呼吸衰竭课程教案讲稿.doc

.南昌大学医学院教案课程名称内科学院部系临床一系教研室内科教研室教师姓名淦鑫职称副教授授课时间2012年2月21日至2012年3月9日 南昌大学医学院教务办说 明一、教案基本内容1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。 3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。二、教案书写要求1、以教学大纲和教材为依据。2、明确教学目的与要求。3、突出重点，明确难点。4、图表规范、简洁。5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。南昌大学医学院教案课程名称内科学授课题目呼吸衰竭教师姓名淦鑫职称副教授所属院部系临床一系教研室内科教研室教学层次研究生 R本科生 专科 成教（本科 专科）学时4授课对象临床一系（专业）2009年级本科班及麻醉、影像班 授课时间2012年 2 月 21 日 至 2012 年3 月 9 日主要内容： 1、 呼吸衰竭的定义与病因、分类、发病机制和病理生理2、 急性呼吸衰竭的病因、临床表现、诊断、治疗3、 慢性呼吸衰竭的病因、临床表现、诊断、治疗目的与要求：1. 掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理2. 掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义3. 掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则重点与难点：一）、重点1慢性呼吸衰竭的病因、诊断与鉴别诊断及治疗。2呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义。二）、难点呼吸衰竭时缺氧、二氧化碳潴留的发生机制和病理生理改变。媒体与教具：多媒体第 1 页 总 3 页 （首页）南昌大学医学院教案教 学 内 容 与 方 法时间分配呼吸衰竭一、定义与病因1、气道阻塞性病变2、肺组织病变3、肺血管疾病4、胸廓和胸膜病变5、神经肌肉疾病二、分类1、按照动脉血气分析分类型呼吸衰竭型呼吸衰竭2、按照发病急缓分类急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭3、按照发病机制分类通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭三、发病机制和病理生理1、低氧血症和高碳酸血症的发生机制2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响第一节急性呼吸衰竭一、病因二、临床表现1、呼吸困难2、发绀 3、精神神经症状4、循环系统表现5、消化和泌尿系统表现三、诊断1、动脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查四、治疗1、保持呼吸道通畅2、氧疗3、增加通气量、改善CO2潴留4、病因治疗5、一般支持疗法第二节 慢性呼吸衰竭一、病因二、临床表现1、呼吸困难2、精神神经症状 3、循环系统表现三、诊断四、治疗1、氧疗2、机械通气3、抗感染4、呼吸兴奋剂的应用5、纠正酸碱平衡失调15分钟15分钟15分钟5分钟15分钟15分钟20分钟10分钟15分钟10分钟25分钟第 2 页 总 3 页 （续页）南昌大学医学院教案课堂设问：呼吸衰竭的定义？课堂教学小结：主要利用PPT演示深入浅出讲解呼吸衰竭时的血气分析变化、电解质紊乱、酸碱失衡的特点和意义；结合病理生理图片、胸片、CT片等进一步了解呼吸衰竭的病因、发病机制，简单扼要，重点突出，以掌握基本概念为主，繁琐的知识点以熟悉、了解为辅。按计划完成授课计划。复习思考题及作业题：慢性呼吸衰竭的病因及治疗原则？教材及参考书：内科学第8版；实用内科学第14版教研室（科室）主 任意 见 教研室（科室）主任签章： 年 月 日教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）：同学们能遵守良好的课堂纪律，师生互动性好，基本掌握了呼吸衰竭的知识，希望通过临床见习进一步提高对呼吸衰竭的掌握与理解。第 3 页 总 3 页 （尾页）南昌大学医学院讲稿呼吸衰竭（respiratoryfailure）各种原因致肺通气、换气障碍缺氧和/或CO2潴留一系列临床表现。一、标准及分型：动脉血氧分压（PO2）<60mmHg动脉血CO2分压（PCO2）>50mmHgI型有缺氧，无CO2潴留：II型有缺氧和CO2潴留。根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。二、病因：参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：1、呼吸道阻塞性病变：如COPD、哮喘。2、肺组织病变：肺炎、肺水肿。3、肺栓塞；4、胸廓和胸膜病变；气胸。5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：重症肌无力。重点介绍慢性呼吸衰竭一、病因：主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。二、机制：主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。通气不足氧摄入减少PO2 CO2排出减少PCO2换气障碍CO2弥散速度为O2的21倍PO2通气血流比例失调CO2动静脉压差小；CO2解离曲线特征PO2三、表现：1、呼吸困难：多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。2、紫绀：主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。3、精神、神经症状：CO2潴留是先兴奋后抑制；缺氧多为智力和定向障碍。肺性脑病：表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。诱因：呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。机制：酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。4、心血管系统症状：CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。5、消化和泌尿系统表现：后期可导致上消化道出血。6、原发病表现。四、诊断：动脉血气分析是最好检查措施。五、治疗一）通畅气道：关键措施。具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、药物化痰、物理刺激排痰（拍背）、体位引流、有效的抗感染治疗、解痉平喘、雾化吸入、纤支镜吸痰（严重者）等。必要时气管插管。（二）氧疗：II型呼吸衰竭宜低浓度持续给氧：I型呼吸衰竭可提高给氧浓度。对于II型如已插管行机械通气则给氧浓度不在此限。（三）增加有效肺泡通气：是促使CO2排出的最好方法。具体方法有：1、呼吸兴奋剂：利促醒：刺激呼吸增加通气量。弊增加通气同时增加氧耗。适用于昏睡、昏迷或呼吸中枢抑制时。2、机械通气：最有效的是有创通气，但需作气管插管或气管切开。目前对合适病人可用无创通气。（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：主要针对缺氧和CO2潴留进行治疗，只有酸中毒明显时才补碱。 （五）合并症的防治。慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。【临床表现】慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。（一）呼吸困难慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。（二）神经症状慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。（三）循环系统表现CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。【诊断】慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2>60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。【治疗】治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧疗COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。（二）机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。在COPD急性加重早期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。（三）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。（四）呼吸兴奋剂的应用需要时，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪（almitrine）50-100mg,2次日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。（五）纠正酸碱平衡失调慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾。 第 页 总 页