2022年第二十一章颅脑损伤病人的护理 .pdf

第二十三章 颅脑疾病病人的护理第一节 颅内压增高病人的护理一、颅内压增高颅内压（ intracranial pressure ，ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力可通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。正常颅内压成年人为 0.72.0 kPa（70200mmH2O），儿童为0.51.0 kPa（50100 mmH2O）。当颅内压持续升高，成人超过 2.0 kPa（200mmH2O）、儿童超过 1.0 kPa （100 mmH2O） ，并出现相应的临床症状时，即为颅内压增高（intracranial hypertension ） 。【病因】颅腔是由颅骨形成的半封闭的体腔，成年后颅腔容积固定不变，约 1 4001 500 ml。颅腔内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，任何能使颅腔内容物体积增大、颅腔空间相对变小或颅腔容积缩小的因素，均可引起颅内压增高。 1.颅腔内容物体积增大脑体积增大，如脑水肿；脑脊液增多，如脑积水；脑血流量增加，如高碳酸血症、颅内静脉回流受阻或过度灌注等使脑血流量增多。2.颅内空间相对变小如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等占位性病变，使颅内空间相对变小。3.颅腔容积缩小如狭颅症、颅底凹陷症等先天性畸形，使颅腔容积缩小。【病理生理】1.颅内压的调节 颅内压的调节主要依靠脑脊液量的增减、部分依靠颅内静脉血的多少来实现。当颅内压低于 0.7kPa（70 mmH2O）时，脑脊液分泌增多而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于 2.0kPa（200 mmH2O）时，脑脊液分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。此外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下隙，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔容积的10，血液则依据血流量的不同约占总容积的210。一般而言，允许颅内增加的临界容积约为5，超过此范围即会出现颅内压增高；当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过8时，则会产生严重的颅内压增高。1965 年 Langlitt 在狗身上进行实验，即在狗的硬脑膜外放置一个小球囊，每小时向囊内灌注 1ml 液体，使球囊逐渐扩张，并测定颅内压；开始由于上述调节功能发挥作用，颅内压的变动不大，以后随着球囊的逐渐扩张，颅内压也跟着逐渐升高；但当球囊内灌注量达到 4ml 时，上述调节功能衰竭，哪怕再向球囊内灌注极少量的液体，颅内压也会出现大幅度的升高。由此，得出了颅内体积/压力关系曲线（图18-1） ，该曲线表明颅内压力与体积之间呈指数关系，即颅内压的调节功能存在一个临界点，当颅内体积的增加超过该临界点时，即使仅有轻微的变化，也可引起颅内压的急骤上升，从而导致致命的脑疝。若体积/压力关系已达到 处，再增加体积，颅内压上升速度将明显增快（ 1cmH2O0.098kPa ）2.颅内压增高的后果颅内压持续增高可以引起一系列病理生理变化及临床综合征。（1）脑血流量减少：正常成人每分钟约有 1 200 ml 血液进入颅内，进入颅内的血流量可自行调节，即脑血流量脑灌注压/脑血管阻力。其中，脑灌注压平均动脉压颅内压，正常为 9.312 kPa （7090 mmHg） ，脑血管阻力为 0.160.33 kPa （1.22.5 mmHg） 。颅内压增高时，可使脑灌注压下降，精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 6 页机体通过扩张脑血管及减小脑血管阻力来维持脑血流量的稳定。但当颅内压急剧增高，使脑灌注压低于 5.3kPa（40 mmHg）时，脑血管的自动调节功能失效，可致脑血流量急剧下降，引起脑缺血。当颅内压接近平均动脉压时，脑灌注压几乎为零，脑组织处于严重缺血缺氧状态，最终可导致脑死亡。（ 2）脑疝：颅内压增高达到一定程度时，可推移脑组织，使部分脑组织被挤入颅内生理性空间或裂隙，形成脑疝。脑疝是颅内压增高的恶性结果，是颅内压增高病人的主要死因。常见为小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。（3）脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。（4）库欣（ Cushing）反应： 1900 年库欣在狗身上做了一个实验，即向狗的蛛网膜下隙灌注等渗盐水以致颅内压增高。库欣发现，当狗的颅内压增高到接近动脉舒张压时，即出现血压升高、脉压增大、脉搏减慢，继之出现潮式呼吸、血压下降、脉搏细弱，最终呼吸停止、心脏停搏而死亡，这一实验结果与临床上急性颅内压增高病人的反应极为相似。因此，将急性颅内压增高病人出现的生命体征变化称为库欣反应。（5）胃肠功能紊乱及消化道出血：颅内压增高可引起下丘脑植物神经中枢缺血，导致功能紊乱，也可使消化道黏膜血管收缩，造成黏膜缺血。故可引起胃肠道功能紊乱、胃肠溃疡及出血、穿孔等改变。（ 6）神经源性肺水肿：颅内压增高时，下丘脑、延髓受压，导致 -肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。急性颅内压增高病人，有510可出现神经源性肺水肿。【临床表现与诊断】1.症状和体征（ 1）颅内压增高“ 三主征 ” ：即头痛、呕吐和视神经盘水肿，是颅内压增高的典型表现，三者出现的早晚不一，常以其中一项为首发症状。1）头痛：是最常见的症状。以清晨和晚间多见，多位于前额及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶；头痛程度随颅内压增高而进行性加重，咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。2）呕吐：头痛剧烈时，可出现呕吐，多呈喷射状，常出现于饭后，可伴恶心。3）视神经盘水肿：是颅内压增高的客观证据，若持续时间较长，可引起视神经萎缩和失明。（2）意识障碍：急性颅内压增高者，常有进行性意识障碍，甚至昏迷；慢性颅内压增高病人，可表现为神志淡漠，反应迟钝。（3）生命体征改变：可出现典型的 Cushing 反应，即血压升高，尤其是收缩压增高，脉压增大，脉搏缓慢而宏大有力，呼吸深慢等。严重者可因呼吸、循环衰竭而死亡。（4）其他表现：如复视、头晕、猝倒等；婴幼儿可见头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离等。此外，还可有消化道出血、神经源性肺水肿等并发症的表现。2.辅助检查（ 1）影像学检查： CT 扫描、 MRI 检查、头颅 X 线摄片、脑血管造影或数字减影血管造影等，不但可以显示颅内压增高的征象，还有助于判断病因和确定病变的性质。（2）腰椎穿刺：可测定颅内压，取脑脊液送检，但对已有明显颅内压增高症状和体征者应列为禁忌，以防引发急性脑疝。二、急性脑疝颅腔是一个半密闭的腔隙，其被小脑幕分成幕上腔和幕下腔。幕下腔容纳脑桥、延髓和小脑，幕上腔由大脑镰分割成左右两个分腔，容纳左右大脑半球。当颅腔内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力高于邻近分腔，使脑组织由高压区向低压区移动，部分脑组织被挤入颅内生理空间或裂隙，产生相应的临床症状和体征，称为脑疝。【病因与分类】颅内任何部位的占位性病变发展到一定程度时，均可导致颅内各分腔的压力不均衡而引发脑疝。常见原因有颅内血肿、脓肿、肿瘤、寄生虫病及各种肉芽肿性病变等。根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道不同，可将脑疝可分为 3 类：即小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。临床上以小脑幕切迹疝和枕骨打精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 6 页孔疝最重要，故以下仅讲解这 2 种疝。【临床表现与诊断】1.症状和体征（ 1）小脑幕切迹疝：又称颞叶沟回疝，幕上组织（颞叶的海马回、沟回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称小脑幕切迹疝。1）颅内压增高症状：表现为剧烈头痛，进行性加重，伴躁动不安，频繁呕吐。2）进行性意识障碍：由于阻断了脑干内网状结构上行激活系统的通路，随脑疝的进展可出现嗜睡、浅昏迷、深昏迷等。3）瞳孔改变：初期，由于患侧动眼神经受刺激出现患侧瞳孔缩小，随病情进展，患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反应消失，并伴上睑下垂及眼球外斜。晚期，对侧动眼神经因脑干移位受到挤压，也相继出现类似变化。4）运动障碍：锥体束受累后，出现病变对侧肢体肌力减弱或麻痹，病理征阳性。当脑干严重受损时，可出现双侧肢体自主活动消失，甚至去大脑强直发作。5）生命体征紊乱：由于脑干受压，导致生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现高热或体温不升、心率减慢或不规则、血压忽高忽低、呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭、面色潮红或苍白等，最终可因呼吸、循环衰竭而死亡。（2）枕骨大孔疝：又称小脑扁桃体疝。幕下小脑扁桃体及延髓，经枕骨大孔被挤向椎管内，称枕骨大孔疝。由于颅后窝容积较小，对颅内高压的代偿能力也小，病情变化较快。病人常有剧烈头痛、频繁呕吐、颈项强直或强迫头位；生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧瞳孔可忽大忽小；位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。（3）大脑镰下疝：大脑镰下疝 2.辅助检查 是最常用而准确的检查方法是颅脑 CT 检查，不但可以明确急性脑疝的诊断，还有助于判明脑疝的原因。【治疗原则】1.非手术治疗适用于原因不明或一时不能解除病因者。（1）脱水治疗：通过脱水和利尿，使脑组织间的水分排出体外，减小脑体积和降低颅内压。常用药物有氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯蝶啶、呋塞米、20甘露醇、 20尿素转化糖等，也可使用浓缩血浆或20人体白蛋白等。（ 2）激素治疗：肾上腺糖皮质激素能减轻脑水肿，有助于降低颅内压。常用地塞米松、氢化可的松、泼尼松等。（3）过度换气： PaCO2 每下降1 mmHg，可使脑血流量递减 2。过度换气即是通过排出体内的 CO2，降低PaCO2，使脑血管收缩，脑血流量减少，达到降低颅内压的目的。（4）冬眠低温治疗：体温降低后，能降低脑代谢率，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展，因而有一定降低颅内压的作用。2.手术治疗目的是去除引起颅内压增高的原因。如颅内占位病变者行病变切除术、脑积水者行脑脊液分流术、颅内血肿者行血肿清除术等。脑疝病人当病因确诊后，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿、切除颅内肿瘤等。若病因难以确诊或虽确诊但病变无法切除者，可行姑息手术，以迅速降低颅内压，缓解病情。常用的姑息手术有侧脑室外引流术、脑脊液分流术、减压术（小脑幕切迹疝行颞肌下减压术、枕骨大孔疝行枕肌下减压术）等。【护理评估】1.健康史（ 1）年龄：婴幼儿和儿童颅缝未闭或融合未牢固，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而延缓病情的进展；老年人由于脑组织萎缩，使颅腔内的代偿空间增多，故病程也较长。（2）有无导致颅内压增高的病因：如脑损伤、颅内炎症、缺氧、中毒、脑积水、呼吸性酸中毒、颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、狭颅症、颅底凹陷症等。（3）有无引起颅内压突然增高的因素：如呼吸道梗阻、便秘、剧烈咳嗽、癫癎等。（4）患病后情况：包括病情进展的情况、是否接受过治疗及治疗效果等。 2.身体状况了解头痛的部位、性质、程度、持续时间、疼痛规律、疼痛加重的原因；呕吐的性质、严重程度、呕吐的诱因及伴随症状；有无呕血或黑便、呼吸困难等并发症的症精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 6 页状。观察有无意识障碍及意识障碍的程度；有无血压升高、脉压增大、脉搏徐缓、呼吸不规则、高热等；有无视神经盘水肿及复视、失明等；婴幼儿还应检查有无头皮静脉怒张、囟门饱满、颅缝分离、头颅叩诊呈“破罐音 ” 等。3.辅助检查 查看头颅 X 线摄片、颅脑 CT 及MRI、脑血管造影或数字减影血管造影等检查结果，对有无颅内压增高及其原因的判断有重要意义。此外，还应查看实验室检查结果，了解是否合并水、电解质及酸碱平衡失调。 4.心理、社会状况了解病人和家属的心理状态，颅内压增高的各种症状可使其产生紧张或焦躁等心理反应；还应了解对疾病的认知程度、经济承受能力及有无可利用的社会资源等。【护理诊断/合作性问题】 1.疼痛：头痛 与颅内压增高有关。 2.（脑）组织灌流改变与颅内压增高有关。 3.（有）体液不足（的危险）与颅内压增高引起的呕吐及应用脱水剂有关。4.潜在并发症脑疝。【护理目标】病人主诉头痛减轻；颅内压降低，脑组织能获得正常血流灌注；无脱水的症状和体征；脑疝能被及时发现并得到有效处理。【护理措施】1.非手术治疗病人的护理（ 1）卧位：安置病人于床头抬高15 30 卧位，以利于颅内静脉回流，减轻脑水肿。（2）给氧：持续或间断给氧，以改善脑缺氧，使脑血管收缩，降低脑血流量，降低颅内压。（3）饮食与补液：意识清楚者给予普通饮食，但应限制钠盐的摄入；不能进食者行静脉补液，成人每日补液总量不宜超过 2 000 ml，其中含钠液不超过 500 ml，保持 24 小时尿量不少于 600 ml 即可。（ 4）防止颅内压骤然升高 1）休息与镇静：劝慰病人安心休养，保持安静，避免情绪激动，必要时给予镇静药物。2）防止剧烈咳嗽：及时控制呼吸道感染，防止剧烈咳嗽。 3）保持呼吸道通畅：安置适当卧位，防止颈部过屈、过伸或扭曲；及时清除呼吸道分泌物和呕吐物；有舌根后坠者可托起下颌或放置口咽通气道；必要时配合医师尽早行气管切开术，以保持呼吸道通畅。4）防止便秘：鼓励病人多食蔬菜和水果，并给予缓泻剂，必要时用开塞露或行低压小剂量灌肠通便。5）控制癫癎：遵医嘱定时、定量给予抗癫癎药物。（5）应用脱水药物：遵医嘱定时、定量给予脱水剂，如 20甘露醇 250 ml，需在 1520分钟内输完，每日 24 次；呋塞米 2040 mg 口服、静脉或肌内注射，每日 24 次。用药后，应观察治疗效果，并注意有无水、电解质平衡失调等不良反应。（6）应用糖皮质激素：遵医嘱给予糖皮质激素，如地塞米松 510 mg 或氢化可地松100 mg静脉注射。用药期间，应观察有无应激性溃疡、继发感染等不良反应表现。（7）实施过度换气：根据需要调整呼吸机的参数，定时进行动脉血气分析，维持PaO2 于 1213.33kPa（90100 mmHg） 、PaCO2 于 3.334.0kPa （2530 mmHg）水平为宜。实施过度换气不宜超过 24 小时，否则，可导致脑血流量减少，加重脑缺氧。（8）实施冬眠低温疗法 1）环境和物品准备：安置病人于单人房间，用窗帘遮挡光线，室温调节至1820。室内备有氧气、吸引器、血压计、听诊器、水温计、冰袋或冰毯、导尿包、集尿袋、吸痰盘、冬眠药物、急救药品及器械、护理记录单等，安排专人护理。2）实施方法：遵医嘱给予冬眠药物，常用冬眠号（氯丙嗪和异丙嗪各 50 mg，哌替啶 100mg）或冬眠号（哌替啶 100 mg、异丙嗪 50 mg、氢化麦角碱0.30.9 mg）加入 5葡萄糖溶液或生理盐水 250 ml 中静脉滴注，待病人进入昏睡状态后，加用物理降温。常用的物理降温措施有头部戴冰帽，在颈动脉、腋动脉、肱动脉、股动脉等主干动脉表浅部放置冰袋，还可采用降低室温、减少被盖、覆盖冰毯或冰水浴巾等降温措施。体温降低的速度以每小精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 6 页时1为宜，降至肛温 3234， 腋温 3133较为理想。用药过程中，应根据体温情况，控制冬眠药物的滴注速度，防止滴速过快或过慢而导致体温波动。 3）观察病情：治疗前测量和记录体温、脉搏、呼吸、血压、意识状态、瞳孔大小及对光反射、神经系统体征等，作为治疗后观察对比的基础。治疗期间，应每隔 12 小时测量生命体征，若脉搏超过 100 次/分，收缩压低于13.3kPa（100 mmHg） ，呼吸低于 10 次/分或不规则时，应及时通知医师，遵医嘱更换冬眠药物或停止冬眠疗法。4）饮食护理：冬眠低温疗法期间，机体代谢率降低，对能量及水分的需求量也相应减少，每日液体入量应控制在 1 500 ml 以内。能进食且胃肠道功能正常者，可提供易消化的软食；否则，应实施管饲。食物或管饲液的温度应与当时的体温接近，低温时胃肠蠕动减弱，应观察有无胃潴留、腹胀、便秘等症状，管饲时还需预防返流和误吸。5）预防并发症肺部感染：若病人昏睡，有舌后坠、吞咽和咳嗽反射减弱等，易发生肺部感染，应及时清除呼吸道分泌物，帮助病人定时翻身、拍背，必要时雾化吸入等。低血压：因冬眠低温使周围血管阻力降低、心排出量减少可出现体位性低血压，因此搬运病人或为其翻身时，动作应缓慢、平稳，防止体位过大变动。冻伤：可在冰袋外加布套，并定时更换部位， 观察放置冰袋处的皮肤及肢体末端（如手指、脚趾、耳廓等）的血液循环情况，定时进行局部按摩。其他：如加强皮肤护理，防止压疮；做好眼睛护理，防止角膜损伤等。6）缓慢复温：冬眠低温疗法，一般持续 23 日，必要时可重复使用。停止治疗时，应先停物理降温，再逐步停用冬眠药物，为病人加盖被毯待体温自然回升。（9）病情监测：密切监测意识、生命体征、瞳孔、锥体束征等变化，有条件者进行颅内压监测，以及早发现颅高压危象或脑疝。1）意识状态：传统方法，将意识状态分为清醒、模糊、浅昏迷、昏迷和深昏迷 5 级； Glasgow 昏迷评分法，即评定睁眼、语言及运动反应，用三者得分之和来判断意识状态。最高 15 分，表示意识清醒， 8 分以下为昏迷，最低 3 分，分数越低，表明意识障碍越严重。2）生命体征：观察的顺序是先呼吸，次脉搏，再血压，最后体温，以防止病人受刺激后出现躁动而影响观察结果的准确性。若出现血压升高，尤其是舒张压升高，脉压变小，脉搏缓慢而有力，呼吸深慢，提示颅内压升高。 3）瞳孔变化：正常瞳孔等大、圆形，在自然光线下直径 34 mm，直接、间接对光反应灵敏。若瞳孔出现大小、形状变化，对光反射减弱或消失，提示颅内压增高并伴有脑神经或脑干损伤，或继发了脑受压、脑疝等。4）头痛、呕吐：观察头痛、呕吐的程度。若头痛、呕吐逐渐加重，提示可能继发了脑疝。5）颅内压监护：即将导管或微型压力感受器探头安置于颅腔内，另一端与颅内压监护仪连接，将颅内压的变化转变为电信号，显示在示波屏或数字仪上，并用记录器连续地描记出压力曲线。颅内压的监护时间，一般不超过 1 周，监护期间应严格无菌操作，以防发生感染。成人颅内压持续超过 200 mmH2O 即为增高， 200270 mmH2O 为轻度增高， 270530 mmH2O 为中度增高， 530 mmH2O 以上为重度增高。颅内压持续重度增高，提示预后较差，进行性增高，提示有引发脑疝的可能。（ 10）对症护理：高热者，实施降温措施；呕吐者，做好口腔清洁；头痛和躁动者，给予镇静止痛药物，但不可轻易使用吗啡或哌替啶，因这类药物能抑制呼吸，影响气体交换，还可使瞳孔缩小，影响临床观察。2.手术治疗病人的护理（1）手术前护理：在采取非手术治疗护理措施的同时，做好皮肤准备、交叉配血、药物过敏试验等。（2）手术后护理 1）病情观察：定时测量生命体征，观察精选学习资料 - 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