病理生理学知识点.docx

精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾血流量削减肾小球有效滤过压降低肾小球滤过面积削减肾小球滤过膜通透性增加肾小管功能障碍近端小管功能障碍髓袢功能障碍远端小管和集合管功能障碍肾脏内分泌功能障碍RAAS EPO1， 25-（ OH） 2VD3KKPGSPTH 和胃泌素ARF 的病因【把握】CFR是 ARF的中心环节肾前性：肾脏血液灌注压急剧减少肾性：肾实质病变急性肾小管坏死ATN 肾缺血再灌注损耗肾中毒体液因素反常传染性疾病肾后性：肾以下尿路梗阻ARF 的发病机制【把握】肾小球因素（主要）肾缺血（主要）肾灌注压 肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血肾小球病变肾小管因素肾小管堵塞原尿返漏ARF的功能代谢变化【把握】少尿型 ARF少尿期少尿或无尿，低比重尿，尿钠高，血尿、蛋白尿、管型尿水中毒代酸氮质血症高钾血症（最严峻）多尿期多尿的机制肾血流、肾小球滤过功能逐步复原肾小管结构复原但浓缩功能仍低下肾间质水肿消退，堵塞因素排除 渗透性利尿易发生水、电、酸碱紊乱（低钾血症）复原期血 NPN 尿量基本正常水、电、酸碱紊乱复原临床症状消逝不复原就转入CRF非少尿型ARF尿量不削减尿比重低而固定，尿钠低氮质血症明显CFR的病因【熟识】肾脏疾病肾血管疾患 尿路慢性梗阻CFR的病程【熟识】代偿期 / 肾储备功能降低期失代偿期肾功能不全期肾功能衰竭期尿毒症期CFR的发病机制【熟识】健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说肾小管高代谢学说可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 1 页，共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载CFR的功能代谢变化【把握】肝性脑病的发病机制【把握】尿的变化氨中毒学说（中心学说）早期多尿、夜尿，低渗尿血氨上升晚期少尿，等渗尿尿素合成削减，氨清除不足蛋白尿、血尿、脓尿氨生成过多（肠道）内环境转变肠道 pH从肠腔吸取氨氮质血症氨对脑的毒性作用代酸脑内神经递质转变早期 AG 正常型干扰脑细胞能量代谢晚期 AG 增高型对神经细胞质膜的左右电解质紊乱钠代谢障碍GABA 学说原理： Cl-内流超极化突触后抑制钾代谢障碍假性神经递质学说钙磷代谢障碍DA羟苯乙醇胺肾性高血压NE苯乙醇胺肾性贫血AA 失衡学说（补充、进展）肾性骨养分不良BCAA/AAA机制高血磷、低血钙，继发性PTH肝性脑病的影响因素VitD3 活化障碍氮负荷（负荷过度为HE 最常见缘由）酸中毒血脑屏障通透性（神经毒素入脑过多）脑敏锐性尿毒症毒素【熟识】PTH（主要）肺功能不全的病因和发病机制【把握】甲基胍肺通气功能障碍尿素限制性通气不足胺类堵塞性通气不足中分子毒性物质肺换气功能障碍肌酐、尿酸、酚类弥散障碍肺泡膜面积（一半以上）尿毒症的功能代谢变化【熟识】肺泡膜厚度可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结CNS： CNS功能紊乱为尿毒症主要表现消化系统：症状显现最早心血管系统：心衰和心率紊乱呼吸系统：深大呼吸免疫系统：细胞免疫反常为主皮肤变化：尿素霜形成代谢障碍肝性脑病的分期 一期（前驱期） 二期（昏迷前期） 三期（昏睡期） 四期（昏迷期）弥散距离致速度VA/Q 比例失调（最常见、最重要机制） 功能性分流：部分肺泡通气不足 死腔样通气：部分肺泡血流不足解剖分流可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 2 页，共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结呼吸衰竭时的代谢功能变化【熟识】水、电、酸碱紊乱（主要变化）代酸、呼酸、呼碱呼吸系统变化慢性 -RF 应予以连续低浓度O2 （<30%）循环系统变化肯定程度兴奋心血管运动中枢，严峻就抑制CNS变化CNS对缺氧最敏锐，可致肺性脑病肾功能变化严峻可致ARF，多为功能性 胃肠功能变化胃肠黏膜糜烂、出血、坏死、溃疡形成心功能不全的病因原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害代谢反常心脏负荷过度容量负荷过重（前负荷）左室：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全右室：肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全压力负荷过重（后负荷）左室：高血压、主动脉病变右室：肺动脉高压心功能不全的诱因感染（最常见，特别是呼吸道感染） 水、电、酸碱紊乱心率失常 妊娠与分娩过劳、贫血、洋的黄中毒心力衰竭的发生气制【把握】心肌收缩力降低（泵血功能的主要缘由） 心肌收缩蛋白的转变心肌能量代谢障碍心肌兴奋收缩耦联障碍心肌舒张功能障碍Ca2+复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能心室顺应性心脏各部分舒缩活动的不一样性心功能不全时机体的代偿【把握】心脏代偿功能代偿HR紧急源性扩张肌源性扩张 收缩力增强结构代偿向心性肥大离心性肥大心外代偿血容量血流重新分布红细胞组织利用氧才能神经体液代偿心功能不全的临床表现CO心脏泵血功能血流重新安排静脉瘀血体循环瘀血（右心、全心衰）水肿肝肿大肺循环瘀血（左心衰）肺水肿呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难劳力性呼吸困难的机制【把握】四肢血流，回心血量，加重肺瘀血 HR，舒张期，左心室充盈，加重肺瘀血需氧量，CO不足，缺氧严峻，呼吸加快加深端坐呼吸的机制【把握】下肢回流，减轻肺瘀血膈肌下移，胸腔容积，肺活量，通气改善下肢水肿液吸取，血容量，减轻瘀血夜间阵发性呼吸困难的机制【把握】平卧，下肢回流、水肿液吸取，加重肺瘀血入睡，迷走N+，小支气管收缩，气道阻力熟睡，中枢对刺激敏锐性，严峻肺瘀血的刺激可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 3 页，共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结DIC 的常见病因【熟识】感染性疾病（最常见） 肿瘤性疾病妇产科疾病创伤及手术影响 DIC 的进展因素【熟识】单核吞噬细胞功能受损肝细胞严峻障碍血液高凝状态 微循环障碍DIC 的机制【把握】TF 释放，启动外凝系统血管内皮细胞损耗，凝血、抗凝失调血细胞大量破坏，血小板激活促凝物质释放入血DIC 的分期【把握】分期凝血状态表现 高凝期凝血酶微血栓形成血液高凝凝血因子、血小板缺血再灌注损耗的影响因素缺血时间侧支循环 需氧程度 再灌注条件休克几种重要的分类按始动发病学环节低容量性休克三低： CVP、CO、BP 一高： TPR心源性休克心肌源性 非心肌源性血管源性休克 / 分布反常性休克按血流淌力学特点高排低阻型CO PR皮肤温度高，暖休克多见感染性休克早期低排高阻型CO PR可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结消耗性低凝期继发性纤溶亢进期DIC 的表现【把握】纤溶系统激活纤溶亢进，纤溶酶， FDP 形成血液低凝，出血出血明显皮肤温度低，冷休克见于低血容量性休克、心源性休克低排低阻型CO PR BP失代偿的表现，见于各休克的晚期可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结出血（最初表现，多部位显现倾向） 机制凝血物质被消耗而削减纤溶系统激活（重要）FDP形成器官功能障碍肾皮质坏死，华弗综合征，席汉综合征休克急性 DIC 常伴休克，两者互为因果，恶性循环贫血微血管病性溶血性贫血休克三大始动发病学环节血容量血管床容积CO 急剧应激原 SP引起应激反应的作用特点达到肯定强度连续一段时间有个体差异性发热激活物的种类【把握】感染性因素外致热原细菌G+：菌体、外毒素G- ：菌体、内毒素病毒、真菌、螺旋体、疟原虫非感性因素内致热原抗原抗体复合物类固醇内生致热原EP 种类【把握】IL-1、TNF、IFN、IL-6、MIP-1可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 4 页，共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结休克的进展进程【把握】代偿期微循环的转变缺血缺氧期少灌少流，灌少于流临床表现脸色惨白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量神志一般清晰BP或 N，脉压一般明显缩小进展期微循环的转变瘀血缺氧期灌多于流，血液淤滞临床表现BP进行性显现心脑功能障碍：心搏无力，昏迷肾血流连续不足，无尿、少尿皮肤发凉加重、发绀难治期微循环的转变微循环衰竭期不灌不流，血液高凝临床表现BP进行性 显现循环障碍毛细血管无复流现象重要器官功能障碍或衰竭休克的发病机制【把握】神经体液机制血管活性胺CA、HA、5-HT调剂肽ET、Ang、 ADH、ANP、VIP炎症介质促炎介质，抗炎介质组织细胞机制细胞损耗细胞膜变化，线粒体变化，溶酶体变化细胞代谢障碍物质代谢变化，能量不足、水电紊乱缺血再灌注损耗发生气制【把握】自由基作用分类氧自由基OFR 脂性自由基 其他OFR增多的机制黄嘌呤氧化酶XO 形成增多中性粒细胞集合及激活（呼吸爆发）线粒体功能受损 CA 增加和自身氧化OFR引起损耗的机制 膜脂质过氧化增强破坏膜的正常结构及功能间接抑制膜蛋白功能促进 OFR及其他生物活性物质生成削减 ATP生成蛋白质功能抑制 核酸、染色体破坏钙超载Ca2+稳态调剂破坏的机制Ca2+泵功能障碍细胞膜 Ca2+通透性Na+-Ca2+交换蛋白反向转运（主要途径） 钙超载引起损耗的机制促进 OFR生成加重酸中毒破坏细胞（器）膜Mit 功能障碍激活其他酶的活性：蛋白酶，核酶微血管损耗和白细胞的作用WBC 增多的机制粘附分子生成趋化因子生成 WBC 引起损耗的机制微血管损耗组织细胞损耗高能磷酸化合物缺乏FR、钙超载损耗Mit Mit 功能受限，氧利用才能 ATP合成前体（腺苷、肌酐）的流失可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 5 页，共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结缺血再灌注损耗时的功能代谢变化心肌的变化（最常见）心功能变化心肌收缩功能再灌注性心率失常（室性为主） 心肌代谢变化缺血期 ATP、CP， ADP、AMP再灌注使ATP、CP， ADP、AMP心肌超微结构变化细胞肿胀和间质水肿细胞结构破坏脑的变化（最敏锐）代谢变化ATP、CP、Glu，乳酸明显 cAMP，激活磷脂酶，引起膜磷脂降解FR，膜脂质过氧化组织学变化脑水肿脑细胞坏死小肠的变化小肠中 XD、XO水平最高，产生大量FR其他肾 ATN，肺肺气肿，骨骼肌，肝急性期蛋白APP 的功能【熟识】抑制蛋白酶活化抑制蛋白酶水解，减轻组织损耗清除异物、坏死组织CRP快速起Ab 样调理作用抑制 FR产生铜蓝蛋白活化SOD抗感染、抑制炎症CRP、补体成分的作用热休克蛋白HSP的功能【熟识】“分子伴娘” ，在细胞内帮忙Pro 折叠、移位、复位、降解，稳固细胞。修复损耗Pro，使细胞维护正常生理功能，提高细胞对 SP的耐受性。中枢发热介质【把握】正调剂介质PGE、Na+/Ca2+、cAMP、CRH、NO负调剂介质AVP、 -MSH、lipcortin -1应激的全身性反应【把握】应激的神经内分泌反应（基本反应）蓝斑 -交感 -肾上腺髓质系统（快速反应系统） 结构基础蓝斑为 CNS对应激最敏锐部位中枢效应主要引起心情反应调剂 HPA系统反应外周效应主要引起CA浓度代偿意义（防备作用）CA 作用下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质轴HPA结构基础下丘脑室旁核PVN 为 HPA的中枢部位中枢效应心情行为转变（CRH引起）外周效应GC 可成倍、连续很久代偿意义GC的效应其他激素变化 -内啡肽使 ACTH、GC 分泌防止HPA过度 +抑制交感 -肾上腺髓质系统活性镇痛，防止过强刺激引发的不良反应胰高血糖素、胰岛素CA - 受体胰岛素 CA - 受体胰高血糖素 血糖ADH、 AldADH RAAS+ Ald维护血容量急性期反应APR细胞应激反应可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 6 页，共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结体温调剂的基本环节【把握】温度信息传递EP的产生、释放 EPs： IL-1、TNF、IFN、IL-6中枢调剂 SP上移体温调剂中枢正调剂中枢： POAH负调剂中枢： MAN 、VSA、弓状核EP传入中枢的途径经血脑屏障，直接作用于POAH 作用于终板血管器OVLT的神经元经迷走神经传递发热信号EP作用于中枢发热介质实中枢发热介质正调剂介质负调剂介质中枢发热介质现SP的上调调温反应体温SP交感N+皮肤血管收缩散热 SP运动N+寒战反应产热产热 >散热，体温发热时机体的功能代谢变化【熟识】生理功能转变（交感N+、血温的影响）循环系统HR心缩力外周血管收缩，外周阻力呼吸系统呼吸加深加快消化系统酶活性食欲减退，口腔黏膜干燥、便秘CNS兴奋性过高引起烦躁、惊厥代谢变化（分解代谢增强）糖代谢糖原分解糖酵解乳酸 脂肪代谢脂肪分解酮血症、酮尿水、盐、维生素代谢水盐丢失，电解质紊乱，Vit 消耗过多防备功能变化中等程度温度上升可提高防备力，高温就不利缺氧时机体的功能代谢变化【把握】呼吸系统代偿性反应呼吸加深加快PaO2、回心血量损耗性变化高原性肺水肿、中枢性呼吸衰竭循环系统代偿性反应COHR心肌收缩力静脉回流肺血管收缩缺氧直接作用体液因素，缩血管物质占优势交感 N+血流重新分布交感 N+皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩乳酸、腺苷、 PGI2 等使心脑血管舒张组织毛细血管增生损耗性变化肺动脉高压、 心缩力回心血量HR 失常血液系统代偿性反应RBC、Hb2， 3-DPG RBC释放 O2 才能 损耗性变化RBC过度血液粘滞度2， 3-DPG 过多阻碍Hb 与 O2 氧合CNS轻中度：血流重新分布以保证脑血流供应重度：脑水肿、脑细胞损耗细胞代谢代偿性反应细胞利用O2 才能低代谢状态糖酵解 肌红蛋白损耗性变化细胞膜、线粒体、溶酶体损耗可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 7 页，共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结各类型缺氧的机制【把握】乏氧性缺氧PaO2毛细血管PO2 向细胞弥散速度A-V 氧含量差发绀血液性缺氧Hb 与 CO亲和力 >>Hb 与 O2 亲和力， CO抑制 RBC内糖酵解使2， 3-DPG氧离曲线右移循环性缺氧循环障碍血流缓慢流经毛细血管时间 单位时间流经毛细血管血流单位容量血液弥散给组织氧量组织缺氧组织性缺氧PaO2、血氧容量、动脉血氧含量、氧饱正常 利用氧受损静脉血氧分压、氧含量A-V 氧含量差反常性酸性尿的产生气制【把握】胞外 K+胞内K+外出、胞内 H+内移细胞外液碱中毒肾小管上皮细胞内K+、 H+肾小管K+- Na+交换、 H+- Na+交换尿排K+、 H+酸性尿反常性碱性尿的产生气制【把握】胞外 K+上胞外K+内移、胞内 H+外出细胞外液酸中毒肾小管上皮细胞内K+、 H+肾小管H+- Na+交换、 K+- Na+交换尿排K+、 H+ 碱性尿四种酸碱平稳紊乱的代偿方式如何，比较各有和特点（详见笔记） 【把握】代谢性酸中毒的机体代偿调剂（略）【把握】肺的调剂（主要）吸加深加快为主要临床表现血液缓冲及细胞内缓冲调剂易引起高钾血症代谢性碱中毒的机体代偿调剂（略）【把握】血液缓冲和细胞内外交换缓冲作用不大呼吸中枢抑制、呼吸浅慢肾代偿调剂急性代碱时不起作用呼吸性碱中毒的机体代偿调剂（略）【把握】细胞内外离子交换和细胞内缓冲急性呼碱 肾代偿调剂慢性呼碱四种酸碱平稳紊乱对机体的影响（详见笔记）【熟识】代谢性酸中毒缘由和机制【熟识】肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭肾小管酸中毒CA 抑制剂HCO3-直接丢失过多肠液大量丢失大面积烧伤代谢功能障碍致固定酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒其他：高钾血症、血液稀释、水杨酸中毒呼吸性酸中毒缘由和机制【熟识】外呼吸通气障碍所致CO2 排出受阻（主要）吸入 CO2 过多，如通风不良代谢性碱中毒缘由和机制【熟识】酸性物质丢失过多胃丢失：猛烈呕吐、连续引流肾丢失：利尿剂，肾上腺皮质激素过多HCO3-过量负荷医源性（多）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结4肾的调剂肾小管泌NH+是最主要的代偿机制血液浓缩H+向胞内移动可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结呼吸性酸中毒的机体代偿调剂（略）【把握】呼吸系统不发挥作用，主要靠非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿。急性呼酸的代偿血红蛋白缓冲系统慢性呼酸的代偿肾肝功能障碍，尿素合成障碍、血氨过高呼吸性碱中毒缘由和机制【熟识】低氧血症、肺疾患呼吸中枢直接抑制或精神性障碍机体代谢旺盛人工呼吸机使用不当可编辑资料 - 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-可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -学习好资料欢迎下载发热的时相与代谢特点【把握】时相机体变化热代谢特点可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结体温上升期高温连续期皮肤惨白、四肢厥冷畏寒、寒颤、“鸡皮疙瘩”自觉酷热皮肤干燥、发红交感 N+，皮肤血管收缩、立毛肌收缩皮肤温度，皮肤冷觉感受器+骨骼肌节律性、不自主收缩中心体温上调的SP“冷反应”冲动停止，血管舒张可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结缺氧类型PaO2血氧容量动脉血S O2A 血氧含量V 血氧含量A-V 血氧含量差乏氧性缺氧N或 N血液性缺氧N或 NN循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN体温下降期出汗、皮肤血管扩张SP复原正常，中心体温>SP，散热各类型缺氧的血氧变化特点【把握】几种常见水、电解质平稳紊乱（高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、高钾血症、低钾血症）的发生缘由、机制及对机体的影响（详见笔记）【熟识】可编辑资料 - - - 欢迎下载精品名师归纳总结学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 10 页，共 10 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载