最新医学超级全之病生临7课件06发热2PPT课件.ppt

(Introduction)第一节第一节 概概 述述(Causes and mechanisms of fever) 第二节第二节 发热原因机制发热原因机制发热过程简述发热过程简述发热发热激活物激活物产内生产内生致热原细胞致热原细胞内生致热原内生致热原中枢调定点上中枢调定点上移移体温升高体温升高一、发热激活物一、发热激活物 能激活产内生致热原细胞产能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。生和释放内生致热原的物质。( (一一) ) 发热激活物的概念发热激活物的概念( (二二) ) 发热激活物的种类发热激活物的种类v外致热原（来自体外的致热物质）外致热原（来自体外的致热物质）v体内产物（来自体内的致热物质）体内产物（来自体内的致热物质）1 1、革兰阳性细菌、革兰阳性细菌v 外致热原外致热原2 2、革兰阴性细菌、革兰阴性细菌内毒素-脂多糖-LPS3 3、病毒及其它微生物、病毒及其它微生物v 体内产物体内产物1、抗原抗原- -抗体复合物抗体复合物 2、类固醇类固醇二、内生致热原二、内生致热原(EP) 产产EP细胞在发热激活物的作用下，产细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。生和释放的能引起体温升高的物质。IL-1TNFIFNIL-6来源来源单核、MM、淋巴淋巴单核理化性质理化性质,不耐热70 30min不耐热70 30min不耐热60 40min不耐热致热作用致热作用双峰热小：单峰热大：双峰热单峰热单峰热耐受性耐受性不产生不产生产生不产生( (一一) ) 内生致热原的种类内生致热原的种类(二二) 内生致热原的生成和释放内生致热原的生成和释放v产产EP细胞细胞 能产生和释放EP的细胞，如单核细胞、巨噬细胞、星状细胞及肿瘤细胞等。产产EP细胞的激活细胞的激活(两种方式两种方式)LPSLBP上述复合物与跨膜蛋白上述复合物与跨膜蛋白Toll样受体结合转入细胞样受体结合转入细胞。sCD14LPS +sCD14上皮细胞与内皮细胞上皮细胞与内皮细胞 mCD14LPS+ LBP+ mCD14单核单核/巨噬细胞巨噬细胞LPS + LBP三、发热时体温中枢的调节机制三、发热时体温中枢的调节机制 v 正调节中枢位于正调节中枢位于: 视前区视前区-下丘脑前部下丘脑前部(POAH)v 负调节中枢位于负调节中枢位于: 中杏仁核中杏仁核(MAN) 腹中膈腹中膈(VSA)(一一) 体温调节中枢体温调节中枢 ( (二二) ) EPEP如何进入体温中枢发挥效应？如何进入体温中枢发挥效应？ v经血脑屏障直接进入经血脑屏障直接进入( (BBB) BBB) v通过刺激迷走神经通过刺激迷走神经v通过下丘脑终板血管器通过下丘脑终板血管器( (OVLT) OVLT) （三）发热中枢调节介质（三）发热中枢调节介质EP正调节正调节中枢中枢负调节负调节中枢中枢正调节正调节介质介质负调节负调节介质介质调调定定点点的的改改变变正调节介质正调节介质1、 前列腺素E(PGE)2、 Na+/Ca2+比值3、环磷酸腺苷(cAMP)4、 促肾上腺皮质激素释放素(CRH)5、一氧化氮(NO)-前列腺素前列腺素E(PGE)1）注入动物脑室可引起明显的发热反应）注入动物脑室可引起明显的发热反应2）EP诱导的发热期内，脑脊液中诱导的发热期内，脑脊液中PGE水平明显升水平明显升高高3）PGE阻断药（如阿司匹林）具有解热作用阻断药（如阿司匹林）具有解热作用4）内毒素和）内毒素和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE-促肾上腺皮质激素释放素促肾上腺皮质激素释放素(CRH)可能是一种可能是一种双向调节介质。双向调节介质。负调节介质负调节介质*精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)*黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素( -MSH)*膜联蛋白膜联蛋白A141 C发病机制示意图发病机制示意图体温体温调定点调定点 下丘脑体温下丘脑体温调节中枢调节中枢皮肤血管皮肤血管收缩，散热收缩，散热寒战，产热寒战，产热 体温体温 负调节负调节正调节正调节第三节第三节 发热的时相及其热代谢特点发热的时相及其热代谢特点*体温上升期体温上升期*高温持续期高温持续期*体温下降期体温下降期代谢特点：代谢特点：调定点上移，中心体温小于调定点水平，产热大调定点上移，中心体温小于调定点水平，产热大于散热。于散热。临床表现：临床表现：皮肤苍白、畏寒、鸡皮疙瘩、寒战。皮肤苍白、畏寒、鸡皮疙瘩、寒战。v 体温上升期体温上升期 代谢特点：代谢特点： 体温升高到调定点水平，并在新调定点水平波动，体温升高到调定点水平，并在新调定点水平波动， 产热与散热基本平衡。产热与散热基本平衡。临床表现：临床表现：皮肤干红、口干舌燥、酷热感。皮肤干红、口干舌燥、酷热感。v 高温持续期高温持续期代谢特点：代谢特点：血温高于调定点，散热增强、产热减少。血温高于调定点，散热增强、产热减少。临床表现：临床表现：大量出汗、皮肤潮湿。大量出汗、皮肤潮湿。v 体温下降期体温下降期第四节第四节 发热反应中发热反应中机体的功能和代谢变化机体的功能和代谢变化一、物质代谢的变化一、物质代谢的变化 2、糖分解代谢、糖分解代谢，蛋白分解，蛋白分解 ，脂肪分解，脂肪分解1、体温每升高、体温每升高1 C，基础代谢率升高，基础代谢率升高13%3、水、盐及维生素代谢、水、盐及维生素代谢二、中枢神经系统二、中枢神经系统烦躁、谵妄、幻觉、小儿抽搐等五、消化系统五、消化系统四、呼吸系统四、呼吸系统呼吸加深加快三、循环系统三、循环系统心率增加、血压波动等*抗感染能力的改变*对肿瘤细胞的影响*急性期反应六、防御功能的变化六、防御功能的变化 *急性期反应急性期反应(acute phase response)是指机体在细是指机体在细 菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相反应。菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相反应。 它是机体防御反应的一个系列。它是机体防御反应的一个系列。*急性期反应特点：急性期反应特点：1.蛋白合成增多。蛋白合成增多。2.白细胞计数升高。白细胞计数升高。3.血浆微量元素浓度的改变。血浆微量元素浓度的改变。第五节第五节发热防治的病理生理基础发热防治的病理生理基础一、治疗原发病一、治疗原发病二、一般性发热的处理二、一般性发热的处理*对于不过高的发热( 40 C)病例病例，尤其是小儿高热。，尤其是小儿高热。*心脏病患者：发热可加重心脏负担。心脏病患者：发热可加重心脏负担。*妊娠期妇女：妊娠早期发热有致畸危险；妊娠妊娠期妇女：妊娠早期发热有致畸危险；妊娠 中晚期，有诱发心力衰竭的危险。中晚期，有诱发心力衰竭的危险。四、解热的具体措施四、解热的具体措施*药物解热*物理降温：高热或病情危急时可采用。Case study病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体 温39, 咳嗽，无痰，无呼吸困难。 于入院前开始抽搐，两眼向上凝视， 四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。体检：神志清楚，体温39，心率100次/ 分，呼吸30次/分。咽部充血、双扁 桃腺I肿大。两肺呼吸音粗，未闻及 水泡音。 化验：WBC：13.3109 /L 淋巴细胞16%、 中性粒细胞 83%。问题：n该病人体温为什么升高，其机制是什么？n该病人为什么出现惊厥？n对该病人应怎样处理和护理？甲亢鱼鳞病中暑