管后，亦见于无困难插管者。一般表现为吞咽疼痛和发声改变，但是这种表现亦可能见于拔管后因即发的上呼吸道梗阻所致的急性呼吸衰竭者。因此，拔管后早期出现的上呼吸道梗阻均应考虑杓状软骨脱位。研究显示以往认为拔管后声门水肿的病例中某些即为杓状软骨脱位。如果病人有急性呼吸道梗阻，则需要立即插管。后续治疗包括取压舌板轻压杓状软骨，使之复位；或延长气管插管时间；或气管造口，以防止杓状软骨移位（运动），促进移位关节愈合。 (二)气管塌陷气管软化可能为原发性或继发于甲状腺等病变后。这种病人气管导管拔管后可能立即发生呼吸道梗阻。继发性气管软化可能是由于不断扩大的甲状腺肿长期压迫所致，尤其是在胸腔入口处。支撑气管的软骨环可能被削弱或被破坏。当外源性压迫解除后，气道的结构完整性受影响。气管塌陷一般见于气管拔管后，必须紧急重新插管；其它治疗措施包括：手术切除受累气管，气管内部或外部支持，或受累气管下通过气管造口术作为气道改道。(三)气道梗阻拔管后立即发生上呼吸道梗阻的主要原因是喉痉挛、喉水肿和声带麻痹，亦应考虑异物所致，如咽部填塞物、牙托和血凝块等。 气道梗阻亦可能与手术有关，如甲状腺手术或其它颈部手术并发出血。研究提示，这些病人上呼吸道梗阻可能是继发于血肿引起的静脉和淋巴回流障碍而导致的喉部与咽部水肿，而不是血肿对气管的压迫。对甲状腺切除术后出血病例，立即松解伤口缝合线以颈部减压可能明显改善气道梗阻，但是确实可靠的治疗措施必需气管插管，而后手术减压，充分止血。(四)喉痉挛喉痉挛定义为喉部肌肉本身作用而引起的声门关闭。喉痉挛反射是一种由迷走神经介导的保护性反射，其作用在于防止异物进入气管与支气管。 喉痉挛为拔管后上呼吸道梗阻的最常见原因，尤其常见于小儿上气道手术后。例如扁桃腺切除术后发生率约为20%。一般认为，当麻醉深度过浅，不足以预防喉痉挛反射时，分泌物或血液刺激声带局部可引起喉痉挛。因此，在清醒与深麻醉状态之间的麻醉状态病人，气管拔管后最容易发生喉痉挛。清醒与深麻醉状态下气管拔管与喉痉挛及其它气道并发症的发生率如氧分压下降的关系仍有争议。然而，对于饱胃或气道困难病人应待清醒，避免立即拔管。利多卡因可用于防止扁桃腺切除术后拔管后的喉痉挛。拔管前12min，静注12mg/kg可明显减少咳嗽及小儿喉痉挛发生率。但是此时必须保证存在吞咽动作。喉痉挛轻者可表现为轻微吸气性喘鸣，重者可出现完全性上呼吸道梗阻。尽管前者不属致命性发作，但是处理不当可迅速发展成后者。完全性上呼吸道梗阻表现为吸气性喘鸣消失，尤为重要的是这种"无声"性梗阻不能误认为临床表现改善。气管导管拔管后喉痉挛在明确病因、直接喉镜去除病因以及咽喉吸引前，必须给予紧急处理，可采取以下措施：1.给予纯氧吸入，必要时纯氧正压通气，直至病人清醒，喉痉挛消失；2.应用静脉或吸入麻醉药加深麻醉，直至喉痉挛及其它反射消失。必要时，可给予短效肌松药，需要的话应行气管内插管。一般认为，拔管后喉痉挛病人SpO2<85%，必需进一步处理。另外可选用抗胆碱能药物阿托品，以减少腺体分泌，使口咽分泌物刺激减小。(五)喉水肿喉水肿是小儿气管拔管后上呼吸道梗阻的重要原因，尤其是新生儿与婴儿。1.喉水肿发生的部位及易发因素喉水肿可能局限于声门上、杓状软骨后或声门下区域。声门上水肿：水肿发生在会厌前壁及杓状软骨与会厌皱壁的疏松结缔组织。肿胀组织可能将会厌向后推移位，吸气时阻塞声门口，导致严重的急性上呼吸道梗阻。杓状软骨后水肿：水肿发生在声带下方，杓状软骨后方的疏松结缔组织，从而限制了杓状软骨的移动（运动），亦限制了吸气时声带的外展。声门下水肿：声门下区域具有脆弱的呼吸上皮细胞，其粘膜下结缔阻滞疏松，易被损伤而出现水肿。环绕声门下区域的环状软骨呈不可扩张性，是小儿气道最狭窄部位，可限制水肿向外扩大。新生儿与婴儿声门下即使轻度水肿亦可能引起喉内横截面积明显减小。正常新生儿该面积为14mm2以下。声门下区域水肿厚度1mm，可将该面积降至5 mm2 (正常的35%)。而在成人，同等程度的水肿不会造成气道明显梗阻。水肿发生率与下列因素明显相关：<17岁，发生率1%；<4岁易发生；导管过粗；插管损伤；导管留置>1h；留置气管导管时咳嗽；术中变换头颈位置。研究提示水肿与上呼吸道感染无明显相关。2.喉水肿表现喉水肿者一般在拔管6h内易出现吸气性喘鸣。尤其应注意吸气性喘鸣减轻或消失，可能为完全性上呼吸道梗阻的征象，而不是通气功能改善。3.喉水肿的治疗处理方式主要取决于喉水肿严重程度。轻度喉水肿可吸入湿化的、加温的氧气；局部喷雾1:1000肾上腺素（0.5ml/kg，最多可达5ml），可重复应用。全身应用糖皮质激素的效果不肯定，可选用地塞米松0.25mg/kg，立即静注，而后每6小时0.1 mg/kg，用24小时。上述方法无效或重度喉水肿，可面罩加压给氧，氧合改善后插入较细导管。 (六)声带麻痹支配声门区域的迷走神经有两个分支：喉上神经：其外支支配环甲肌，内支支配声门以上的感觉；喉返神经：其主要支配环甲肌以外所有喉肌以及声门以下的感觉。迷走神经或其分支损伤所致声带麻痹较罕见，但是拔管后上呼吸道梗阻的重要原因之一。声带麻痹可见于颈、胸部手术后，亦见于与颅内压升高的有关病人，还可见于头颈以外的手术后。气管插管本身亦可能引起迷走神经分支损伤，造成声带麻痹。喉返神经沿气管食管沟自环甲关节后方入喉，立即走向甲状软骨板中央，分成前支与后支。其前支位于粘膜下，易受气管导管气囊压迫而受损害。 单侧声带麻痹一般表现为术后数周声音嘶哑。双侧声带麻痹病情严重，可表现为拔管后立即出现上呼吸道梗阻。喉镜显示声带无运动，呈内收状态，声门口极度狭窄。一般可恢复，但是往往需要较长时间，可能需行暂时性气管造口术。(七)与上呼吸道梗阻有关的肺水肿这种肺水肿一般在急性上呼吸梗阻发生数分钟内或梗阻解除后发生。其发病机制尚不明了，但是可能为多因素的。其中有人认为急性上呼吸道梗阻期间胸腔内显著负压可能为其主要的病理生理机制。处理包括气管插管，给氧，必要时正压通气等。(八)喉功能不全 局麻药或全麻药的残余作用可损害机体保护性反射，此时病人气管拔管可能发生胃内容物或异物吸入。研究显示，拔管后即使清醒的术后病人至少4h内存在喉功能不全。这种气管拔管后喉功能不全的机制可能是由于喉部不能感受到异物所致。防止肺误吸的最佳方法是直视下吸尽咽部分泌物或异物，侧卧位、头低位下拔管。