冠心病（5年制ZHAOSP2004）.ppt

心内科心内科 赵水平赵水平冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis)狭窄狭窄 痉挛痉挛 血栓形成血栓形成心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧冠心病冠心病 冠状动脉解剖冠状动脉解剖示意图示意图泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998Coronary atherosclerosisCoronary atherosclerosisl冠心病是一冠心病是一多因素多因素疾病，由遗传基因异常疾病，由遗传基因异常与环境因素的相互作用所致。与环境因素的相互作用所致。l多因素多因素（multifactors=危险因素危险因素risk factors=病因病因Causes。l危险因素主要有：危险因素主要有：hypercholesterolemia、 smoking、hypertension、diabetes、体、体力活动减少、力活动减少、肥胖、肥胖、A型性格、高纤维蛋白原型性格、高纤维蛋白原血症血症; genetic factors、年龄、性别、年龄、性别。 动脉粥样硬化发生机制：动脉粥样硬化发生机制：氧化型低密度脂蛋白作用假说氧化型低密度脂蛋白作用假说Quinn MT et al: oxidatively modified low density lipoproteins: a potential role in recruitment and retension of monocyte/macrophages during atherogenesis. Proc Natl Acad Sci USA 84:2995-2998,1987.内皮细胞内皮细胞平滑肌细胞平滑肌细胞巨噬细胞巨噬细胞泡沫细胞泡沫细胞氧化的氧化的LDLLDL单核巨噬单核巨噬细胞残体细胞残体游离游离氧基氧基内皮损伤内皮损伤氧化的氧化的LDLLDLDavies MJ, Thomas AC: Plaque fissuring: the cause of acute myocardial infarction, sudden ischaemic death, and crescendo angina. Br. Heart J 53:363-373, 1985.闭塞性血栓闭塞性血栓脂质堆积脂质堆积闭塞性血栓闭塞性血栓 进行性进行性 狭窄狭窄 血管痉挛血管痉挛 斑块破裂斑块破裂, 出血出血, 血栓血栓 缺血缺血坏死坏死 缺血性事件缺血性事件 Divinagracia RA, 1999l冠状动脉粥样硬化、血栓冠状动脉粥样硬化、血栓性狭窄性狭窄l心肌缺血或心肌缺血或/和坏死和坏死l心绞痛心绞痛 angina pectorisl心肌梗死心肌梗死 acute myocardial infarctionl缺血性心肌病缺血性心肌病ischemic cardiomyopathyl心脏猝死心脏猝死cardiac sudden death冠脉内粥样斑块破裂冠脉内粥样斑块破裂 出血和血栓形成出血和血栓形成冠脉阻塞冠脉阻塞UAPAMISCDNSTEMISTEMIl是冠脉供血不足，心肌急剧的、是冠脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征床综合征。l特点：特点： 阵发性的前胸压榨性疼痛阵发性的前胸压榨性疼痛l冠脉循环的特点：冠脉循环的特点：心肌平时对血液中氧的摄取已心肌平时对血液中氧的摄取已接近最大量，主要依靠增加冠脉血流量；正常冠脉接近最大量，主要依靠增加冠脉血流量；正常冠脉储备力量大；冠脉病变时，冠脉供血量相对地较固储备力量大；冠脉病变时，冠脉供血量相对地较固定。定。l心肌耗氧量指标：心率心肌耗氧量指标：心率收缩压收缩压冠脉供血减少和冠脉供血减少和/或心肌耗氧增加或心肌耗氧增加冠脉的供血不能满足心肌代谢的需要冠脉的供血不能满足心肌代谢的需要 （供需失衡）（供需失衡）以发作性胸痛为主要表现，特点如下：以发作性胸痛为主要表现，特点如下：l部位：部位：胸骨上或中段之后、心前区，手掌大小胸骨上或中段之后、心前区，手掌大小范围，界限不清。常放射至左肩、左臂内侧、范围，界限不清。常放射至左肩、左臂内侧、颈、咽或下颌部。颈、咽或下颌部。l性质：性质：难描述，多为压迫、发闷、压榨或紧缩难描述，多为压迫、发闷、压榨或紧缩感，病人难受。感，病人难受。l诱因：诱因：体力劳动或情绪激动。体力劳动或情绪激动。l持续时间：持续时间：多为多为3-5分钟，分钟，1-15分钟（分钟（95%）。）。l缓解因素：缓解因素：休息或含服硝酸甘油休息或含服硝酸甘油。l多无明显异常发现。多无明显异常发现。l可有表情焦虑、皮肤冷或出汗。可有表情焦虑、皮肤冷或出汗。l少数可有心率快、血压升高。少数可有心率快、血压升高。l偶有心脏听诊异常发现：偶有心脏听诊异常发现：S3、S4、心尖区收缩期杂音。心尖区收缩期杂音。l静息时心电图：静息时心电图：部分可正常，部分出现部分可正常，部分出现ST段和段和T波异常，偶有心律失常。波异常，偶有心律失常。l发作时心电图：发作时心电图：绝大多数有绝大多数有ST段下移或段下移或T波倒置。波倒置。l心电图负荷试验（踏车或平板）：心电图负荷试验（踏车或平板）：ST段段水平型或下斜型压低水平型或下斜型压低=1mm。l动态心电图：动态心电图：24小时记录平常活动情况小时记录平常活动情况下的下的ST段变化。段变化。l明确冠状动脉狭窄情况：管腔狭窄明确冠状动脉狭窄情况：管腔狭窄 50%有意义，狭窄有意义，狭窄70%以上严重以上严重影响血供。影响血供。l目前认为该方法并不是诊断冠心病目前认为该方法并不是诊断冠心病的的“金标准金标准”，仍有局限性。，仍有局限性。l放射性核素：心肌显像、负荷放射性核素：心肌显像、负荷试验、心腔造影试验、心腔造影l二维超声心动图：二维超声心动图：l新的方法有：冠脉内超声、血新的方法有：冠脉内超声、血管镜、电子束管镜、电子束CT、MIR等。等。l稳定心绞痛（稳定心绞痛（stable angina pectoris）：）：1-3个月无变化个月无变化l不稳定型心绞痛（不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）l变异型心绞痛（变异型心绞痛（Prinzmetals variant angina pectoris）：）：ST段上抬段上抬l心脏神经症心脏神经症l急性心肌梗死急性心肌梗死l其他心脏病引起的心绞痛其他心脏病引起的心绞痛l肋间神经痛肋间神经痛l不典型疼痛：不典型疼痛：消化系统疾病、颈椎病等颈椎病等l心绞痛发作时的治疗心绞痛发作时的治疗硝酸甘油硝酸甘油 0.5mg, 含化含化, 1-2分钟起分钟起效效;硝酸异山梨醇酯喷雾剂硝酸异山梨醇酯喷雾剂 喷雾吸入喷雾吸入, 起效更快起效更快, 持续时间长。持续时间长。无效：病情严重或心肌梗死或非心无效：病情严重或心肌梗死或非心绞痛。绞痛。 抗心肌缺血治疗：三大类药物抗心肌缺血治疗：三大类药物一、硝酸酯类一、硝酸酯类： 二硝酸异山梨醇酯（消心痛）二硝酸异山梨醇酯（消心痛）及其缓释剂（易顺脉）；及其缓释剂（易顺脉）；5单硝异山梨醇单硝异山梨醇酯（鲁南欣康）及其控释剂（德明、异乐酯（鲁南欣康）及其控释剂（德明、异乐定等）。定等）。二、二、阻滞剂：阻滞剂：心得安心得安10mg，tid; 美托心安美托心安（倍他乐克）（倍他乐克）50-100mg，bid; 氨酰心安氨酰心安（阿替洛尔）（阿替洛尔）25mg,bid。三、钙拮抗剂：三、钙拮抗剂：地尔硫卓（恬尔心地尔硫卓（恬尔心30mg, tid；合贝爽合贝爽90mg,qd。l饮食治疗：保持理想体重，低胆固醇、饮食治疗：保持理想体重，低胆固醇、低脂摄入。低脂摄入。l改善生活方式：戒烟，适当运动改善生活方式：戒烟，适当运动l降脂治疗：应用他汀类降脂药物治疗降脂治疗：应用他汀类降脂药物治疗使使LDL-C降至降至2.6mmol/L以下。以下。l控制高血压。控制高血压。l控制血糖。控制血糖。l阿司匹林：临床试验证实有效剂量：阿司匹林：临床试验证实有效剂量：75-325mg/d；国内常剂量：；国内常剂量： 50-100mg/dl噻氯吡啶（抵克力得）：噻氯吡啶（抵克力得）：250mg/dl氯吡格雷（波立维）：氯吡格雷（波立维）：75mg/d l他汀类药物：阿托伐他汀、辛伐他汀类药物：阿托伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、洛他汀、普伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀。伐他汀。l贝特类：吉非贝齐、非诺贝特、贝特类：吉非贝齐、非诺贝特、苯扎贝特。苯扎贝特。l经皮腔内冠状动脉成形术经皮腔内冠状动脉成形术 支架支架 percutaneous transluminal coronary angioplasty（PTCA）stentl适应证：心绞痛药物治疗效果不佳者，有适应证：心绞痛药物治疗效果不佳者，有单支、孤立的局限性或不完全性狭窄单支、孤立的局限性或不完全性狭窄75%。lCABG(coronary artery bypass graft)冠状动脉旁路移冠状动脉旁路移植术植术l适应证：左冠状动脉主干病适应证：左冠状动脉主干病变；多支冠脉病变不适合进变；多支冠脉病变不适合进行行PTCA者者lAspirin and anti-anginalslBeta blocker and blood pressurelCholesterol and cigaretteslDiet and diebeteslEducation and exercise UPAUPA的病理生理改变复杂多样。其的病理生理改变复杂多样。其中突出的改变为：中突出的改变为：冠脉内斑块破裂和冠脉内斑块破裂和血栓形成。血栓形成。UPAUPA的血栓小而数量多，的血栓小而数量多，主要细胞成分为血小板主要细胞成分为血小板, ,而纤维蛋白而纤维蛋白极少，故称为极少，故称为白色血栓白色血栓。UPAUPA应用溶应用溶栓治疗的疗效远不及栓治疗的疗效远不及AMIAMI。UPAUPA主要症状为胸痛，具有以下特点：主要症状为胸痛，具有以下特点：胸痛加剧恶化，发作次数、时间与胸痛加剧恶化，发作次数、时间与严重程度均明显增加。严重程度均明显增加。休息时或无诱因都可发生心绞痛。休息时或无诱因都可发生心绞痛。近近2 2个月内新发生的心绞痛。个月内新发生的心绞痛。AMIAMI后早期再次发生心绞痛。后早期再次发生心绞痛。l目的在于减轻症状，控制反复目的在于减轻症状，控制反复发作的心肌缺血，改善心室功发作的心肌缺血，改善心室功能和预防能和预防AMIAMI与猝死。与猝死。lUAPUAP一经确诊应住院卧床休息，一经确诊应住院卧床休息，严密监护（心电图、心肌酶变严密监护（心电图、心肌酶变化）和积极治疗。化）和积极治疗。l抗栓不溶栓：抗栓不溶栓：（l）抗血小板抗血小板：阿司匹林、噻氯匹啶或氯吡格雷阿司匹林、噻氯匹啶或氯吡格雷 、血小板血小板GPb/a受体拮抗剂（受体拮抗剂（PCI时使用）时使用）（2）抗凝：普通肝素或低分子量肝素）抗凝：普通肝素或低分子量肝素l介入治疗的应用介入治疗的应用 ：早期早期PTCA主要用于这类病人主要用于这类病人的高危亚组，即胸痛发作时心电图有的高危亚组，即胸痛发作时心电图有ST段明显压段明显压低、低、TnT/TnI升高或血压降低的病人。升高或血压降低的病人。l积极降脂治疗积极降脂治疗：l阿司匹林：阿司匹林：防止血小板激活与血管收缩。防止血小板激活与血管收缩。l噻氯匹定、氯吡格雷噻氯匹定、氯吡格雷：对：对ADPADP诱导的血小板诱导的血小板相和相和相聚集均有特异的强力抑制作用，相聚集均有特异的强力抑制作用，且为不可逆反应。对其他血小板诱导剂如凝且为不可逆反应。对其他血小板诱导剂如凝血酶、胶原等引起的血小板聚集也有抑制作血酶、胶原等引起的血小板聚集也有抑制作用。目前推荐剂量：前者为用。目前推荐剂量：前者为250mg,250mg,每天每天2 2次，次，连服连服3 3天后，改为每天天后，改为每天1 1次；后者为次；后者为75mg75mg，每，每天天1 1次。疗程次。疗程1 13 3月。月。 在病变部位采用球囊扩张在病变部位采用球囊扩张+ +植入冠植入冠脉支架治疗近年来成为日益受到重视脉支架治疗近年来成为日益受到重视的新方法。支架植入使的新方法。支架植入使UAPUAP患者的短患者的短期和中期的冠脉成型术疗效明显增加，期和中期的冠脉成型术疗效明显增加，而使预后与稳定型心绞痛相近。而使预后与稳定型心绞痛相近。严重的左主干病变；严重的左主干病变；三支病变并左室功能受损；三支病变并左室功能受损；单支、双支或三支病变并伴有二尖单支、双支或三支病变并伴有二尖瓣或主动脉瓣病者。瓣或主动脉瓣病者。 手术死亡率为手术死亡率为4.1%4.1%至至7.7%7.7%，术中，术中AMIAMI发生率为发生率为7%-16.7%7%-16.7%。l心肌梗死是心肌缺血性坏死。心肌梗死是心肌缺血性坏死。l急性心肌梗死急性心肌梗死 (Acute Myocardial (Acute Myocardial InfarctionInfarction，AMI) AMI) 是指供应心肌是指供应心肌某一节段的冠脉血流急骤减少而引某一节段的冠脉血流急骤减少而引起的相应心肌不可逆的缺血性损害。起的相应心肌不可逆的缺血性损害。l基本病变是冠脉内的粥样斑块形成，斑基本病变是冠脉内的粥样斑块形成，斑块破裂，血栓形成，造成冠脉完全或不块破裂，血栓形成，造成冠脉完全或不完全性闭塞。完全性闭塞。lAMIAMI的发生不可预测。尽管冠脉造影可发的发生不可预测。尽管冠脉造影可发现左主干、三支病变及累及左前降支近现左主干、三支病变及累及左前降支近端的双支病变等高危心脏死亡病例端的双支病变等高危心脏死亡病例, ,但狭但狭窄程度与梗死无明确关系。相反窄程度与梗死无明确关系。相反, ,大部分大部分心肌梗塞病人发病前冠脉造影未发现心肌梗塞病人发病前冠脉造影未发现50%50%的冠脉狭窄。的冠脉狭窄。Davies MJ. Circulation. 1996;94:2013-2020.纤维帽破裂纤维帽破裂 致命致命性血栓性血栓斑块斑块破裂处破裂处 形成血栓形成血栓的脂质核心的脂质核心 胶原胶原纤维帽纤维帽l先兆：常在发病前数日出现胸闷、胸痛加重，先兆：常在发病前数日出现胸闷、胸痛加重，或出现新发生的心绞痛。或出现新发生的心绞痛。l临床上有下列情况应高度怀疑临床上有下列情况应高度怀疑AMIAMI可能：可能：1 1）心绞痛发作频度、程度、持续时间增加，无）心绞痛发作频度、程度、持续时间增加，无明显诱因，以往有效的硝酸甘油剂量变为无效。明显诱因，以往有效的硝酸甘油剂量变为无效。2 2）心绞痛发作时出现新的表现：恶心、呕吐、）心绞痛发作时出现新的表现：恶心、呕吐、出汗、疼痛放射到新部位、出现心功能不全或出汗、疼痛放射到新部位、出现心功能不全或心律失常。心律失常。3 3）心电图出现新变化，如）心电图出现新变化，如T T波高耸，波高耸，STST段一过性段一过性明显抬高或压低，明显抬高或压低，T T波倒置加深等。波倒置加深等。l胸痛：胸痛：是最早、最突出的症状。疼痛性质、是最早、最突出的症状。疼痛性质、部位与心绞痛相似，但常于安静或睡眠中发部位与心绞痛相似，但常于安静或睡眠中发生，疼痛程度较重、持续时间较长，常超过生，疼痛程度较重、持续时间较长，常超过3030分钟，含硝酸甘油多不能缓解。病人常伴分钟，含硝酸甘油多不能缓解。病人常伴烦躁不安，出汗、恶心、恐惧及濒死感。少烦躁不安，出汗、恶心、恐惧及濒死感。少数病人疼痛部位及性质不典型，易与急腹症数病人疼痛部位及性质不典型，易与急腹症混淆。混淆。l全身症状：全身症状：发热，白细胞增高和血沉增快。发热，白细胞增高和血沉增快。体温低于体温低于3939 C C，持续少于一周。，持续少于一周。l胃肠道症状：胃肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛l心律失常：心律失常：见于见于75%-95%75%-95%的病人，多发生的病人，多发生于起病后于起病后1 12 2周内，尤其周内，尤其2424小时内。心律小时内。心律失常的类型与梗死的部位有关：前壁心梗失常的类型与梗死的部位有关：前壁心梗常出现室性心律失常，下壁心梗常发生房常出现室性心律失常，下壁心梗常发生房室传导阻滞。室上性心律失常常与心衰有室传导阻滞。室上性心律失常常与心衰有关。关。低血压和休克：低血压和休克：早期的休克可由于低血容量早期的休克可由于低血容量或疼痛引起，与心脏有关的原因是泵衰竭及或疼痛引起，与心脏有关的原因是泵衰竭及心律失常。其定义为：心律失常。其定义为：1) 1) 收缩压收缩压 90mmHg 90mmHg，或高血压的病人收缩压较以往基数下降，或高血压的病人收缩压较以往基数下降80mmHg80mmHg，低血压持续，低血压持续30min30min以上；以上；2) 2) 有器官有器官灌注不足的表现。如神志呆滞，四肢冰凉，灌注不足的表现。如神志呆滞，四肢冰凉，发绀，出汗，高乳酸血症；发绀，出汗，高乳酸血症；3) 3) 尿量尿量20ml/hTnT)3. 肌红蛋白：肌红蛋白：0.50.52h2h开始升高，持续开始升高，持续181830小时。有利于心梗的早期诊断和小时。有利于心梗的早期诊断和再发心梗的诊断。再发心梗的诊断。 酶酶开开 始始 升升高高时时间间达达 高高 峰峰时时间间持持 续续 时时间间CKCK-MB6h24h34dAST(GOT)612h2448h36dLDH810h23d12W宽而深的宽而深的Q Q波波( (病理性病理性Q Q波波) )。STST段呈弓背向上型抬高。段呈弓背向上型抬高。T T波倒置。波倒置。背向心肌梗死区的导联出现相反背向心肌梗死区的导联出现相反的改变，即的改变，即R R波增高、波增高、STST段压低段压低和和T T波直立并增高。波直立并增高。l发病数分到数小时（超急性期）：巨大高耸发病数分到数小时（超急性期）：巨大高耸T T波，波，STST段斜行性抬高，室内传导阻滞段斜行性抬高，室内传导阻滞l梗死后数小时到数天（急性期）：梗死后数小时到数天（急性期）：STST段呈单相段呈单相曲线抬高，坏死性曲线抬高，坏死性Q Q波，波，T T波直立波直立l数日至数周（亚急性期），表现为抬高的数日至数周（亚急性期），表现为抬高的STST段段逐渐下降，逐渐下降，T T波倒置，波倒置，Q Q波加深；波加深；l数周至数（陈旧性期）：多数病例数周至数（陈旧性期）：多数病例Q Q波不变，波不变，T T波倒置可持续存在或逐渐恢复。波倒置可持续存在或逐渐恢复。l前间壁：前间壁：V1、V2、V3l前壁：前壁：V3、V4、V5l前侧壁：前侧壁：V5、V6、V7l下壁：下壁：II、III、aVFl典型的临床表现。典型的临床表现。l心电图异常。心电图异常。l心肌酶升高。心肌酶升高。三项中任何二项存在即可确诊三项中任何二项存在即可确诊AMIl心绞痛心绞痛l急性心包炎：胸痛持久，急性心包炎：胸痛持久，ST段普遍段普遍上抬，发热上抬，发热l急性肺动脉栓塞：胸痛、咳血、气急性肺动脉栓塞：胸痛、咳血、气促、休克、促、休克、SIQIIIl急腹症急腹症l主动脉夹层：剧痛，迅达疼痛高峰主动脉夹层：剧痛，迅达疼痛高峰l乳头肌功能失调或断裂（乳头肌功能失调或断裂（dysfunction or rupture of papillary muscle)l心脏破裂心脏破裂(rupture of heart)l栓塞栓塞(embolism)l心室壁瘤心室壁瘤(cardiac aneurysm)l心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征(postinfarction syndrome)l解除疼痛解除疼痛l开通闭塞的冠状动脉开通闭塞的冠状动脉l防治心律失常防治心律失常l治疗心力衰竭治疗心力衰竭l监护与一般治疗监护与一般治疗l二级预防二级预防镇痛镇痛 镇痛主要有赖于抗缺血治疗镇痛主要有赖于抗缺血治疗, ,如再灌如再灌注注, ,氧疗氧疗, ,硝酸甘油硝酸甘油, , 受体阻滞剂受体阻滞剂, ,有有时用主动脉气囊反搏术。时用主动脉气囊反搏术。 但是有效麻醉但是有效麻醉镇痛药（如静脉用吗啡）应尽早使用镇痛药（如静脉用吗啡）应尽早使用, ,不用担心影响观察抗缺血治疗的效果。不用担心影响观察抗缺血治疗的效果。2 23 3mg iv, 5mg iv, 5 分钟后可重复使用。分钟后可重复使用。 阿阿司司匹林匹林 主张急性心肌梗主张急性心肌梗死死第一天给阿第一天给阿司司匹林匹林160160- -325mg325mg嚼服嚼服, ,以后终身维持。以后终身维持。假如阿斯匹林过敏可用其它抗血小假如阿斯匹林过敏可用其它抗血小板药如潘生丁板药如潘生丁, ,抵克力特。抵克力特。 阿阿司司匹林的效果已被公认匹林的效果已被公认, ,单独使用单独使用能减少能减少 3535 天内死亡率天内死亡率 2323, ,与链激与链激酶合用能降低死亡率酶合用能降低死亡率 4242。 硝酸甘油硝酸甘油 主张静脉用主张静脉用: : 1 1）在急性心肌梗塞和心衰病人的头）在急性心肌梗塞和心衰病人的头2424- -4848 小时小时, ,大面积前壁梗死大面积前壁梗死, ,持续缺持续缺血或高血压血或高血压; ; 2)2)再发心绞痛或持续肺水肿病人应连再发心绞痛或持续肺水肿病人应连续应用达续应用达 4848 小时以上。小时以上。 不宜静脉用：不宜静脉用： 1 1）SBPSBP9090mmHg;mmHg; 2 2）心率）心率5050 次分。次分。 l溶栓治疗的绝对适应证溶栓治疗的绝对适应证:l (1)ST段上抬段上抬(0.2mv,连续连续2个导个导联以上联以上),发病时间发病时间6小时小时,年龄年龄2424 小时小时, ,胸痛已胸痛已缓解。缓解。(2)(2)只有只有 STST 下移。下移。只有只有 STST 段下移时段下移时, ,溶栓治疗往往无溶栓治疗往往无效效, ,但但 V V1 1V V4 4STST 下移可能反映后壁损下移可能反映后壁损伤电流伤电流, ,提示回旋支梗塞提示回旋支梗塞, ,可考虑溶栓可考虑溶栓治疗。治疗。溶 栓 治 疗 的 药 物 选溶 栓 治 疗 的 药 物 选择：国内目前常用的为择：国内目前常用的为尿激酶尿激酶(UK),(UK),主要因其主要因其价格便宜价格便宜, ,较少有过敏较少有过敏反应。剂量为反应。剂量为 100-150100-150万万 U/30U/30 分钟。分钟。判断血管再通的临床指标判断血管再通的临床指标: : (1)(1)抬高的抬高的 STST 段段 2 2 小时内下降小时内下降50%50%。 (2)(2)胸痛在溶栓后胸痛在溶栓后 2 2 小时内基本消失。小时内基本消失。 (3)2(3)2 小时内出现短暂的加速性室性自主小时内出现短暂的加速性室性自主节律、节律、AVBAVB 或或 BBBBBB 突然消失。突然消失。(4)CPK(4)CPK 高峰提前。高峰提前。l室早或室速：利多卡因室早或室速：利多卡因50-100mg，iv，5-10分钟重复，分钟重复，1-3mg/min静滴静滴维持。维持。l室颤：电除颤室颤：电除颤l心动过缓；阿托品心动过缓；阿托品l补充血容量补充血容量l多巴胺多巴胺10-30mg+100ml 5%GSl纠正酸中毒纠正酸中毒l溶栓治疗的病人静脉应用肝素。开始时溶栓治疗的病人静脉应用肝素。开始时给予肝素给予肝素70U/kg静推静推,随之以随之以15ug/kg/小小时维持时维持, 持续持续48小时。小时。l对所有未溶栓且无肝素禁忌证的病人皮对所有未溶栓且无肝素禁忌证的病人皮下注射下注射750U bid（亦可静脉注射）。对于（亦可静脉注射）。对于有体循环栓塞的高危病人（大面积或前有体循环栓塞的高危病人（大面积或前壁心梗壁心梗,房颤房颤,既往栓塞史及已知左室血栓）既往栓塞史及已知左室血栓）宜采用静脉注射。宜采用静脉注射。l目前临床上多使用低分子肝素。目前临床上多使用低分子肝素。lAMI心衰心衰=泵衰竭泵衰竭 表现包括表现包括: 脉搏微弱脉搏微弱,四肢灌注不足的表现如四肢灌注不足的表现如肢体冰冷和发绀肢体冰冷和发绀, 少尿和反应迟钝。若少尿和反应迟钝。若SBP100mmHg。最佳选择是速尿静脉注射，加硝酸甘油（或最佳选择是速尿静脉注射，加硝酸甘油（或硝普钠）静脉滴注硝普钠）静脉滴注,它可同时降低前后负荷它可同时降低前后负荷,还能扩张冠脉。开始速度还能扩张冠脉。开始速度5ug/min,以后逐以后逐渐加快渐加快,直到血压下降直到血压下降1015,但不低于但不低于90mmHg。此外还可用。此外还可用ACEI。二级预防二级预防 目的主要在于减少冠目的主要在于减少冠心病急性事件如不稳定型心心病急性事件如不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和冠脉绞痛、急性心肌梗死和冠脉猝死等，延长患者的存活时猝死等，延长患者的存活时间，降低死亡率，提高病人间，降低死亡率，提高病人的生活质量。的生活质量。l阿司匹林（阿司匹林（aspirin, A)l受体阻滞剂受体阻滞剂(beta-receptor inhibitor, B)l降胆固醇治疗降胆固醇治疗(cholesterol-lowering, C)l“ABC”冠心病治疗基石冠心病治疗基石l缺血性心脏病（缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）l无症状型冠心病（无症状型冠心病（latent coronary heart disease）或称隐匿型冠心病、无症状性）或称隐匿型冠心病、无症状性心肌缺血：无症状，有心肌缺血：无症状，有ST、T改变改变l猝死型冠心病猝死型冠心病l缺血性心肌病缺血性心肌病l冠心病：冠状动脉管腔狭窄冠心病：冠状动脉管腔狭窄 心肌心肌缺血、坏死。缺血、坏死。l发病基础：动脉粥样硬化发病基础：动脉粥样硬化+血栓形成。血栓形成。l临床表现特点（临床表现特点（1）慢性（终身、进展慢性（终身、进展性，稳定型）；（性，稳定型）；（2）急性（不稳定）急性（不稳定型）。型）。l防治病变进展：降脂、消除危险因素防治病变进展：降脂、消除危险因素l抗心肌缺血：三大类药物（硝酸酯类、抗心肌缺血：三大类药物（硝酸酯类、受体阻滞剂和钙离子拮抗剂）受体阻滞剂和钙离子拮抗剂）l防治急性事件：溶栓、抗凝、抗血小防治急性事件：溶栓、抗凝、抗血小板、降脂、降压等板、降脂、降压等l冠脉血运重建（冠脉血运重建（revascularization): PCI(PTCA+sten), CABG.