2022年病理生理学判断.docx
精选学习资料 - - - - - - - - - 判定题1、代谢性碱中毒可导致氧离曲线右移； F 2 蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐是日常生活中摄入固定酸的主要来源；F 3 酸中毒时中枢神经系统状态是抑制；T 4 在调剂酸碱平稳时肺的缓冲系统缓冲作用发生最快；F 5 酸中毒时H竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合；T 6 代谢性酸中毒时细胞外 K+内移；F 7 机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是磷酸；F 8 AG增高型代谢性酸中毒时,血氯浓度正常；T 9 癔病可引起呼吸性碱中毒；T 10 酸碱平稳紊乱的患者可同时显现呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒； F 11 柠檬酸盐属碱性物质；T 12 肾脏的代偿调剂缓慢而长久；T 13 动脉血 pH值正常说明机体酸碱平稳状况正常；F14 AG 的主要意义在于区分代谢性酸中毒的类型和鉴别混合性酸碱平稳紊乱；T 15 代谢性酸中毒急性发生时,机体主要依靠肺的代偿调剂；T 16 SB是在全血在标准状态下测得的；T F 17 急性气道堵塞可引起急性呼吸性碱中毒；严峻失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“18 CO2麻醉” ；T 19 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒时,两者之间看不到相互代偿的关系； T 1 / 7 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 20 碱中毒时血浆游离钙浓度上升；F 21 休克时细胞最早发生损耗的部位是线粒体；F 22 休克的补液原就是需多少补多少； T 23 休克 I 期又称为缺血性缺氧期；T 24 淤血性缺氧期的组织灌流特点是少灌少流,灌少于流；F 25 高动力型休克又称为冷休克；F 26 治疗休克患者时,不需要订正酸中毒就可以直接应用血管活性药物；F 27 休克初期发生的急性肾功能衰竭为功能性肾功能衰竭；T 28 休克时交感 - 肾上腺髓质系统始终处于兴奋状态；T 29 感染性休克最简单导致 DIC 发生； T 30 休克早期除心源性休克外,其他类型休克不易发生心力衰竭； T 31 失血性休克最简单发生MODS；F 2 第十一章32 休克期微循环的转变主要与交感- 肾上腺髓质系统兴奋有关； T 33 休克时由于 ATP供应不足,细胞膜上钠泵运转失灵,可导致低钾血症； F 34 依据临床发病形式,MODS可分为速发单相型（原发型）和迟发双相型（继发型）；T 35 治疗休克时上升血压是增加心输出量和改善组织灌流的基本措施；F36 失血性休克早期最易受损的器官是肾；T 37 正常时黄嘌呤氧化酶的含量多于黄嘌呤脱氢酶；F 38 活性氧就是氧自由基；F 39 SOD是一种酶性清除剂,可清除自由基；T 40 采纳适当低温、低压、低钙液灌注,可减轻再灌注损耗；2 / 7 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - T 41 再灌注复原快,心律失常的发生率就低；F 42 染色体畸变和核酸破坏主要是由 OH.所致；T 43 活力最强并对机体损耗最大的活性氧是 OH.；T 44 无复流现象是指解除缺血缘由后并没有使缺血组织得到充分血液灌流的现象；T 45 低容量性低钠血症 又称低渗性脱水 的主要特点是失水多于失钠；F 46 低容量性高钠血症 又称高渗性脱水 的主要特点是失水多于失钠；T 47 细胞内外液成分不同,它们之间渗透压的关系是,组织间液低于细胞内液；F 48 严峻呕吐和腹泻连续时间较长而未经任何处理可引起低容量性高钠血症；T 49 低容量性低钠血症 低渗性脱水 的患者,体液丢失的特点是细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液；T 50 低钾血症可引起肠道平滑肌无力； T 51 最易发生脱水热的水与电解质紊乱是低容量性高钠血症；T 52 低容量性高钠血症最易发生外周循环障碍；F 53 高容量性低钠血症又称为水中毒； T 54 过多的液体在组织间隙或体腔积聚称为水肿； T 55 水肿发生的基本机制包括血管内外液体交换失衡和钠水潴留两大类；T 56 所谓“ 毛细血管有效流体静压” 是毛细血管动脉端流体静压减去毛细血管静脉端流体静压；F 57 水肿时钠水潴留的基本机制是肾小球肾小管失平稳；T 58 妊娠后期发生下肢水肿的主要机制是：毛细血管流体静压增高； T 3 / 7 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 59 氨中毒学说对肝性昏迷发生气制有充分的说明；F 60 肝功能不全引起低钾血症的主要缘由是醛固酮增加；T 61 肝性脑病最常见的诱因是上消化道出血；T 62 结肠内 pH较高时,有助于肠道排氨；F 63 假性神经递质的生理功能与真性神经递质相像；F 64 血浆氨基酸失衡学说是指氨基酸含量明显削减；F 65 应激是机体在受到各种内外环境因素刺激时所显现的特异性局部反应 F 66 全身适应综合征的警觉期,体内起主要作用的激素是糖皮质激素；F 67 热休克蛋白是指只有经受热应激时细胞才能新合成或合成增加的一组蛋白质；F 68 清蛋白为负急性期反应蛋白；T 69 病理生理学讨论疾病的最主要方法是动物试验；T 70 基本病理过程讨论的是个别疾病中的病理生理学问题；F 71 缺氧属于基本病理过程；T T T 72 健康就是指社会适应才能强；F 73 能够促进疾病发生进展的因素称为疾病的诱因；疾病条件是疾病发生必不行少的因素；F 74 75 自主呼吸停止是判定临床脑死亡的首要指标；损耗与抗损耗是推动疾病进展的基本动力；76 T 高血压主要引起心脏容量负荷过重；F 77 78 慢性贫血主要引起心脏压力负荷过重；F 4 / 7 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 79 高输出量性心力衰竭可高于正常水平；T 80 能将心肌的兴奋与收缩偶联联系在一起的因子是钠离子；F 81 心肌能量代谢紊乱会使心肌收缩性减弱；T 82 心脏紧急源性扩张的特点是肌节拉长不伴有收缩力增强；F 83 心室收缩性减弱其舒张势能削减； T F 84 心肌向心性肥大时心肌纤维肌节呈串联性增生；心肌离心性肥大时心肌肌纤维长度增加；T 85 86 主动脉瓣膜关闭不全会引起心肌离心性肥大； T 87 心率加快是心力衰竭早期的代偿反应；T 88 心力衰竭患者可显现端坐呼吸；T 89 长期肺动脉高压可引起左心衰竭； F F 90 感染不会诱发心力衰竭的发生；F 91 右心衰竭时一般不会显现腹水；F 92 判定少尿的标准是尿量低于400ml/24h； T 93 急性肾衰竭少尿期可显现代谢性碱中毒；F 94 尿路梗阻可引起肾前性肾功能衰竭；F 95 慢性肾功能衰竭都是由急性肾功能衰竭进展而来的；少尿型急性肾功能衰竭最危急的阶段是少尿期；96 T 肾脏具有内分泌功能；T 97 T 98 肾小管原尿反流是指肾小管内液反流到肾间质；慢性肾功能不全病人一般不会显现夜尿；F 99 100 高钾血症是少尿型急性肾功能衰竭患者最危急的变化；T 101 因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压； T F 102 维生素 D3活化障碍是引起肾性贫血的主要缘由；5 / 7 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 103 尿毒症患者皮肤表面可显现尿素霜；T 104 严峻贫血时易显现皮肤与粘膜呈惨白色；T 105 肠源性紫绀患者易显现动脉血氧分压降低、血氧含量降低、血氧容量正常；F 106 急性缺氧时,机体主要的代偿反应可显现肺通气增强；T 107 缺氧的患者肯定显现发绀；F 108 一氧化碳和血红蛋白结合生成的碳氧血红蛋白无携氧才能；T 109 氰化物中毒可引起血液性缺氧；F 110 血氧饱和度是血红蛋白结合的氧和所能结合的最大的氧量的比值；T 111 维生素 B1缺乏可引起组织性缺氧；T 112 循环性缺氧时动脉血氧分压降低； F 113 发热是由体温调剂中枢调剂功能障碍所致；F 114 体温调剂的高级中枢位于脊髓；F 115 甲状腺功能亢进引起的体温上升属于过热；T 116 干扰素属于内生致热源；T 117 前列腺素 E属于发热中枢负调剂介质；F 118 心脏病病人发热时必需准时解热； T 119 中性粒细胞受损,诱发 DIC 的缘由是释放组织因子；T 120 DIC导致脏器功能衰竭的缘由是代谢性酸中毒；F 121 出血常为 DIC 患者最初的表现；T 122 DIC 患者体内红细胞破裂,主要是由机械性损耗引起；T 123 急性 DIC 经常伴有休克；T F F 124 弥散障碍时血气变化是PaCO2上升；125 外周小气道堵塞时可引起吸气性呼吸困难；6 / 7 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 126 通气功能障碍可引起I 型呼衰；F 127 肺气肿病人用力呼气时呼吸困难加重的机制之一是等压点移向小气道； T 128 功能性分流时通气 / 血流比值大于 0.8 ；F 7 / 7 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 7 页
