《呼吸衰竭》PPT课件.ppt

呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure呼吸衰竭呼吸衰竭 （定义）（定义） respiratory failurel呼吸衰竭 是指各种原因引起的- 肺通气和(或)换气(外呼吸）功能严重障碍- 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴(或不伴有)高碳酸血症， - 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。l其临床表现缺乏特异性，l明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO260mmHg，伴或不伴CO2分压PaCO250mmHg，呼吸衰竭呼吸衰竭 （病因）（病因） respiratory failurel气道阻塞病变l肺组织病变l肺血管疾患l心脏疾患l胸廓与胸膜疾病l神经肌肉疾病 呼吸衰竭呼吸衰竭 （分类）（分类） respiratory failurel1.按照动脉血气分析分类：l型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，PaO260mmHg。 主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病，l型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，PaO260mmHg，PaCO250mmHg。低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重， 吸氧状态下型呼吸衰竭： PaO260mmHg，PaCO250mmHg。呼吸衰竭呼吸衰竭 （分类）（分类） respiratory failurel2.按照发病急缓分类：l急性呼吸衰竭：由于某些 突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，在短时间内引起呼吸功能下降。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。l慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。l在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，尽管归属于慢性呼吸衰竭，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。呼吸衰竭呼吸衰竭 （分类）（分类） respiratory failurel3.按照发病机制分类：l可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(lung failure)。l驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。l通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。l肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。呼吸衰竭呼吸衰竭 （分类）（分类） respiratory failurel4.按病变部位分类：l1中枢性呼衰：中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰。l2外周性呼衰：由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。呼吸衰竭呼吸衰竭 （-发病机制）低氧与高碳发病机制）低氧与高碳酸酸 respiratory failurel1，肺通气不足l2，弥散障碍l3，V/Q比例失调l4，肺内动静脉解剖分流增加l5，氧耗量增加呼吸衰竭呼吸衰竭 （发病机制）（发病机制） respiratory failure外呼吸肺换气功能障碍型呼衰肺通气功能障碍型呼衰部分肺泡通气不足故又称肺动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt)。通气/血流比例失调限制性通气不足（restrictive hypoventilation)阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)弥散障碍：部分肺泡血流不足：又称为死腔样通气(dead space-like ventilation)。通常仅产生气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足呼吸衰竭呼吸衰竭 （发病机制）（发病机制） respiratory failure二二、低氧血症与高碳酸血症对机体的影响低氧血症与高碳酸血症对机体的影响 respiratory failurel对呼吸系统的影响：对呼吸系统的影响： 低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。 低PaO2(60mmHg)- 颈动脉体和主动脉体化学感受器 反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。 （当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。） 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO230mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂， PaCO2急骤升高，呼吸加深加快-长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；- 当PaCO280mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应， 此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。呼吸衰竭呼吸衰竭 （病理生理病理生理-缺氧与缺氧与co2潴留潴留） respiratory failure呼吸衰竭呼吸衰竭 （病理生理病理生理-缺氧与缺氧与co2潴留潴留）对循环系统的影响：对循环系统的影响：l l 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高-可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；l 缺氧和CO2潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。l 严重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。 心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。 在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病(cor pulmonale)。 呼吸衰竭呼吸衰竭 （病理生理病理生理-缺氧与缺氧与co2潴留潴留） respiratory failurel对中枢神经系统的影响（对中枢神经系统的影响（1）：）：脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧45分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。 PaO2 降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退 降至4050mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡； 低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷； 低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。 呼吸衰竭呼吸衰竭 （病理生理病理生理-缺氧与缺氧与co2潴留潴留） l对中枢神经系统的影响（对中枢神经系统的影响（2） CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。 CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病又称CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。 l肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，l但目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。l缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。l缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；l缺氧使红细胞ATP生成减少造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。呼吸衰竭呼吸衰竭 （病理生理病理生理-缺氧与缺氧与co2潴留潴留） respiratory failurel对中枢神经系统的影响（对中枢神经系统的影响（3） 神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因呼吸衰竭呼吸衰竭 （病理生理病理生理-缺氧与缺氧与co2潴留潴留） respiratory failurel对血液系统的影响对血液系统的影响 慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强，可引起慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强，可引起红细胞与血红蛋白红细胞与血红蛋白增多，增多，增加血液粘滞度，加重心脏负担增加血液粘滞度，加重心脏负担 长期缺氧可导致血管内皮细胞损害，血小板粘附、凝集、溶解，释放血长期缺氧可导致血管内皮细胞损害，血小板粘附、凝集、溶解，释放血小板因子，促进凝血活酶形成，使血液进入高凝状态，小板因子，促进凝血活酶形成，使血液进入高凝状态，易形成凝血和血易形成凝血和血栓，诱发栓，诱发DICDIC呼吸衰竭呼吸衰竭 （病理生理病理生理-缺氧与缺氧与co2潴留潴留） respiratory failurel对肾功能的影响：对肾功能的影响：呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。l对消化系统的影响：对消化系统的影响：消化不良、食欲不振，胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。 缺氧可直接或间接损害肝细胞呼吸衰竭呼吸衰竭 （病理生理病理生理-缺氧与缺氧与co2潴留潴留） respiratory failurel对酸碱平衡和电解质的影响：对酸碱平衡和电解质的影响： 导致能量产生减少，乳酸和无机磷产生增多引起代谢性酸中毒。 钠钾泵功能障碍造成细胞内酸中毒和高钾血症。 pH值取决于HCO3-与H2CO3的比值， HCO3-靠肾脏调节(需13天)， H2CO3的调节靠呼吸(仅需数小时)。 急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降，如与代谢性酸中毒同时存在时，可因严重酸中毒引起血压下降、心律失常，乃至心脏停搏。 慢性呼吸衰竭时因CO2潴留发展缓慢。肾减少HCO3-排出，不至使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3-和Cl-之和相对恒定(电中性原理)，当HCO3-增加时Cl-相应降低，产生低氯血症。呼吸衰竭呼吸衰竭 （临床表现临床表现） respiratory failurel1呼吸困难：呼吸困难往往是临床最早出现的症状，l2紫绀：紫绀是缺氧的典型症状。当SaO2低于90%时（PaO2低于50mmhg），可在口唇，口腔、舌粘膜出现紫绀。l3精神神经症状：急性严重缺氧，可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多有智力、定向功能障碍，急性加重时肺性脑病。l4循环系统的症状：心率增快，心搏出量增加，血压上升，肺循环小血管收缩，产生肺动脉高压。急性严重心肌缺氧，可出现心律不齐，心室颤动，甚至心跳骤停。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭。l5消化和泌尿系统症状：呼衰对肝肾功能都有影响，严重呼衰能引起胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂渗血。l6高粘度综合征：呼衰时代偿性红细胞增多，血粘度增加，加重容量负荷和压力负荷，容易诱发心衰并引起微循环障碍，使心脑肺等重要器官血流灌注不足。l7其他：呼衰病人常有球结膜水肿，淤血及视乳头水肿，有的有突眼征(蛙眼)。长期缺氧还可引起肾上腺皮质萎缩，表现为皮肤粘膜色素沉着、乏力、血压低等；酸碱失衡电解质紊乱体征：体征：l1慢性呼衰患者均可见肋间隙增宽、桶状胸、呼吸运动度减弱、叩诊呈过清音、呼吸音减低、双肺干湿性啰音等。l2急性呼衰者多有原发病的体征特点。呼吸衰竭呼吸衰竭 （诊断诊断） respiratory failurel急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 诊断条件：(1)原发疾病、低氧血症及CO2潴留所致的临床表现。(2)动脉血氧分压(PaO2)低于7.89kPa，伴或不伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67kPa。 肺功能检测+影像学检测+纤维支气管镜检测呼吸衰竭呼吸衰竭 （诊断诊断） respiratory failurel慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 诊断条件：(1)慢性肺部疾患(例如COPD、胸廓和胸膜疾病以及ILD等)和神经中枢及肌肉疾患引起的严重呼吸功能不全，如慢性咳嗽，咯痰，呼吸困难，紫绀，多汗，心悸，伴或不伴有精神神经症状，或近来有所加重。(2)静息时动脉血氧分压(PaO2)低于7.89kPa，伴或不伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67kPa。一般说来，早期时可以缺氧，在晚期时往往并有高碳酸血症。呼吸衰竭呼吸衰竭 （鉴别诊断）（鉴别诊断） respiratory failurel（一）（一）心源性呼吸困难心源性呼吸困难：左心衰竭引起的呼吸困难是由于肺循环淤血的结果，表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘和急性肺水肿。 呼吸衰竭引起的呼吸困难，特别是COPD引起的呼吸困难，多可以平卧，患者由平卧位坐起后，呼吸困难并无改善。l（二）（二）重症自发性气胸重症自发性气胸：继发于基础肺部病变，尤其COPD患者合并自发性气胸，或者张力性气胸患者亦有呼吸困难，甚至有低氧血症和二氧化碳潴留，但气胸患者常突然发作，伴有一侧胸痛，患者可有胸部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。X线显示气胸征是确诊依据。l（三）（三）重症代谢性酸中毒重症代谢性酸中毒：重症代谢性酸中毒，尤其是急性代酸时出现深大呼吸，应和呼衰引起的呼吸困难鉴别。代酸时常伴有原发病的其他表现，如糖尿病酮症呼气有烂苹果味，尿毒症者可有氨味等。确诊应依靠血气分析，其pH值降低，成人血气分析参数值及临床意义成人血气分析参数值及临床意义lAB（即实际碳酸氢盐）：是指隔绝空气的全血标本，在实际状况下测得的血浆碳酸氢盐的量。（正常值为22-27mmol/L）。既是反映代谢因素的指标，又是反映呼吸因素的指标。lSB（即标准碳酸氢盐）：是指全血在标准条件（即温度在38，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）下测得的血浆HCO3-含量。（正常值为22-27mmol/L，平均为24mmol/L）。但在慢性呼吸性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒时，由于有肾脏代偿，也可以发生继发性降低或升高。lBB（即缓冲碱）：是指血液中所有具有缓冲作用的碱性物质的总和。（也就是血液中所有具有缓冲租用的负离子的总和，包括HCO3-，Hb-，Pr-等，正常值：45-52mmol/L）。是反映代谢因素的指标。lBE（即碱剩余）：是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时所需酸或碱的量（正常值：-3mmol/L+3mmol/L）。是反映代谢因素的指标。正值增加碱过剩，负值增加碱缺失。 lAB与SB的差值，反映呼吸因素对血浆碳酸氢盐（HCO3-）影响的程度，呼吸性酸中毒时，受肾脏代偿调节作用影响，HCO3增加，ABSB；呼吸性碱中毒时，ABSB；相反，代谢性酸中毒时，HCO3减少ABSB但低于正常参考值；代谢性碱中毒时HCO3增加，ABSB但高于正常参考值呼吸衰竭呼吸衰竭 （治疗）（治疗） respiratory failure(一)一般治疗：1生命体征的监护，如体温、脉搏、呼吸、血压及意识。2卧床休息，清淡营养饮食，停止吸烟。3控制环境污染，保持室内空气清新，避免粉尘、烟雾及有害气体吸入。4吸氧(持续低流量吸氧)。5加强专科护理。呼吸衰竭呼吸衰竭 （治疗）（治疗） respiratory failure（一）急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭患者原来呼吸功能正常，因多种突发因素引起通气或换气功能障碍，多属于现场复苏抢救。1保持呼吸道通畅：通畅气道， -体位开放气道、清除异物、建立人工气道。 静脉舒张气道药物2氧疗：高浓度给氧：在呼吸心跳骤停、肺炎症性实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧抢救，但要注意吸氧浓度和持续时间，避免氧中毒。3.增加通气量 呼吸兴奋剂、机械通气 NIPPV呼吸衰竭呼吸衰竭 （治疗）（治疗） respiratory failure（二）慢性呼吸衰竭：1治疗原发病：2保持气道通畅： 支气管扩张剂的应用、呼吸道得湿化和雾化3.氧疗：吸氧浓度FiO2=21%+4%*氧流量（L/min).慢性呼衰吸氧浓度一般25%-33%,一型可适当提高不超过40%，2型从低浓度逐渐加大一般小于33%，目标提高PaO260mmkg.4.机械通气：无创5.抗感染6.呼吸兴奋剂 NS/GS500ML+洛贝林15mg或尼可刹米1.125 阿米三嗪 50-100mg bid7.纠正酸碱平衡失调 cl k (3) 并发症的处理并发症的处理l1，心衰肺水肿： 强心、利尿、血管扩张药。l2，脑水肿 颅压高： 除加强通气外，可适当用脱水剂20%甘露醇100200ml静点、 皮质激素、及其它利尿剂 。l3，消化道出血：用止血剂，必要时输血 。l4，肺性脑病：改善通气，可适当脱水(甘露醇+激素) 。禁用强镇静药，特别是抑制呼吸药。ARDS 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症-炎性肺水肿炎性肺水肿严重感染-大量中性粒细胞细胞间质内积聚-急性ILD改变-急性呼衰（换气性）-MODS诊断：1.有ALI/ARDS高危病因 2.急性呼吸窘迫。（呼吸深快、费力、胸廓紧束等） 3.胸部X线有双肺浸润影，排除积液、肺不张、结节影 4.呼吸衰竭-排除心衰、心源性肺水肿 5.PaO2/FIO2 200 300 100 200 100呼吸支持技术呼吸支持技术l氧疗 适应症（LTOT） 装置 机械通气、高压氧舱、鼻导管、面罩 注意事项 氧中毒 湿化 消毒 防火l人工气道的建立l 气管插管l 环甲膜穿刺与气管切开l 再见再见