2022年病生名词解释和大题.docx

精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载1. 病理生理学 pathophysiology：讨论疾病发生的缘由和条件,讨论疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制,从而揭示疾病发生、进展和转归的规律,阐明疾病的本质,为疾病的防治供应理论依据的科学；2. 病理过程pathological process：不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形状结构的变化；3. 疾病 disease ：机体在肯定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损耗与抗损耗因素斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形状的转变,临床显现很多不同的症状与体征,机体与外环境间的和谐发生障碍；4. 病因 etiological factor：指能引起疾病并给予该疾病以特点性的因素；是引起疾病的必不行少的、打算疾病特异性的因素；5. 条件 condition：能够影响疾病发生的各种机体内外因素；条件不是疾病发生的必需因素,不打算疾病的特异性；6. 诱因 precipitating factor：能加强病因的作用或促进疾病发生的因素；7. 脑死亡 brain death ：全脑功能不行逆性的永久性停止；以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准；8. 脱水 Dehydration： 体液容量的明显削减（超过体重的2%）,并显现一系列机能和代谢变化的一种病理过程；9. 高渗性脱水 hypertonic dehydration：失水多于失钠,血清钠浓度大于 150mmol/L, 血浆渗透压大于 310mmol/L 为主要特点；10. 低渗性脱水 Hypotonic dehydration：失钠多于失水,血清钠浓度小于 130mmol/L, 血浆渗透压小于 280mmol/L 为主要特点；11. 等渗性脱水 isotonic dehydration：钠水成比例丢失,或脱水经机体调剂,血清 Na+浓度和渗透压保持在正常范畴；12. 水中毒water intoxication：由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内水过多,并引起重要器官功能严峻障碍和相应临床表现的一种水钠代谢紊乱；其血清钠浓度小于130mmol/L, 血浆渗透压小于 280mmol/L；13. 水肿 Edema：过多的液体积聚在组织间隙或体腔；14. 低钾血症 Hypokalemia ：血清钾浓度低于 3.5 mmol/L ,但不肯定缺钾；15. 高钾血症 Hyperkalemia ：血清钾浓度大于 5.5 mmol/L；16. 反常性酸性尿：低钾性碱中毒时,由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低,使排钾削减而排氢离子增多,尿液呈酸性；17. 反常性碱性尿：高钾性酸中毒时,由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度上升,使排钾增多而排氢离子削减,尿液呈碱性；18. 酸碱平稳Acid-Base balance：机体不断地处理酸碱物质的含量和比例,以维护体液pH 在恒定范畴内的过程；19. 挥发酸 volatile： H2CO3,可以形成 CO2从肺排出体外；20. 固定酸 fixed acid：不能变成气体由肺呼出,只能通过肾由尿排出；21. 二氧化碳分压 partial pressure of carbon dioxide： 物理溶解于血浆中的 CO2所产生的张力,是反映总肺泡通气量变化的正确指标,既反映呼吸性因素,正常值范畴是3346 mmHg,>46 mmHg就 CO2潴留, <33 mmHg就 CO2不足；12±2 22. 阴离子间隙anion gap：血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值；正常值范畴是mmol/L,反应代谢性因素的指标,AG （ >16 ）就固定酸 ；名师归纳总结 23. 标准碳酸氢盐standard bicarbonate SB：全血在标准条件下测得的血浆中的HCO3-的第 1 页,共 11 页量；正常值为24 mmol/L21 27 ,反应代谢性因素的指标,SB 增大就碱过剩,SB降低就- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载碱缺少；24. 实际碳酸氢盐 actual bicarbonate AB：隔绝空气的血液标本,在实际 PCO2和血氧饱和度条件下,测得的血浆 HCO3-的浓度；是呼吸和代谢性混合性指标,AB 增大就碱过剩,AB降低就碱缺少；25. 缓冲碱 buffer base BB：通常在标准条件下测得的血中一切具有缓冲作用的 负离子的总和,包括： HCO3-、Hb-、Pr- 和 HPO42-等负离子；正常值为 因素的指标, BB 增大就碱过剩,BB 减小就碱过少；50± 5 mmol/L,是反映代谢性26. 碱剩余 base excess BE：在标准条件下用酸或碱滴定 1 L 全血至 pH 7.4 时所消耗的酸或碱的毫摩数； 如用酸滴定, 所得数值用正值 +BE 表示；如用碱滴定, 所得数值用负值 -BE表示；正常值为3.0 3.0 mmol/L,反映代谢性因素,+BE增大就碱过剩,-BE 增大就碱过少；27. 远端酸化 distal acidification：借助于 H+ATP 酶向管腔泌 H+,同时在基底膜以Cl HCO3交换的方式重吸取 HCO3；28. 代谢性酸中毒 metabolic acidosis： 胞外 H+增加或 HCO3-丢失引起血浆 HCO3-原发性削减, pH呈降低趋势的酸碱平和紊乱；29. 肾小管性酸中毒 renal tubular acidosis RTA：由于遗传、感染或中毒等缘由引起肾小管上皮细胞分泌 H+和 NH4+的才能降低以及重吸取 HCO3-削减,引起 AG正常型高氯血性酸中毒,其特点是尿液呈碱性；30. 呼吸性酸中毒respiratory acidosis：CO2排除障碍或吸入过多引起血浆H2CO3浓度升高, pH呈下降趋势的酸碱平稳紊乱；31. 代谢性碱中毒metabolic alkalosis： 细胞外液H+丢失或 HCO3-增加,引起HCO3-原发性增多, pH呈上升趋势的酸碱平稳紊乱；32. 呼吸性碱中毒respiratory alkalosis：肺通气过度引发血浆H2CO3原发性降低, pH呈上升趋势的酸碱平稳紊乱；33. 缺氧 hypoxemia ：当组织供氧不足或用氧障碍,从而引起细胞代谢、功能以致形状结构发生反常变化的病理过程；34. 氧分压 Partial pressure of oxygen PO2：指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力,动脉血氧分压（PaO2）约为 100mmHg,静脉血氧分压约为40mmHg,PaO2高低直接影响动脉血氧含量、血氧饱和度、氧弥散速度；35. 血氧容量oxygen binding capacity CO2max：标准条件下,在体外100 毫升血液内血红蛋白,所结合氧的最大毫升数；动脉血和静脉血氧容量约 携氧才能；200ml/L ,血氧容量大小反映血液36. 血氧含量 oxygen content CO2：指 100 毫升血液内所含的氧毫升数,包括实际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧；动脉血氧含量约 190ml/L ,静脉血氧含量约 140ml/L ,提示血液实际供氧水平；37. 血氧饱和度oxygen saturation SO2：Hb 与氧的结合的百分数；SO2% = （CO2 PO2）/ CO2max,反映 Hb与氧的结合程度；38. P50 ：血氧饱和度为50%时的血氧分压,正常值为26-27mmHg, P50 的大小反映Hb与 O2的亲和力；39. 乏氧性缺氧hypoxic hypoxia ：以动脉血氧分压 （PaO2）降低引起的组织供氧不足；PaO28kPa60mmHg 40. 紫绀 cyanosis ： 毛细血管血液中仍原（脱氧）血红蛋白浓度达到或超过 50g/L 时,可使皮肤和粘膜呈青紫色；名师归纳总结 41. 血液性缺氧Hemic hypoxia ：由于 Hb数量削减或性质转变,以致血液携带氧的才能降低第 2 页,共 11 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载或氧合血红蛋白不易释放出结合的氧所引起的组织缺氧；42. 循环性缺氧circulatory hypoxia：是指由于血流速度减慢,血流量削减,单位时间内供应组织的氧量削减而引起的缺氧；43. 组织性缺氧histogenous hypoxia：由于组织细胞利用氧的才能不足而引起的缺氧称为组织性缺氧；44. 发热 fever ： 机体在致热原作用下,体温调剂中枢的调定点上移而引起的调剂性体温升 高,当体温上升超过正常值的 0.5 ；45. 过热 hyperthermia：因体温调剂机构失调控或调剂障碍而产生体温上升,由于体温调定 点未发生移动,属于非调剂性体温上升,其本质不同于发热；46. 发热激活物： 凡能激活产内生致热原细胞产生并释放内生致热原的物质都称为发热激活 物；47. 内生致热原endogenous pyrogen EP： 是在发热激活物的作用下,机体内产致热原细胞产生并释放的一种致热物质；48. 热限 febrile ceiling：发热时的体温很少超过41,这种发热时体温上升的高度被限制在一特定范畴以下的现象；49. 应激 Stress ：机体在各种内外环境因素以及社会、身性的非特异性反应；心理因素刺激 应激原 时所显现的全50. 应激原 Stressor ： 指引起应激反应的各种刺激因素；51. 良性应激 Eustress ：刺激因素不非常剧烈,且作用时间较短的情形；有利于调动机体潜 能又不至于对机体产生不利影响,或者说这种应激有利于机体在紧急状态下的战役或躲避；52. 劣性应激Distress：应激原过于剧烈,或作用时间长久,可以引起机体自稳态的严峻失调,导致疾病,甚至死亡；53. 全身适应综合征general adaptation syndrome GAS： 劣性应激原连续作用于机体,就应激可表现为一个动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病；分为警觉期、抗击期、衰竭期；54. 应激性溃疡 stress ulcer ：应激情形下,显现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现 为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔；55. 缺血 - 再灌注损耗ischemia-reperfusion injury IRI ： 在缺血的基础上复原血流后组织损耗反而加重,甚至发生不行逆性损耗的现象；56. 钙超载 calcium overload ：各种缘由引起的细胞内钙含量反常增多并导致细胞结构损耗 和功能代谢障碍的现象；57. 无复流现象no-reflow phenomenon：中性粒细胞激活及其致炎因子的释放导致缺血组织再灌注时某些缺血区域并不能得到充分灌注的现象；58. 心肌顿抑myocardial stunning：缺血心肌在复原血流灌注后肯定时间内显现可逆性收缩功能降低的现象；59. 缺血预处理 ischemin preconditioning IPC：预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌 组织对随后连续缺血的耐受性,其爱护作用包括缩小缺血再灌注后心肌梗死范畴、削减恶性 心律失常发生和促进心脏功能复原；60. 休克 shock ： 机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以循环系统功能障碍（特殊是微 循环和组织血液灌流急剧削减）,从而导致多器官功能障碍或衰竭为特点的全身性病理过程；61. 心肌抑制因子 myocardial depressant factorsMDF ：休克时因胰腺缺血、缺氧、 酸中毒,使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶,分解组织蛋白,形成小分子肽类；62. 毛细血管无复流no-reflow：休克难治期,输血补液,血压回升,但仍不能复原毛细血管血流；名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载63. 多器官功能不全综合症 multiple organ dysfunction syndromeMODS：严峻创伤、烧伤、休克、 大手术、 感染等过程中, 原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继显现 2 个以上器官系统的功能障碍；64. 全身炎症反应综合症systemic inflammatory response syndromeSIRS：因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、综合症；自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床65. 代偿性抗炎反应综合症compensatory anti-inflammatory response syndromeCARS： 指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应；66. 混合性拮抗反应综合症mixed antagonist response syndromeMARS：当 SIRS 和 CARS同时并存又相互加强,就产生对机体更严峻的损耗,导致炎症反应和免疫功能更严峻障碍；67. 弥散性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation DIC： 机体在各种致病因子的损害性作用下,凝血因子和血小板被激活,促凝物质入血,使得血液的凝固性上升,形成广泛的纤维蛋白性微血栓或血小板团块,从而消耗了大量血小板和凝血因子,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者显现出血、 休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现,由此而引起的以凝血功能障碍为主要特点的病理过程；68. 微血管病性溶血性贫血：DIC 时相伴的一种特殊类型的贫血：具有溶血性贫血特点；血中含裂体细胞（红细胞碎片）；69. 心力衰竭 heart failure：心脏的收缩和 或 舒张功能发生障碍时,心输出量肯定或相 对下降,导致心输出量不能满意机体代谢需要的病理过程；70. 心功能不全heart deficiency：各种缘由导致心脏泵血功能降低,包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿（心力衰竭）的整个过程；71. 急性心力衰竭acute heart failure：心脏排血量短期内急剧下降,甚至丢失排血功能；常见于严峻的急性心肌炎,心肌梗死,心室流出道梗阻,律失常；急性大量心包积血或积液、严峻心72. 扩张型心肌病：亦称充血型心肌病,以心脏扩大、心力衰竭,心律失常为主要表现；73. 心室重塑 Ventricular remodeling ：心室在长期容量和压力负荷增加时,通过转变心室的结构、代谢、功能、数量及基因表达等方面而发生的慢性代偿适应性反应；74. 心肌肥大myocardial hypertrophy：心肌细胞体积增大,包括直径增宽,长度增加且心室质量 / 重量增加；75. 向心性肥大concentric hypertrophy：在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈并联性增生；心室壁增厚,心腔相对缩小；76. 离心性肥大eccentric hypertrophy：在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性增生；心肌细胞增长,心腔容积增大,心室壁有所增厚；77. 急性心肌梗死acute myocardial infarction AMI：由于冠状动脉急性闭塞,血流中断,引起严峻而长久的缺血性心肌坏死,是临床上引起心肌细胞坏死的最常见缘由；78. 心室顺应性ventricular compliance：心室单位压力变化所引起的容积转变dv/dp,其倒数 dp/dv 为心室僵硬度；79. 端坐呼吸： 重症心力衰竭患者,在寂静时感到呼吸困难,甚至不能平卧位,故必需实行端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度；80. 心源性哮喘cardiac asthma：急性左心功能不全时显现的喘息症状；81. 呼吸衰竭Respiratory Failure：外呼吸功能严峻障碍导致PaO2 下降,伴有或不伴有PaCO2上升的病理过程；名师归纳总结 82. 功能性分流functional shunt ：又称静脉血掺杂,因通气障碍引起部分肺泡通气严峻不第 4 页,共 11 页足,但血流量未相应削减,通气血流比显著降低,以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载合便掺入动脉血中；83. 死腔样通气dead space like ventilation：肺泡血流少而通气多, VA/Q 比可显著大于正常,肺泡通气不能充分被利用；84. 肺性脑病pulmonary encephalopathy：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍；85. 肝性脑病hepatic encephalopathy：排除其它已知脑疾病的前提下；继发于严峻肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所出现的精神、神经综合症；86. 肝功能不全hepatic insufficiency： 各种病因严峻损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严峻障碍,机体可显现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征；肝功能衰竭时肝功能不全的晚期,最终均发生肝性脑病；87. 肾功能不全renal insufficiency：当各种病因引起肾功能严峻障碍,会显现多种代谢产物在体内蓄积, 水、电解质和酸碱平稳紊乱,生理学紊乱；以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理88. 急性肾功能衰竭Acute renal failure：各种缘由短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境显现严峻紊乱的病理过程；89. 慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure：各种慢性肾脏疾病,随病情恶化,肾单位进行性破坏, 以致残存肾单位不足以充分排除代谢废物和维护内环境稳固,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平稳紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程；90. 肾前性急性肾功能衰竭Prerenal acute renal failure：血管内容量不足引起肾灌注不良,肾血流量不足引起的肾功能衰竭；91. 肾后性急性肾功能衰竭Postrenal acute renal failure：从肾盂到尿道的尿路急性梗阻引起的肾功能衰竭；92. 氮质血症 azotemia ：体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高；93. 急性肾小管坏死 acute tubular necrosis ATN：各种病因引起肾缺血及 / 或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而显现的临床综合征；94. 肾性高血压 renal hypertention： 因肾实质病变引起的高血压；95. 肾性骨养分不良 renal osteodystrophy：慢性肾衰时,由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进、VitD3 活化障碍和酸中毒等引起的骨病；96. 尿毒症 uremia: 急、慢性肾衰最严峻阶段,除水电解质、酸碱平稳紊乱和肾脏内分泌功能失调外,仍显现内源性毒性物质蓄积而引起的自身中毒症状；1、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克 . 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压上升,易发生外周循环衰竭和休克；通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不 相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移 ; 刺激下丘脑使 ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸取水增加； 刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加；2、临床静脉补钾的“ 四不宜” 原就是什么 .为什么 .临床静脉补钾的“ 四不宜” 原就是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早；这是由于补钾过浓、过快、过多、过早,易使血钾突然上升,造成高钾血症,易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严峻后果；钾主要存在细胞内,细胞外液的钾进入细胞内的速度缓慢,大约需要 15 个小时,才能达到平稳；钾主要由肾脏排泄,肾功能不全时,过多的钾不易排泄； 一个严峻低钾血症的患者如短时间内将血钾补充至正常值范畴内,也会发生高钾血症的临床表现,由于血钾上升过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位,进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等；名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载3、哪种类型脱水易发生脑出血 .为什么 . 高渗性脱水的某些严峻病例,易显现脑出血； 这是由于细胞外液渗透压的显著上升可导致脑细胞脱水和脑体积缩小,其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大,进而破裂而引起脑出血,特殊是以蛛网膜下腔出血较为常见,老年人更易发生；4、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易显现口渴症状 . 高渗性脱水的患者,由于失水多于失钠,使细胞外液渗透压上升,血钠上升及血管紧急素增多及血容量削减等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢,引起口渴； 而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素,特殊是早期或轻度患者口渴不明显；5、为什么低渗性脱水时细胞外液削减很明显 .低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低,相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移,所以,细胞外液削减更严峻,易发生外周循环衰竭和休克；6、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危急是外周循环衰竭 . 低渗性脱水病人细胞外液渗透压降低,通过以下三个机制使血容量削减而发生外周循环衰竭： 细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移,结果使细胞外液进一步削减； 渗透压降低使下丘脑分泌ADH削减而导致肾脏排尿增加； 丢失口渴感而饮水削减；所以低渗性脱水时,脱水的主要部位是细胞外液,对病人的主 要危急是外周循环衰竭；7、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点. K+外流细胞内液细胞外液渗透压K+浓度差增大,细胞内高渗性脱水严峻削减轻度削减上升低渗性脱水增加严峻削减降低等渗性脱水变化不大严峻削减正常8、急性低钾血症时患者为什么会显现肌肉无力和腹胀. 急性低钾血症时,由于细胞外液K+浓度急剧下降,细胞内外增多,导致静息电位负值变大,处于超极化状态,除极化发生障碍,使兴奋性降低或消逝,因而患者显现肌肉无力甚至低钾性麻痹,肠平滑肌麻痹或蠕动削减会显现腹胀症状；9、急性轻度高钾血症时患者为什么会显现手足感觉反常 .急性轻度高钾血症时,由于细胞内外 K+浓度差削减,细胞内 K+外流削减,导致静息电位负值变小, 与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性上升,神经肌肉兴奋性上升的表现；故患者显现手足感觉反常或疼痛等10、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响 .阐明其机理；钾对心肌是麻痹性离子；高钾血症时心肌的兴奋性先上升后降低,低钾血症时心肌的兴奋性上升； 急性低钾血症时, 尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大,但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低, 细胞内钾外流反而削减,导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离亦变小,兴奋所需的阈刺激也变小,故心肌兴奋性增强；高钾血症时,虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高,但细胞内外液中钾离子浓度差变小,细胞内钾外流削减而导致静息电位负值变小,静息电位与阈电位的距离变小,使心肌兴奋性增强；但当严峻高钾血症时,由于静息电位太小,钠通道失活,发生去极化阻滞,导致心肌兴奋性降低或消逝；11、试述创伤性休克引起高钾血症的机制； 创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要缘由； 休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒；酸中毒时,细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换,同时肾小管泌H+增加而排 K+削减； 休克时组织因血液灌流量严峻而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载液中的 K+不易进入缺氧严峻不足引起细胞坏死时,细胞内 K+释出； 体内 70%的 K+储存于肌肉,广泛的横纹肌损耗可释放大量的 高钾血症；K+；故创伤性休克极易引起12、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强,而严峻慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？急性低钾血症时,由于复极化二期 Ca2+内流加速,心肌细胞内游离 Ca2+浓度增高,兴奋收缩偶联加强, 故使心肌收缩性增强；严峻的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾,使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死,因而心肌收缩性降低；13、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理；频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1 胃液中含钾丰富,频繁呕吐必定导致K+大量丢失；2 胃液中 HCl 浓度很高, H+和 Cl 大量丢失,均可导致代谢性碱中毒；在碱中毒时,细胞内 H+向细胞外转移,而细胞外 K+就向细胞内转移；同时肾小管排 H+削减而泌 k+增加； 3大量胃液丢失可致细胞外液削减,刺激醛固酮分泌增多,后者能促进肾小管排钾增多；全部这些,均导致了低钾血症的发生；14、频繁呕吐会引起何种酸碱平稳紊乱 .为什么 .频繁呕吐可引起代谢性碱中毒,其机制包括： 胃液大量丢失 H使小肠、胰腺等缺少 H的刺激造成分泌 HCO3-削减, H吸取入血也削减,所以,来自胃壁入血的 HCO3-得不到足够的 H中和而导致血浆 HCO3-原发性上升； 胃液大量丢失使 Cl 丢失 , 机体缺氯可使肾泌 H和重吸取 HCO3-增多； 胃液大量丢失使 K丢失,机体缺钾使肾小管 H-Na交换增强,肾脏泌 H和重吸取HCO3-增加,同时细胞内 K外移,细胞外 H内移； 胃液大量丢失使细胞外液丢失,细胞外液容量削减可刺激肾素-血管紧急素 - 醛固酮系统,醛固酮增多使肾泌 H和重吸取 HCO3-增加；以上均导致血浆 HCO3-浓度上升,引起代谢性碱中毒；15、为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严峻 .由于急性呼吸性酸中毒时 CO2增加为主, CO2分子为脂溶性,能快速通过血脑屏障,因而脑脊液 pH的下降较一般细胞外液更为显著；而急性代谢性酸中毒以H增加为主, H为水溶性,通过血脑屏障极为缓慢,因而脑脊液 pH的下降没有血液严峻；加上 CO2能扩张脑血管,使血流量增大而加重脑水肿,故神经系统的功能紊乱,在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显；16、什么叫反常性酸性尿和反常性碱性尿.可见于哪些病理过程.慢性低钾性代谢性碱中毒一般说来, 酸中毒时机体排出酸性尿液,碱中毒时排出碱性尿液；患者尽管血液呈碱性,但排出酸性尿液,称之为反常性酸性尿；假如酸中毒时排出碱性尿,就称为反常性碱性尿；反常性碱性尿主要见于高钾血症,其次可见于肾小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制剂服用过多等情形；17、引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒的缘由分别有哪些 .引起代谢性酸中毒的缘由有： 固定酸生成过多如乳酸、酮体等； 肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等； 碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等； 血钾上升； 酸性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等；引起呼吸性酸中毒的缘由主要见于各种缘由引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道堵塞、胸廓病变和肺部疾患等情形；18、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系；名师归纳总结 酸中毒时,细胞外液H浓度上升, H进入细胞内被缓冲,为了维护细胞电中性,细胞内第 7 页,共 11 页的 K向细胞外转移,引起血钾浓度上升；肾小管上皮细胞内H浓度上升,使肾小管H-Na交换增强而K-Na交换减弱,肾排H增多而排K削减,导致血钾浓度上升；高钾血症时, 细胞外 K进入细胞, 细胞内 H就转移到细胞外,使细胞外液H浓度上升；- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载肾小管上皮细胞内 K浓度上升, H浓度降低,使肾小管 K-Na交换增强, H-Na交换减弱,肾排K增多而排H削减,导致细胞外液H浓度上升 , 发生酸中毒；故酸中毒与高钾血症可以互为因果；19、代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调剂作用的 . 肾小管泌 H+和碳酸氢钠重吸取增加：是酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强的结果； 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强 泌氨作用增强： 酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强,所以泌氨增多, 中和 H,间接使肾小管泌 H+和碳酸氢钠重吸取增加；20、简述酸中毒对机体的主要影响； 心血管系统：血管对儿茶酚胺的反应性降低；心肌收缩力减弱；心肌细胞能量代谢障碍；高钾血症引起心律失常；故严峻代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭； 中枢神经系统：主要表现是抑制,患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷； 呼吸系统：显现大而深的呼吸；糖尿病酸中毒时,呼出气中带有烂苹果味 丙酮味 ； 水和电解质代谢：血钾上升、血氯降低和血钙上升； 骨骼发育： 影响骨骼的生长发育,重者发生骨质蔬松和佝偻病,成人就可导致骨软化病；21、呼吸性碱中毒时,机体会发生哪些主要变化 . 诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症,后者可引起心律失常； 脑血管收缩,脑血流量削减；严峻有眩晕、耳鸣甚至意识障碍； pH 上升,致游离钙浓度降低,神经肌肉应激性增高,所以肌肉显现抽搐或颤抖； PaCO2下降,血浆pH 上升,可使氧离曲线左移,氧与血红蛋白亲合力增高,加重组织缺氧；22、何谓缺氧？可分为哪四种类型？因供氧削减或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形状结构反常变化的病理过程称为缺氧；依据缺氧的缘由和血氧变化的特点,将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧；23、试述低张性缺氧的概念与产生的主要缘由；以动脉血氧分压降低为基本特点的缺氧称为低张性缺氧,又称为乏氧性缺氧；引起低张性缺氧的主要缘由是： 吸入气氧分压过低； 外呼吸功能障碍； 静脉血分流入动脉；24、何谓血液性缺氧？其产生缘由如何？由于血红蛋白的质或量转变,以致血液携带氧的才能降低而引起的缺氧称为血液性缺氧；主要缘由有： 贫血； 一氧化碳中毒； 高铁血红蛋白血症；25、试述循环性缺氧的概念与产生缘由；由于组织血流量削减引起的组织供氧不足称为循环性缺氧,又称为低动力性缺氧；产生缘由包括全身性或局部组织的缺血或淤血；如休克、心衰、动脉粥样硬化、血栓形成等；26、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见缘由；在组织供氧正常的情形下,因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧；其常见缘由： 氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化； 射线、细菌毒素等损耗线粒体； 维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍；27、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区分 . 低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色,循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或惨白 休克的缺血缺氧期时 ,组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色,血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色 CO 中毒 、咖啡色 高铁血红蛋白血症 或惨白 贫血 ；28、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生气制及其主要特点；一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210 倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧才能,同时CO仍能抑制红细胞的糖酵解,使2, 3DPG合成削减,氧离曲线左移, HbO2 的氧不易释出,故可导致缺氧；其主要特点是动脉血氧含量低于正常,动、静名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 11 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载脉血氧含量差减小,血氧容量、 动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范畴内,粘膜、皮肤呈樱桃红色；29、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现；在某些致病因子作用下,由于凝血因子或血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓,继发性纤维蛋白溶解功能增强；这种以凝血功能障碍为主要特点的病理过程称为 DIC；其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血；30、简述 DIC 的常见病因与发病机制；DIC 的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手