2022年急救护理学教案--休克.docx

精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案编号： 07 （第 7 次课）课题：第六章休克（ Shock）课时：2 学时重点难点：院外急救的原就、各种急救技术的应用教学方法：讲授法 教学目的：把握：休克的病因、分类、临床观看、病情判定、救治原就和护理重点；熟识：休克病理生理与临床的联系；明白：休克时血流淌力学监测；第一节 概述 一、概述 定义：由各种缘由引起的有效循环血量锐减,以致重要器官微循环灌流急 剧降低,从而引起组织代谢及器官功能严峻障碍的一种全身性的危险综合症；有效循环血量： 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量；依靠于 : 充 足的血容量、有效的心搏出量和完善的四周血管张力三个因素；病理生理变化： 微循环的障碍,细胞代谢及体液的变化,以及内脏器官的继发 性损害；病程分三期 ：休克早期、休克期、休克晚期；主要临床表现 ：神志烦躁或淡漠、面色惨白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血 压下降、尿量削减和酸中毒；二、休克病因 1、血容量不足 2、创伤名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案3、感染 4、过敏 5、心源性因素 6、内分泌性因素 7、神经源性因素 三、休克分类 1、按病因分类 低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分 泌性休克、伴血流堵塞的休克 2、按病理生理学分类 低容量性休克、心源性休克、堵塞性休克、分布性休克 3、血流淌力学分型 低动力型休克（低排高阻或冷休克） 、高动力型休克（高排低阻型或暖休克） ；四、休克的病理生理 1、休克早期 机制：有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放微动 脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量削减；有效循环血量 锐减肾素血管紧急素醛固酮系统兴奋血管紧急素增加毛细血管收缩；儿茶酚胺释放血栓素 收缩血管、促血小板聚积 的量大于前列环素 扩血管、抑 制血小板聚积 毛细血管收缩；特点：毛细血管连续收缩,动静脉短路开放；外周阻力增加；微循环处于缺血状态,灌注削减；临床表现：去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强烦躁担心；交感兴奋泌名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案汗增加；皮肤血管收缩皮肤惨白；肾血管收缩少尿；血管收缩血压不下降,脉压缩小；2、休克期机制：微循环处于缺血状态无氧酵解加强乳酸生成增多,酸中毒微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌放松, 而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌多于 流毛细血管静水压上升, 加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗, 加重瘀血缺 氧状态；特点：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌放松,而微静脉收缩；外周阻力 降低；血管通透性增加,血液浓缩；微循环灌大于流；临床表现：脑缺血表情淡漠,甚至昏迷；心肌缺血心力衰竭表现；皮肤粘 膜瘀血紫绀、湿冷；肾缺血加重尿量进一步削减；3、休克晚期 DIC 的机制：血流缓慢,血液浓缩,红细胞、血小板聚积成团；缺氧、酸中毒 破坏内皮细胞,暴露胶原,启动内源性凝血系统；大量组织因子入血,启动外源性凝血系统；促凝血物质释放；血液凝固性增加； 酸中毒致肝素活性下降, PH<7时失活； 前列腺素变化 : 前列环素降低,血栓素 A2 增加；肝功能受损；DIC 引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活,显现严峻的出血 倾向；溶酶体的破裂,使器官组织坏死；血管内溶血,加重缺血；特点：微循环麻痹、扩张,对血管活性物质失去反应,血液更浓缩,血流变学 的转变加重且显现 DIC；休克晚期临床表现：昏迷不醒,血压测不到,脉搏不清,尿不出,体温不升,DIC出血表现；名师归纳总结 其次节病情评估第 3 页,共 9 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案一、资料收集（一）临床观看：1、意识与表情 早期：NS兴奋烦躁担心、焦虑；晚期：NS反应性 淡漠、迟钝、意识障碍、昏迷；2、皮肤色泽与肢体温度 惨白颜色、温度降低；皮肤发绀,四肢厥冷；3、血压与脉压休克 收缩压 90mmHg、脉压 20mmHg 4、脉搏 早期：P变弱、快, 120 次/ 分（ BP下降之前）晚期：P变慢、细； P不齐心肌损害；5、呼吸 早期：过度通气浅、快；代偿呼酸深、快；重代酸深、慢；晚期：呼吸困难或潮湿呼吸；6、体温感染性休克：寒颤、高温、多汗；温差7、尿量23oC提示外周循环灌注不足；尿量： 17ml/h ,小心肾衰；连续 30ml/h,休克已订正；（二） 血动力学监测 1、中心静脉压 CVP,正常值 50100Pa510cmH2O 补液试验：于 510 分钟内,静脉输入等渗盐水250ml,假如血压上升而 CVP不变,提示血容量不足；如血压不变而 CVP上升 2949Pa,就提示心功不全；名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案2、肺动脉楔压 PAWP0.82.0kpa ；3、肺 A 压PAP1.3 2.9KPa 4、肺毛细血管楔压 PCWP 0.82KPa （615mmHg 5、心排出量 CO4-8L/min 6、心脏指数 CI 2.8-4.2L/min.m2 7、休克指数 =脉率/ 收缩压,正常 0.5 ,11.5 提示有休克； 2.0 为严峻休 克；7.45；8、胃肠 pHiintramucosal pH 7.35（三）试验室检查：1、血常规 2、血气分析 3、电解质测定 4、动脉血乳酸 5、凝血功能和酶学检查 二、病情判定（一）休克分期的判定 : 1、休克早期：面苍皮冷,口渴唇绀；神清兴奋,烦躁担心；呼吸深快,压 差尿少,眼底动脉痉挛；2、休克中期：皮红潮湿四肢暖,神志恍惚仍担心；脉细尿少甲循暗,眼底 动脉扩张现；3、休克晚期：皮绀膜绀出紫斑,四肢厥冷出大汗；神不清温不升,压低心 音单；呼衰无尿出血见；（二）休克严峻程度的估量名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案（三）病因鉴别第三节 急救与护理一、休克的救治原就（一）抢救原就 1、快速解除致休克因素 2、尽快复原有效循环量 3、订正酸中毒 4、血管活性药物的应用 5、糖皮质激素和其它药物的应用 6、治疗 DIC,改善微循环 7、改善心脏功能 8、复原正常代谢（分别处理各型休克）（二）治疗措施 1、紧急处理（1）保持病人寂静,就地抢救,防止过多搬动（2）体位 : 头抬高 20 30 ° ,下肢抬高 1520°（3）保持呼吸道通畅（4）立刻开放两条静脉通道（5）镇痛,颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁（6）掌握活动性大出血（7）保暖,但不加温（8）采血标本,查血型及配血（9）留置导尿名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案（10）CVP、ECG 2、补充血容量原就：需什么,给什么；然后是需多少,给多少；补充血容量是抗休克的基本措施 1）扩容首选平稳盐溶液 2）预防休克选用乳酸钠林格氏液 3）已休克用碳酸氢钠等渗盐水 4）全血用于出血性休克 5）血浆用于烧伤休克 6）中右是最常用的血浆增量剂；低右降血粘、DIC 7）高渗盐抗休克 3、血管活性药物的应用 血管收缩剂：去甲 肾上腺素 、间羟胺 阿拉明 、新福林 适用：Bp50mmHg,危及心脑血供而又不能立刻输液、过敏性休克或充分扩容 仍 Bp 60 mmHg；血管扩张剂：多巴胺、酚妥拉明、 654-2 和异丙肾 必需充分扩容的基础上使用低浓度、慢滴速临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用；4、治疗措施名师归纳总结 1）改善心功能可用西地兰或毒 K 第 7 页,共 9 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案2）订正酸碱失衡 常用 5%碳酸氢钠；留意防高钾血症, 可酌情补充钠、钙、氯；3）呼吸功能支持 4）肾功能支持 5）DIC 防治 6）激素的应用 7）纳洛酮的应用 二、护理重点（一）一般护理 1、安置病人：抢救室或单间,室温 22-28,湿度 70% 2、专人护理,防止过多搬动,记护理记录 3、体位：平卧位与头和脚抬高 30 度交替使用 4、保暖,但防止过热；感染性休克高热可降温 5、吸氧与保持呼吸道通畅 6、输液, 60-80 滴/ 分 7、记出入量（二）转运与途中监护心电监护、氧疗、扩容（三）休克的临床护理 1、判定休克的前期、加重期、好转期 2、快速去除病因,积极实行相应措施 3、输液的合理支配 4、认真观看病情 意识表情、末梢循环、颈静脉和四周静脉、体温、脉搏、呼吸、瞳孔、血压与名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 名师精编 优秀教案脉压、尿量、并发症 休克肺、心衰、肾衰、 DIC 5、应用血管活性药物的护理 每 510 分钟测量 BP一次；切忌药物外渗； 24h 更换输液器, 并爱护血管； 适 当固定输液肢体；留意输液速度；6、预防肺部感染 7、心理护理名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页,共 9 页