2022年病理学复习完整资料 .pdf

病理学复习完整资料精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 15 页2 作者：日期：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 15 页3 / 15 第一章局部血液循环障碍第一节充血?概念?机体的某器官或组织血管扩张、含血量增多的现象，称为充血（hyperemia ） 。?动脉性充血?器官或组织小动脉扩张、输入血量增多的现象，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血（图1-1） 。?三）病理变化?眼观?组织微肿、颜色鲜红、局部温度升高、代谢旺盛、机能增强。?2、镜检?细小动脉、毛细血管扩张，充满红细胞（图1-2） 。由于充血多见于炎症，故还可见中性白细胞渗出、出血、炎性水肿及实质细胞变性、坏死等炎症病变。?四）结局和对机体的影响?充血多是暂时性反应，病因消除后局部血量即可恢复正常。如病因持续作用，充血时间过久，血管壁紧张性会下降，血流变缓，充血可能转变为淤血。?充血是机体的防御、适应性反应之一。充血组织机能、 代谢和抗御能力都得到增强，同时，充血可将病理性产物迅速排除，对消除病因和恢复组织机能都有积极作用。?但充血如发生在脑部（如中暑）,即使时间较短也会导致严重后果。有病变的血管充血可能导致破裂性出血?静脉性充血?由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，导致局部组织中静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血（图1-1） 。?（二） 、病理变化?1、眼观?（1）淤血局部组织肿胀（含血量增多、淤血性水肿）；?（2）淤血局部暗红或兰紫色（发绀）（还原血红蛋白增多） ；?（3）局部温度降低（血流缓慢、局部缺氧代谢率降低产热减少）；?（4）淤血性出血（缺氧血管壁通透性增强红细胞渗出淤血性出血）。?2、镜检?小静脉、毛细血管扩张，充盈大量血液。?（三）对机体的影响?急性淤血：病因消除后，一般可恢复。?慢性淤血：淤血部位水肿，实质细胞萎缩、变性、坏死。此外，淤血缺氧结缔组织增生淤血性硬化。、肝淤血?、肺淤血?第二节缺血?局部器官、组织的血液供应不足或完全断绝，称为缺血（ischemia） 。?三、对机体的影响?（一） 、缺血器官、组织代谢和机能降低，细胞萎缩、变性、坏死。?（二） 、影响的程度与以下因素有关：?1、动脉管腔狭窄或阻塞的程度；?2、动脉管腔狭窄或阻塞的速度（侧枝循环能否迅速建立）；精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 15 页4 / 15 ?3、受累组织对缺氧的耐受性：神经细胞最敏感，心、肝等细胞次之，皮肤、结缔组织有较强耐受力。?第三节出血?血液逸出心脏、血管之外，称为出血（hemorrhage ） 。?四、对机体的影响?（一） 、短时间内大出血：失血量超过血液总量1/31/2 时，可发生失血性休克，出血量更多死亡。?（二） 、重要部位的出血，后果严重：心包积血可致心力衰竭，脑内出血（脑溢血）可引起相应部位机能障碍或突然死亡。?（三） 、较多出血或长期持续的小出血贫血。?第四节血栓形成?在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成份析出、粘集，形成固体 质 块 的 过 程 ， 称 为 血 栓 形 成 （ thrombosis ） ， 所 形 成 的 固 体 质 块 称 为 血 栓（thrombus ） 。四、血栓形成的意义和影响?（一） 、有利作用?止血?（二） 、不利影响?1、堵塞血管，阻断血流，导致缺血；?2、在心瓣膜形成血栓 心瓣膜病；?3、形成栓塞；?4、弥漫性血管内凝血（DIC ） 。?第五节栓塞?血流中出现不溶于血液的异常物质随血流运行至相应大小的血管而不能通过，导致血管阻塞的过程， 称为栓塞（ embolism ） 。 引起栓塞的异常物质称为栓子（embolus ） 。?第六节梗死?由于动脉血流断绝所致器官或组织的坏死，称为梗死（infarct ） 。?二、病理变化?梗死灶的基本病理变化为局部组织的坏死。?第二章水代谢及酸碱平衡紊乱?第一节水代谢紊乱?一、水肿?等渗性组织液在组织间隙或体腔中蓄积过多，称为水肿（edema） 。?五）水肿对机体的影响?（1）炎性水肿对机体有利（见炎症章）；?（2）多数水肿对机体有不利影响?二、水 中 毒?各种原因引起的低渗性体液在细胞内、外蓄积过多，导致稀释性低钠血症，出现脑水肿，并由此产生一系列症状，称为水中毒（water intoxication ） 。?三、脱水?由于水分摄入不足或丧失过多，造成水的负平衡，称为脱水（dehydration ） 。?（一）高渗性脱水?此时，失水大于失钠，故又称缺水性脱水。特点是血浆渗透压增高，血液浓稠，血细胞因脱水而皱缩，口渴，尿少，尿比重增高。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 15 页5 / 15 ?（二） 、低渗性脱水?失钠多于失水。其特点为血浆渗透压降低，血容量及组织间液均减少，血液浓稠，细胞内水肿，无渴感。尿量增多，比重降低。?三） 、等渗性脱水?水、钠按比例丧失，或虽不按比例丧失，但经机体调节后血浆渗透压基本不变。?一、酸碱平衡紊乱的概念?尽管机体对体液pH 值的变化具有强大的缓冲能力和有效的调节功能，但在许多病理条件下体液酸碱度的相对稳定性会遭到破坏，这种情况称为酸碱平衡紊乱。?三、酸碱平衡紊乱的类型?血浆NaHCO3/ H2CO3小于20/1，pH 值低于正常值，称为酸中毒；反之，血浆NaHCO3/ H2CO3大于 20/1，pH 值高于正常值，称为碱中毒。?一般说来，血液中H2CO3含量受呼吸影响，HCO3 含量受代谢影响。因此，如果血液 pH 变化是由血中 H2CO3 增减引起，称为呼吸性酸碱平衡紊乱，由HCO3 变动引起，则称为代谢性酸碱平衡紊乱。?血液中 HCO3 或H2CO3 的绝对值发生改变， 但通过血液的缓冲和肺、肾的调节，只要 HCO3 /H2CO3 这一比值维持在20：1，血浆 pH 值即可保持不变，这种情况称为代偿性酸 （碱）中毒。如果酸、碱中毒超过机体的调节能力，HCO3 /H2CO3不能保持20：1 的正常比例关系，以致血液pH 值超出正常范围，则称为失代偿性酸（碱）中毒。?一）酸中毒?1、代谢性酸中毒?体内固定酸生成过多或碳酸氢盐丧失过多而引起血浆中碱质NaHCO3 原发性减少，致使H2CO3 相对增多的病理过程称为代谢性酸中毒。?2、呼吸性酸中毒?由于呼吸功能障碍，肺的通气和换气功能不足，致使体内生成的CO2 不能充分排出，从而引起血中H2CO3 原发性增多的高碳酸血症状态，称为呼吸性酸中毒。?（二）碱中毒?2、呼吸性碱中毒?由于肺的过度通气，CO2 排出过多，血液中H2CO3 减少所致的低碳酸血症，称为呼吸性碱中毒。第三章缺氧第一节概述?由于组织的氧供应不足，或组织对氧的利用发生障碍，机体代谢、机能和形态结构发生异常变化甚至危及生命的病理过程，称为缺氧。?第二节缺氧的原因、类型和主要特点?一、外呼吸性缺氧?肺泡气氧分压降低或呼吸功能障碍，致使血液从肺摄取的氧减少，不能满足机体需要，称外呼吸性缺氧。?二、血液性缺氧?由于血红蛋白含量减少或发生变性，血液携氧能力降低而引起的缺氧，称为血液性缺氧。?三、循环性缺氧精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 15 页6 / 15 ?由于血液循环障碍，供给组织的血流量减少所引起的缺氧，称为循环性缺氧。?四、组织中毒性缺氧?某些有毒物质抑制细胞内氧化还原酶的活性，导致生物氧化过程障碍，使组织、细胞利用氧的能力减弱，称为组织中毒性缺氧。第四章细胞和组织的损伤?第一节萎缩?已发育成熟的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小、功能减退的过程，称为萎缩。?二、脂肪变性实质细胞胞浆中有大小不等的游离脂肪小滴蓄积，称为脂肪变性（fatty degeneration） 。?（三）结局和对机体的影响?1、结局 ：脂肪变性也是可复性变性，严重的脂肪变性可发展为坏死。?2、影响 ：发生脂肪变性的器官或组织生理功能降低。?三、透明变性?透明变性（ hyaline degeneraion）是指某些慢性病理过程中，间质或细胞内出现伊红着染的同质、半透明、无结构的玻璃样物质。透明变性又称玻璃样变。?四、粘液样变性?粘液样变性（ mucoid degeneration）是指结缔组织代谢障碍，出现类粘液积聚。?五、淀粉样变?淀粉样物质沉着在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程称为淀粉样变。第三节坏死?活体内局部细胞、组织的病理性死亡，称为坏死（necrosis） 。?二、病 理 变 化?（一）细胞的变化?1、胞核的变化胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志（图4-21，4-22） 。?（1）核浓缩：染色质浓缩，核染色加深，体积缩小。?（2）核碎裂：染色质崩解，核膜破裂后分散于胞浆中。?（3）核溶解：核染色变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全消失。?（二）液化性坏死?组织坏死后在蛋白分解酶作用下，迅速分解液化，称为液化性坏死。?四、坏死的结局和对机体的影响?（一）结局?坏死是不可逆的病理过程，坏死组织因不可恢复正常而成为体内异物。?（二）对机体的影响?坏死组织机能完全丧失。第五章适应与修复?第一节适应?当内外环境发生某些变化时，机体的细胞、组织和器官往往通过改变自身的机能、代谢和结构的一些特性使机体和环境之间的矛盾达到统一，机体对环境的这种反应，称为适应（ adaptation） 。?一、组织的改建?在多种病理过程中，组织结构随环境条件与机能要求的改变而发生有适应意义的变化，称为组织的改建。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 15 页7 / 15 ?二、化生?已分化成熟的组织在环境条件改变时，完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程，称为化生（metaplasia） 。?三、肥大?细胞、组织或器官体积增大并伴有功能增强，称为肥大（hypertrophy ） 。?第二节代偿?在致病因子的作用下，体内出现代谢、功能障碍或组织结构的破坏时，机体通过调整相应器官的代谢、功能和结构来代替补偿的过程，称为代偿（compensation） 。第三节修复?机体对损伤、死亡的细胞、组织进行修补以及对病理产物加以改造的过程，称为修复（ repair） 。?一、再生?（一）概念?局部组织、细胞坏死后，由邻近的健康细胞分裂出新生的细胞来进行修复的过程，称为再生（ regeneration） 。 （?二、肉芽组织的形成?肉芽组织（ granulation tissue）是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织。?四、机化和包囊形成?坏死组织、炎性渗出物、血凝块和血栓等病理性产物被新生的肉芽组织取代的过程，称为机化（organization） 。 （图 5-7）?不能被机化的病理产物（如大脓肿、干酪样坏死）或异物（如寄生虫、子弹头）可由新生的肉芽组织将其包囊，称为包囊形成（encapsulation） 。 （第六章炎症?第一节炎 症 概 述?一、炎症的概念?炎症（ inflammation ）是机体对致炎因子的损害所发生的具有防御意义的应答反应，主要表现为组织的变质、充血和渗出以及细胞的增生，临床上常表现为红、肿、热、痛和机能障碍。炎症是全身反应的局部表现，往往是构成许多疾病的基础。?二、炎症局部的基本病理变化?（一）组织变质?指炎区组织的变质性变化，主要表现为实质细胞的变性、坏死。?（二）充血和渗出?炎区和邻近组织充血，开始为动脉性充血，随后转为静脉性充血。渗出包括血浆成分的渗出和白细胞的游出。?（三）细胞增生?细胞增生在炎症后期表现最为明显。主要是成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞的增生。?三、炎症的局部症候和全身反应?（一）局部症候（图 6-1）?1、红：由炎性充血引起；2、肿：主要是炎性水肿，其次由于充血和增生；?3、热：充血，分解代谢旺盛；4、痛：炎灶内神经末梢受到K+、H+、炎症介质的刺激以及肿胀的压迫引起；5、机能障碍：是组织损伤、局部肿胀、疼痛等综合作用的结果。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 15 页8 / 15 ?（二）全身反应?1、发热?由于微生物毒素、炎区组织崩解产物等刺激，机体产生内生性致热原发热。?2、白细胞增多?指血液中白细胞总数增多。急性炎症、化脓性细菌感染时嗜中性白细胞增多；寄生虫病、过敏反应时，嗜酸性白细胞增多；等等。?3、单核 -巨噬细胞系统机能增强?淋巴结、脾脏以及其它器官的单核-巨噬细胞系统的细胞活化、增生。?4、抗体形成?5、实质器官病变?心、肝、肾等器官的实质细胞变性、坏死。?二、急性炎症的变化?2、血液成分渗出?炎区血管中血液的液体成分和细胞成分通过小静脉和毛细血管壁进入炎区组织的过程，称为渗出。（2） 、白细胞的游出血液中的白细胞穿过血管壁进入炎区组织称为白细胞游出，游出的白细胞称为炎性细胞，炎性细胞弥散于炎区组织间隙称为炎性细胞浸润?三、急性炎症的化学介质及其作用?炎症介质是指在炎症过程中由细胞释放或体液产生、参与或引起炎症反应的化学物质。?四、急性炎症的类型?（一） 、变质性炎 （坏死性炎）?1、以实质细胞的变性、坏死等变质性变化为主要特征的炎症称变质性炎。（?二） 、渗出性炎?以渗出性变化为主要特征的炎症称为渗出性炎。?1、浆液性炎?以渗出大量浆液为主要特征的炎症，称为浆液性炎。?2、化脓性炎?以中性粒细胞大量渗出和脓液形成为主要特征的炎症称为化脓性炎。?化脓性炎病灶中的坏死组织被来源于中性粒细胞和坏死组织的蛋白酶液化的过程，称为化脓，所形成的液体称为脓液。脓液中的中性粒细胞大部分已陷于营养不良状态，这些变性、坏死的中性粒细胞称为脓球。?（2） 、类型?A、脓性浸润：脓液弥漫浸润在组织间隙。?B、脓性卡他：粘膜表面的化脓性炎症。?C、积脓：脓液聚集于体腔。?D、脓肿：组织内局限性化脓性炎症。陈旧脓肿周围由新生的结缔组织形成包膜，称为脓肿膜。?E、蜂窝组织炎：发生于皮下、肌肉等处疏松的组织间隙的弥漫性化脓性炎症。?3、纤维素性炎?以炎性渗出物中含有大量纤维素为主要特征的炎症，称为纤维素性炎。?4、出血性炎?炎灶内血管壁损伤较重，红细胞大量逸出，使渗出液甚至整个炎区组织呈现血红色，精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 15 页9 / 15 此种炎症称出血性炎。?第五节炎症的本质和生物学意义?一般来说，炎症过程中的组织变质、代谢和功能障碍都属于不利于机体的损害性反应，而充血、渗出和细胞吞噬作用、组织细胞增生、代谢增强、发热、外周血中白细胞增多、抗体生成增强等都属于有利于机体的抗损害反应。炎症就是致炎因子对机体的损害和机体抗损害反应的矛盾斗争过程。从本质上来说，炎症是有利于机体的防卫适应性反应，通过炎症反应， 机体能预防和制止许多疾病的发生和发展。炎症的本质虽然是一种防御性反应，但炎症发展过程中的某些情况也会给机体带来不良影响，例如，肺炎时大量炎性渗出物堵塞肺泡会妨碍呼吸机能。因此，在临床工作中，要根据炎症的发展和机体的情况进行具体分析，必要时采取适当措施，缓解或消除炎症过程，减轻和防止其有害影响。第七章应激一、应激的概念应激（ stress）是指动物机体受到各种激原的刺激而处于“ 紧张 ” 状态时出现的一系列神经和内分泌反应， 通过这些反应机体可调整和维持内环境的相对稳定，从而提高对外环境的适应能力。应激是对机体有保护意义的适应性反应，但如激原的作用过于剧烈或持续过久，应激可给机体带来不良后果。?第八章弥散性血管内凝血?在许多疾病过程中，由于某些致病因子的作用，凝血系统被激活，血液处于高凝状态，在微循环中形成广泛的微血栓，随后，由于凝血因子和血小板大量消耗，纤溶系统被激活，血液由高凝状态转变为低凝状态而呈现出血倾向。这种以血液凝固性障碍为主要特征的病理过程称为弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC ） 。?第九章休克?一、休克的概念和主要临床表现?（一）概念?休克（ shock）是指机体受到各种强烈有害因素（如大失血、严重创伤、严重感染、过敏反应等）作用后，血液循环严重障碍，主要是微循环血液灌流不足，导致机体各器官、组织，特别是生命重要器官、组织缺血、缺氧，代谢紊乱，功能障碍，从而严重危及生命的一种全身性病理过程。?（二）休克时微循环障碍及其分期?微循环障碍是各类休克发生过程中最后的共同通路。休克时微循环障碍大致可分为三个阶段，据此，休克可分为三个时期。?图 9-1 肌肉内的微循环系统模式图精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页，共 15 页10 / 15 ?第十章发热?一、发热的概念?所谓发热，是指机体受到致热原作用后，体温调节中枢的体温“ 调定点 ”?上移，产热增加，散热减少，从而呈现体温升高的病理过程。?二、发热的原因?凡能引起机体发热的刺激物都称为致热原。?2、内生性致热原?在外源性致热原的激活下，单核细胞和巨噬细胞产生和释放内生性致热原（endogenous pyrogen，EP） 。?八、发热的生物学意义?一分为二。?（一） 、一定限度内的发热，是机体对致病因素（特别是传染性因素）的防御反应。此时，白细胞增多，吞噬细胞活性增强、抗体生成活跃，肝脏解毒功能增强，物质代谢速度加快 病畜抵抗力有所提高。因此，在很多急性感染性病例，体温升高表示机体有良好反应能力，发热不显著，体温不升高的病例，其预后往往不良。?（二） 、但是，如果体温过高，或发热持续过久，由于分解代谢加强，营养物质过度消耗，加上消化不良，病畜很容易消瘦以致抵抗力降低；同时，心、肝、肾和中枢神经系统的功能也会遭到损害。体温上升到一定限度，体温调节中枢就会丧失调节能力，过高的体温可导致死亡。?第十一章肿瘤?在各种致瘤因素作用下，机体局部的某些细胞发生异常增生而形成的具有异常代谢和旺盛生长能力的新生细胞群称为肿瘤（tumor） 。?（二） 、肿瘤的组织结构?1、肿瘤的实质?肿瘤的实质就是肿瘤细胞，它是肿瘤的特殊成分，决定着肿瘤的特点。?肿瘤细胞分化程度很不一致。有些分化较好，瘤细胞的形态和组织结构与起源的组织很相似，这是良性肿瘤组织结构的主要特点。有些分化得不好，甚至不分化，其细胞形态和组织结构与起源的组织很少相似，这是恶性肿瘤的主要特征。?二、肿瘤的异型性?肿瘤组织无论在细胞形态还是在组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为肿瘤的异型性。异型性是诊断肿瘤、区别良性肿瘤和恶性肿瘤的组织学依据。?（二） 、恶性肿瘤的异型性?恶性肿瘤有高度的异型性。?1、恶性肿瘤组织结构的异型性精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 15 页11 / 15 ?细胞排列紊乱，失去正常层次与结构。?2、恶性肿瘤细胞的异型性?（1） 、细胞的大小和形态?恶性肿瘤细胞大小和形态很不一致。?（2） 、细胞核的改变?细胞核体积增大，胞核和细胞直径比例增大（1：41：6 近 1：1） ，核大小、形态不一致，并可出现巨核，双核、多核和奇异形核，核染色深，核仁肥大，数目增多。核分裂像多见，并可出现病理性核分裂像（不对称性、多极性核分裂像等），这对恶性肿瘤有重要的诊断意义。（图 11-6， 11-7，11-8）?（3） 、细胞浆的改变?胞浆呈嗜碱性。 （胞浆内RNA 增多）?（二） 、肿瘤的扩散?2、转移?恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处繁殖、生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤，称为转移。?第十二章心脏血管系统病理?第一节心内膜炎?心内膜炎是指心脏内膜的炎症。心瓣膜是心内膜最易受损的部位，因此，临床上通常所说的心内膜炎一般是指心瓣膜炎。?（一） 、疣性心内膜炎?疣性心内膜炎是以心瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症。?（二） 、溃疡性心内膜炎?溃疡性心内膜炎是以瓣膜受损较重、炎症直达瓣膜深层、发生明显坏死为特征的炎症。?第二节心肌炎?心肌炎是指心肌的炎症。?（一）实质性心肌炎?实质性心肌炎以心肌纤维的变质性变化占优势，常呈急性经过。?二） 、间质性心肌炎?间质性心肌炎是以间质渗出性和增生性变化占优势的炎症。?（三） 、化脓性心肌炎?化脓性心肌炎以心肌中有大量中性粒细胞渗出和脓液形成为特征。?第三节心包炎?心包炎是指心包壁层和脏层的炎症。?第四节心功能不全?由于心肌收缩力减弱，引起心输出量减少和静脉血回流受阻，以致心脏搏出的血量不能满足机体组织、细胞物质代谢的需要，从而出现全身性机能、代谢障碍和组织结构改变的病理过程称为心功能不全，临床上称为心力衰竭。?三、心功能不全对机体的主要影响?（一） 、血液动力学的改变?急性心功能不全时，心输出量急剧减少，动脉压迅速下降，甚至可发生心源性休克。?左心功能不全可引起肺的淤血和水肿。右心功能不全可引起体循环淤血并导致肝、脾、肾、胃肠等众多器官功能障碍。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 15 页12 / 15 ?（二） 、呼吸机能改变?左心功能不全时，由于肺淤血、水肿，可致呼吸困难。?（三） 、中枢神经系统机能的改变?中枢神经系统因供血不足而处于缺氧状态。起初可因皮层内抑制过程减弱而兴奋不安，随后可由兴奋转为抑制甚至昏迷。?（四） 、水、电解质代谢障碍和酸碱平衡紊乱?心功能不全可导致心性水肿，并可因缺氧而致氧化不全的酸性代谢产物蓄积 酸中毒。?第十三章血液和造血系统病理?第一节贫血?单位容积血液中，红细胞数目和/或血红蛋白浓度低于正常值称为贫血（anemia） 。?（三） 、营养性贫血?造血所必需的某些物质缺乏所引起的贫血称营养性贫血。?四） 、再生障碍性贫血?骨髓造血机能障碍而引起的贫血称为再生障碍性贫血。第十四章呼吸系统病理?第一节肺炎?肺炎（ pneumonia）系指细支气管、肺泡和肺间质的炎症。?一、支气管肺炎（小叶性肺炎）?支气管肺炎病变常由支气管炎开始，然后经由细支气管再波及所属肺泡管和肺泡。由于每个病灶大致在一个肺小叶范围内，所以也称小叶性肺炎。三、间质性肺炎?以肺泡壁、支气管、血管周围和小叶间等处肺间质发生炎症为主要特征的肺炎称为间质性肺炎。第二节肺气肿肺组织含气量过多，致使肺脏体积膨大，称为肺气肿。肺泡内含气量过多，称为肺泡性肺气肿，空气进入肺间质并在那里积聚，称为间质性肺气肿。第四节呼吸功能不全由于肺的通气和换气机能障碍，动脉血中氧饱合度降低，血中二氧化碳增多，称为呼吸功能不全（ respiratory insufficiency ） 。第十五章消化系统病理?第一节胃肠炎?一、胃炎（gastritis）?（一） 、急性胃炎?1、急性卡他性胃炎?是最常见、较轻微的胃粘膜表面的炎症。以胃粘膜表面被覆多量粘液为特征。?2、出血性胃炎?较卡他性胃炎严重，以胃粘膜弥漫性或斑块状出血为特征。?3、坏死性胃炎?坏死性胃炎以胃粘膜局灶性坏死和溃疡形成为特征。?（二） 、慢性胃炎?以粘膜固有层和粘膜下层结缔组织显著增生为特征。第二节肝炎?肝炎（ hepatitis）是指肝脏在某些致病因子作用下发生的以肝细胞变性、坏死或间质精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 15 页13 / 15 增生为主要特征的炎症过程。?二、肝炎病理变化?急性肝炎的病理变化主要表现为肝细胞的严重变性和坏死。此外，还可伴有充血、淤血和出血 （图 15-6） 。在不同病因引起的各种急性肝炎尚可见不同类型的炎性细胞浸润。 （图 15-7）慢性肝炎因结缔组织增生而表现为肝纤维化。某些慢性传染病的病原体感染、霉菌感染、寄生虫幼虫在肝内移行等可致肝内肉芽肿的形成。第三节肝硬变由于多种原因引起肝细胞进行性变性、坏死，继而出现肝细胞的结节状再生和结缔组织的广泛增生，结果使肝小叶的正常结构遭到破坏，肝脏变硬变形，这种病理变化称为肝硬变（hepatic cirrhosis ） 。?二、病理变化?眼观 ：肝脏体积缩小、质地变硬。由于肝细胞再生使肝表面呈结节状、高低不平，肝切面可见许多圆形岛屿状结节，其周围由增生的结缔组织包绕。（图 15-8）这种变化在门脉性和坏死后肝硬变最为显著。在胆汁性肝硬变，因多量胆汁沉着而使肝脏呈黄绿色 （图 15-9） 。在寄生虫性肝硬变，可见胆管增粗、 管壁增厚。 （图 15-10）?镜检 ：肝小叶正常结构被破坏，肝内广泛性结缔组织增生，将原来的肝小叶分隔包绕为大小不一、圆形或类圆形的细胞集团 假小叶。假小叶常有中央静脉偏位、缺如或存在两个以上的中央静脉，肝细胞排列紊乱，一些残存的肝细胞发生再生，形成结构紊乱的肝细胞结节（图15-11） 。?三、对机体的影响?（一） 、门静脉高压?1、原因?（1） 、门静脉血流受阻；?（2） 、肝小叶破坏改建时，某些新生血管将门静脉和肝动脉连通。?2、影响?门静脉高压引起所属器官淤血、水肿和机能障碍，长期门脉高压可导致腹水的发生。?（二） 、肝功能不全（后述）第四节肝功能不全?肝脏发生广泛性损伤时，出现物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁形成和排出障碍等肝功能的异常，称为肝功能不全。一、 肝功能不全的原因（一） 、营养不良（二） 、感染、中毒?（三） 、血液循环障碍?慢性心功能不全肝淤血肝细胞萎缩、变性、坏死肝功能不全?（四） 、胆道阻塞?胆道阻塞胆汁排出障碍胆汁淤积肝细胞变性、坏死 肝功能不全?（五） 、肿瘤?肝、胆系统肿瘤 肝功能不全?二、黄疸的类型、各型黄疸的发生机理、特点及其对机体的影响?（一） 、溶血性黄疸（肝前性黄疸）?红细胞破坏过多所引起的黄疸称为溶血性黄疸。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 13 页，共 15 页14 / 15 ?2、特点?（1） 、血液中蓄积的是间接胆红素，所以偶氮试验为间接阳性反应；?（2） 、非酯型胆红素在血浆中和白蛋白牢固结合，不能通过肾小球毛细血管，所以尿中无胆红素；?（3） 、 由于肝脏转化能力增强，形成的酯型胆红素增多，在肠道形成的胆素原增多，因此，粪、尿颜色变深。?（二） 、阻塞性黄疸（肝后性黄疸）?各种原因引起胆道阻塞，致使胆汁排出障碍所引起的黄疸称为阻塞性黄疸。?2、特点?（ 1） 、血中蓄积的是直接胆红素，偶氮试验为直接阳性反应；?（ 2） 、酯型胆红素可通过肾小球毛细血管，所以尿中含有大量胆红素，使尿色加深；?（ 3） 、由于胆汁入肠障碍，肠道中形成的胆素原减少或缺乏，因此，粪色变浅。?三） 、实质性黄疸（肝性黄疸）?由于肝细胞和毛细胆管的严重损伤引起的黄疸，称为实质性黄疸。?2、特点?（ 1） 、由于肝细胞的广泛损伤，肝细胞对血中间接胆红素的摄取和酯化能力减弱，从而使血中间接胆红素含量增多；由于肝细胞坏死崩解和毛细胆管破坏，肝细胞内酯化形成的酯型胆红素也可经淋巴间隙或直接渗入肝窦入血，因此， 实质性黄疸时，血液中同时存在两种胆红素，偶氮试验呈双相反应；?（ 2） 、血中酯型胆红素可经肾排出，故尿中含有胆红素；?（3） 、由于肝细胞对胆红素的摄取、酯化和分泌功能降低，排入肠内的酯型胆红素减少，胆素原形成减少，粪胆素形成减少，因此，粪便颜色变浅；?（4） 、虽然肠中胆素原形成减少，由肠道吸收入血的胆素原也减少，但因肝将胆素原重新转化为酯型胆红素的能力降低，大部分重吸收的胆素原随尿排出，所以尿中胆素原不见减少甚至反而增多，再加上尿中出现酯型胆红素，因此，尿色变深。第十六章泌尿系统病理?第一节肾炎?一、肾小球性肾炎?以肾小球的炎症为主的肾炎称为肾小球性肾炎?二、间质性肾炎?间质性肾炎是指肾间质发生的以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的原发性非化脓性炎症。第二节肾功能不全任何原因使肾脏的排泄和重吸收功能发生障碍，不能排除代谢产物和有毒物质、不能重吸收水分和电解质以维持机体内环境的稳定，称为肾功能不全（renal insufficieney ）二、慢性肾功能不全?由于肾单位进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的稳定，体内逐渐出现代谢产物和毒性物质潴留、水和电解质代谢紊乱以及酸碱平衡障碍，这种情况称为慢性肾功能不全。三、尿毒症?肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢产物和内源性毒性物质不能排出而在体内蓄积所致的一系列中毒现象称为尿毒症（uremia） 。尿毒症是肾功能不全最严重的表现。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 14 页，共 15 页15 / 15 精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 15 页，共 15 页