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    2022年初级药师考试复习总结生理学.docx

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    2022年初级药师考试复习总结生理学.docx

    精选学习资料 - - - - - - - - - 1.G- 蛋白偶联受体信号转导的主要1 细胞的基本功能包括:2. 细胞膜的物质转运功能被动转运:( 1)单纯扩散: 物理扩散特点: 脂溶性高 和分子量小的物质; 高浓度 -低浓度; 浓度差 和膜对该物质的通透性- 扩散的方向和速度; 常见物质 - - 如 O2、C02、N2、乙醇、尿素和水分子等;(2)易化扩散:特点:经载体和通道膜 蛋白 介导的跨膜转运; 不需要消耗能量,也是高浓度 -低浓度, 属于被动转运;分类:经 载体 易化扩散: 葡萄糖、氨基酸、核苷酸 等;经 通道 易化扩散: Na +、Cl- 、Ca 2+、K +等带电离子;电压门控通道(细胞膜 Na +、K +、Ca 2+通道)、 化学门控通道 (终板膜 ACh受体离子通道)机械门控通道 (听毛细胞离子通道);主动转运:消耗能量、(低高)1)原发性主动转运:指细胞直接利用代谢产生的能量将物质(带电离子)逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程;介导这一过程的膜蛋白为 离子泵;钠钾泵(钠泵, Na +-K +-ATP 酶)钠泵每分解 1 分子 ATP可将 3 个 Na +移出胞外,同时将 2 个 K +移入胞内 ,由此造成 细胞内的 K +的浓度为细胞外液中的 30 倍左右,而细胞外液中的 Na +的浓度为胞内 10 倍左右;钠泵的重要生理意义:细膜内外 Na +和 K +的浓度差,是细胞具有兴奋性的基础;是细胞生物电活动产生的前提条件;维护细胞内高 K +,是胞质内很多代谢反应所必需的,如核糖体合成蛋白质;膜外高 Na +状态,为很多代谢反应正常进行供应必需条件;钠泵活动能维护胞质渗透压和细胞容积的相对稳固;Na +在膜两侧的浓度差是其他很多物质继发性主动转运(如葡萄糖、氨基酸,以及 Na +-H +、Na +-Ca 2+交换等)的动力;钠泵的活动对维护细胞内 pH的稳固性也具有重要意义;2)继发性主动转运:很多物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时,所需 能量不直接来自 ATP分解 ,而是来自由 Na +泵利用分解 ATP释放的能量,在膜两侧建立的 Na +浓度势能差,这种 间接利用 ATP能量 的主动转运过程称为继发性主动转运;其机制是一种称为转运体的膜蛋白,利用膜两侧 Na +浓度梯度完成的跨膜转运;如被转运的物质与 Na +都向同一方向运动,称为 同向转运 ,如 葡萄糖 在小肠黏膜重吸取的 Na +- 葡萄糖同向转运;如被转运的物质与 Na +彼此向相反方向运动,就称为 反向转运 ,如细胞普遍存在的 Na +-H +交换 和 Na +-Ca 2+交换 ;3、细胞的跨膜信号转导信号物质 : 激素、神经递质和细胞因子 等;途径 :包括: 生物胺类激素- 肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5- 羟色胺;肽类激素 - 缓激肽、黄体生成素、甲状旁腺激素; 气味分子和光量子;(1)受体 -G 蛋白 -Ac 途径 :激素为第一信使- - 相应受体,经 G-蛋白偶联 - 激活膜内腺苷酸环化酶(Ac)- Mg 2+-ATP-环磷酸腺苷( cAMP其次信使) - 激活 cAMP依靠的蛋白激酶( PKA) - 催化细胞内多种底物磷酸化- 细胞发生 生物效应 (如细胞的分泌,肌细胞的收缩,细胞膜通透性转变,以及细胞内各种酶促反应等);(2)受体 -G 蛋白 PLC途径:胰岛素、缩宫素、催乳素,以及下丘脑调剂肽等- 膜受体结合 - 经 G蛋白偶联 - 激活膜内效应器酶磷脂酶 C(PLC),它使磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)分解,生成 三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG);IP 3 和 DG作为其次信使,在细胞内发挥信息传递作用;IP3- 与内质网外膜上的 Ca 2+通道结合 - 释放 Ca 2+入胞浆 - 胞浆内 Ca 2+浓度明显增加 -Ca 2+与细胞内钙调蛋白(CAM)结合, 激活蛋白激酶 ,促进蛋白质酶磷酸化,从而调剂细胞的功能活动;DG的作用主要是特异性激活蛋白激酶 C(PKC); PKC与 PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应,进而调剂细胞的生物效应;2. 离子受体介导的信号转导途径:离子通道受体也称促离子型受体,受体蛋白本身就是离子通道,通道的开放既涉及到离子本身的跨膜转运,又可实现化学信号的跨膜转导;例如,骨骼肌终板膜上 N2 型 ACh受体为化学门控通道 . 3. 酶偶联受体介导的信号转导途径:酶偶联受体具有和 G蛋白偶联受体完全不同的分子结构和特性,受体分子的胞质侧自身具有酶的活性,或者可直接结合与激活胞质中的酶;酪氨酸激酶受体 本身具有酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性;当激素与受体结合后,可使位于膜内区段上的 PTK激活,进而使自身肽链和膜内蛋白底物中的酪氨酸残基磷酸化,经胞内一系列信息传递的级联反应,最终导致细胞核内基因转录过程的转变以及细胞内相应的生物效应;大部分 生长因子、胰岛素和一部分肽类激素 都是通过该类受体信号转导;鸟苷酸环化酶受体与配体(心房钠尿肽)结合,将激活鸟苷酸环化酶(GC), GC使胞质内的 GTP环化,生成 cGMP,cGMP结合并激活蛋白激酶 G(PKG), PKG对底物蛋白磷酸化,从而实现信号转导;4、细胞的生物电现象概念: 静息电位 是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差;膜内的静息电位是:-90-110 1 静息电位产生的机制:名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 钠泵主动转运造成的细胞膜内、外Na +和 K +的不匀称分布 是形成生物电的为兴奋 - 收缩偶联;兴奋收缩偶联的因子:2+ Ca基础 ;静息状态下细胞膜主要是 内带负电荷的大分子蛋白质与K +通道开放, K +受浓度差的驱动向膜外扩散,膜K +隔膜相吸,形成膜外为正,膜内为负的跨膜电其次节血液位差,而 K +扩散形成的外正内负的跨膜电位差又会阻挡K +的进一步外流;当达1. 红细胞生理成年红细胞的数量 男性为 4.5 × 10 125.5 × 10:3.5 × 10125.0 × 1012L;到平稳状态时,电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差的驱动力时,两个作用力12L,女性为大小相等,方向相反,K +电- 化学驱动力为零,此时的跨膜电位称为K +平稳电位; 寂静状态下的膜只对K +有通透性,因此静息电位就相当于K +平稳电位; 2 动红细胞特性:红细胞沉降率(血沉),即抗凝条件下以作电位及其产生气制 概念:在静息电位的基础上,可兴奋细胞膜受到一个适当的刺激,膜电位发生红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速率;快速的一过性的波动,这种膜电位的波动称为动作电位 ;以骨骼肌细胞为例,它由上升支和下降支组成,两者形成尖峰状的电位变化称为锋电位; ;动作电位在零以上的电位值称为 超射 ;锋电位后显现膜电位的低 渗透脆性 指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性;红幅、缓慢的波动,称为 后电位 ;细胞的渗透脆性越大,其对低渗盐溶液的抗击力越小,越简单发生破裂溶血;动作电位的产生气制: 上升支 (膜内电位从静息电位的-90mV 到+30mV,红细胞的功能 1)运输 O2和 CO2 2 )对血液中的酸、碱物质有肯定的缓冲作其中从 -90mV上升到 0mV称为 去极化, 从 0mV到+30mV,即膜电位变成了内正外负称为 反极化 ;)引起 Na +内流 ,去极化达 阈电位 水平常, Na +通道大量开放 ,使膜内正电位快速上升;当 Na +内流的动力(浓度差和电位差)与阻力(电场力)达到平稳时, Na +内流停止,此时存在于膜内外的电位差即 Na +的平稳电位; 动作电位的幅度相当于静息电位的肯定值与超射值之和;动作电位上升支(去极相)主要是 Na +的平稳电位 ; 下降支的形成 :下降支指膜内电位从 +30mV逐步下降至静息电位水平,称为 复极化 ;K +顺梯度快速外流,使膜内电位由正变负,快速复原到刺激前的静息电位水平,形成动作电位下降支(复极相);在复极的晚期,钠 - 钾泵的运转可导致超极化的正后电位;用;血红蛋白的含量:男性为 120160g/L ;女性为 110150g/L ;血红蛋白: 合成的 原料是 - 蛋白质和铁 ;促红细胞 成熟的物质 - 叶酸和维生素 B12肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)可加速幼红细胞的增殖和血红蛋白的合成, EP0是机体红细胞生成的主要调剂物;2. 白细胞生理5、骨骼肌细胞的收缩1. 神经 - 骨骼肌接头处兴奋的传递过程兴奋神经肌接头正常白细胞数是4.0 × 10910.0 × 109L;运动神经末梢,接头前膜去极化Ca2+内流触发突触小泡的出胞,与接头前膜融合 ACh释放,与终板膜上的N2 型 ACh受体结合并使之激活终板膜Na +内流产生终板电位暴发动作电位,表现为肌细胞的兴奋;2. 骨骼肌收缩的机中性粒细胞占50%70%;制 1)胞质内 Ca 2+浓度上升 2)细肌丝上肌钙蛋白与Ca 2+结合 3)原肌凝蛋白发生淋巴细胞占20% 40%;构型变化,暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点4)肌动蛋白与粗肌丝肌中性粒细胞的增高- 当体内有急性炎症,特殊是化脓性炎症时;球蛋白的横桥头部结合,造成横桥头部构象的转变5)横桥的摇摆,6)肌节缩嗜酸性粒细胞的增高- 在患过敏性疾病或某些寄生虫病时;短,肌肉收缩;淋巴细胞的增高- 当体内有慢性炎症或病毒感染时;横桥 ATP酶分解 ATP,为肌肉收缩做功供应能量;胞质内Ca 2+浓度上升激活淋巴细胞参加免疫应答反应,T 细胞与细胞免疫有关,B 细胞与体液免疫有肌质网膜上的钙泵,钙泵将Ca 2+回收入肌质网,使胞质中钙浓度降低,肌肉舒关;3. 血小板生理正常血小板数量为 100× 109300× 109L;张;3. 兴奋 - 收缩偶联基本过程 概念:将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制,称血小板 功能 :维护血管壁的完整性和参加生理性止血;生理性止血作用中血小板通过:粘附释放集合收缩吸附等,一系列过程参加;名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 4 生理性止血1. 生理性止血的基本过程:a 和凝血酶的激活,并促进纤维蛋白的溶解;引起血管收缩的缘由:2. 血液凝固的基组织因子途径抑制物(TFPT) 是一种糖蛋白,是外源性凝血途径的特异性抑制剂;第三节血液循环一、心脏的生物电活动1. 心肌工作细胞的动作电位及其形成机制:心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞;将心室肌细胞动作电位分为0 期、 1 期、 2 期、 3 期和 4 期五个部分;(1)去极化过程 : 0 期;本步骤:血液凝固是指血液由流淌的液体状态变成不能流淌的凝胶状态的过程;Na +内流,达阈电位水平(约-70mV)时,膜上Na +通道大量开放,使膜进一凝血因子、的合成需要维生素K参加;因此当机体缺乏维生素K步去极化,直到接近Na +平稳电位;(2)复极化过程 :复极化过程比较缓慢, 1 期、 2 期和 3 期三个阶段;复极 1 期:又称为快速复极初期,K +外流;复极 2 期:平台期 也是它区分于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特点; K+外流和 ca2+内流同时存在,K +外流倾向于使膜复极化,膜电位稳固于1 期复极所达到的电位水平;复极 3 期:快速复极末期(膜内电位),K + 外流;(3)静息期 :又称复极4 期,此期膜电位稳固在-90mV;便使钠 - 钾泵活动增强,逆电 - 化学梯度转运Na +出细胞和 K +入细胞; Ca 2+主要由 Na +-Ca 2+交换体主动排出细胞;或肝病患者,常伴有凝血障碍;3 凝血过程:内源性激活途径:指完全依靠血2. 心肌自律细胞动作电位及其形成机制:心肌自律细胞是具有自动发生节浆内的凝血因子,从激活因子开头;外源性激活途径:指在组织损耗,血管破裂的情形下,由血管外组织释放因子 ,与血浆中的网子、ca 2+形成复合物,该复合物激活因子成 a;3. 生理性抗凝物质:律性兴奋特性的细胞,包括窦房结细胞和浦肯野细胞;(1)浦肯野细胞动作电位及其形成机制:浦肯野细胞动作电位分为 0 期、1 期、 2 期、 3 期和 4 期;不同点是 4 期存在缓慢自动去极化- 包括一种 K + 外流的逐步减弱和一种主要由 Na +内流( f)的逐步增强 - 达到阈电位;(2)窦房结细胞动作电位及其形成机制:窦房结细胞的跨膜电位具有以下特点:最大复极电位-70mV,阈电位约 -40mV 的肯定值均小于浦肯野细胞;0 期去极化幅度较小(约-70mV),引起 Ca 2+内流,导致 0 期去极化;无明显的复极 1 期和 2 期,只有 3 期,主要 K +外流;4 期自动去极化速度快于浦肯野细胞 . 二、心脏的泵血功能 1. 心动周期的概念: 心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期称为心动周期;如成年人抗凝血酶与心率为 75 次分钟,就每个心动周期连续0.8 秒;肝素结合后,其抗凝作用可增强 2000 倍;肝素 主要有肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生; 蛋白酶 C由肝脏产生,其合成 需要维生素 K 的参加,合成后以酶原形 2. 心脏的泵血过程:以左心室为例说明心脏泵血过程中心室容积、压力及瓣膜的启闭和血流方向的变化;(1)心室收缩期 :分为等容收缩期和射血期式存在于血浆中;活化后的蛋白酶C可水解灭活凝血因子a和a,抑制因子等容收缩期:室内压快速上升,房室瓣和动脉瓣处于关闭状态;心室暂第 3 页,共 9 页名师归纳总结 - - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 时成为一个封闭的腔;心室容积不会发生转变;射血期:室内压升精湛过主动脉压 时, 动脉瓣被打开 ,血液由心室射入动脉;快速射血期 ,心室肌剧烈收缩,室内压达到峰值,主动脉压也随之上升;减慢射血期 心室内压和主动脉压都逐步下降;(2)心室舒张期:分为等容舒张期和心室充盈期等容舒张期:室内压下降 , 动脉瓣关闭 , 房室瓣 仍处于 关闭状态 ,心室充盈期:当室内压低于房内压时,血液冲开房室瓣快速进入心室,心室容积快速增大,称 快速充盈期 ; 抽吸 以后血液进入心室的速度减慢,称减慢充盈期 ;在心室舒张的最终 0.1s ,下一个心动周期的心房收缩期开头,由度加快, 自律性增高,心率加快;使房室交界处细胞,Ca 2+内流增多,动作电位上升速度和幅度均增加而使 传导速度加速 ;提高肌膜和肌质网 Ca 2+通道开放,导致细胞内 Ca 2+浓度增高, 心肌收缩力加强,心排出量增加;(正心力)心迷走神经及其作用:心迷走神经兴奋季节后纤维释放递质 ACh,与心肌细胞膜上的 M受体 结合,提高心肌细胞 K +通道的开放, K +外流增加,促使静息电位增大,故 兴奋性降低; 自律细胞 K +外流衰减减慢、最大复极电位增大,抑制 4期 f 电流 ,导致 心率减慢 ;抑制 Ca 2+通道使 Ca 2+内流削减,使房室交界处的慢反应细胞动作电位 0 期的上升幅度减小,传导速度减慢;(负心力)肌浆网释放 Ca 2+削减, 心肌收缩力减弱;于心房的收缩,可使心室的充盈量再增加 10%30%;(2)血管的神经支配(3)心排出量(心输出量):评定心脏泵血功能的指标每搏输出量:指一次 血管运动神经纤维:分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维;心搏中由一侧心室射出的血液量;正常成年人寂静状态下搏出量约 70ml;1)缩血管神经纤维(交感缩血管神经):释放去甲肾上腺素与 受体每分心排出量:指 一侧心室 每分钟射出的血量,是衡量心脏泵血功能最 结合血管平滑肌收缩(强)基本的指标;皮肤血管缩血管纤维分布最密,骨骼肌和内脏的血管次之,冠状血管和脑每分输出量搏出量× 心率;血管分布较少;在同一器官中,动脉中缩血管纤维的密度高于静脉,微动脉中成人男性寂静状态下约为 4.5 6.0L min,女性的心排出量比同体重男性 密度最高;约低 10%;2)舒血管神经纤维主要有影响心输出量的因素:搏出量心肌的前负荷、后负荷和心肌收缩能 交感舒血管神经纤维:心情兴奋和发生防备反应 时才发放冲动,使骨骼力,心率;肌血管舒张,血流量增多;副交感舒血管神经纤维:如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖心动周期中心腔压力、瓣膜及血流方向变化器等,调剂局部血流量;SP2. 颈 A(动脉)窦和主A 弓压力感受性反射负反馈调剂(和原先相反)SP(血压) 心肌收缩力 ,心率 ,心排出量 ,外周阻力 ,故回降至正常水平;SP 心肌收缩力 ,心率 ,心排出量 ,外周阻力 ,SP回升;压力感受性反射是一种典型的机制,感受血压变化的范畴为 60180mmHg,对 100mmHg动脉血压的快速变化最敏锐,因此该反射的 生理意义 : 维护人体正常动脉血压的相对稳固;3. 肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺髓质分泌肾上腺素可与和 两类肾上腺素能受体结合;,在心脏 ,肾上腺素与1 肾上腺素能受体结合,产生 正性变时和变力作用使心排出量增加 ;三、心血管活动的调剂1. 心脏和血管的神经支配及其作用(1)心脏的神经支配:心交感神经及其作用:心交感神经兴奋时,节后纤维末梢释放 去甲肾上腺素 ,与心肌细胞膜 1 受体 结合,加 强自律细胞 4 期的 f ,使 4 期自动除极速在血管 ,肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上 和 肾上腺素能受体分布的情形;在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌 上 肾上腺素能受体 在数量上占优势,这类受体被激活时引起 血管收缩 ;在骨骼肌和肝的血管, 2肾上腺素能受体 占优势,这类受体被激活时引起 血管舒张 ,全身总外周阻力降低;小剂量的肾上腺素 以兴奋 2肾上腺素能受体的效应为主,引起骨骼肌和肝脏血管舒张, 大剂量的肾上腺素 就引起体内大多数血管收缩,总外周阻力增名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 大; 静脉注射肾上腺素,引起心率加快、心排出量增加,总外周阻力降低,脉(4)肺通气量和肺泡通气量1搏压变大,故常作为强心剂 ;肺通气量 :每分钟进肺或出肺的气体总量去甲肾上腺素主要与血管的肾上腺素能受体结合,可使全身血管广泛肺通气量潮气量× 呼吸频率;收缩,动脉血压上升,故临床用作升压药 ;肺泡通气量 ;每分钟吸入肺泡的新奇空气量真正有效地进行气体交第四节呼吸呼吸: 机体与外界环境之间的气体交换过程摄取新陈代谢所换的气量需要的 O2,排出代谢过程中产生的CO2;肺泡通气量(潮气量无效腔气量)× 呼吸频率呼吸过程 :肺通气、肺换气、气体在血液中的运输、组织换气二、肺换气肺换气:肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程,以扩散一、肺通气肺通气:肺与外界环境之间的气体交换过程;的方式进行;肺通气的原动力呼吸肌收缩和舒张引起胸廓节律性扩大和缩小称为呼每种气体分子扩散的动力是的分压差 ;吸运动吸气初:肺内压低于大气压;1. 呼吸运动的形式和过程呼气初:肺内压高于大气压;腹式呼吸和胸式呼吸吸气末,呼气末:肺内压等于大气压;膈肌的收缩和舒张可引起腹腔内的器官位移,造成腹部的起伏,这种以膈02 和 C02 在血液和肺泡间的扩散极为快速,当血液流经肺毛细血管全长约肌舒缩为主 的呼吸运动称为腹式呼吸 ;3 时,已基本完成肺换气过程;肋间外肌收缩和舒张主要表现为胸部的起伏,这种以肋间外肌舒缩活动为第五节消化 消化方式:机械性消化、化学消化一、胃内消化主的呼吸运动称为胸式呼吸 ;1. 胃液的成分和作用一般情形下,为腹式和胸式混合式呼吸 ;寂静呼吸和用力呼吸寂静状态下的呼吸运动称为 寂静呼吸 ,其特点是呼吸运动较为平稳匀称,吸气是主动的 ,呼气是被动的 ,呼吸 频率 为 1218 次/ 每分钟 ;当进行 运动时 ,或者当吸入气中 C02 含量增加或 02 含量削减 时,呼吸运动加 深、加快,这种形式的呼吸运动为 用力呼吸 ;这时不仅参加收缩的吸气肌收缩 数量更多,收缩更强,而且呼气肌也参加收缩;吸气和呼气都是主动的 2. 肺通气功能的指标:(1)潮气量 每次寂静呼吸时吸入或呼出的气量,正常成人为 400600ml,一般为 500ml;(2)肺活量 尽力吸气后,从肺内所呼出的最大气体量;正常成年男性平均约 3500ml,在肯定程度上可作为肺 女性约 2500ml;肺活量反映了肺一次通气的最大才能 通气功能的指标;(3)用力肺活量和用力呼吸量 用力肺活量( FVC) :指一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气 体量;用力呼气量( FEV)过去称为 时间肺活量 ,是指一次最大吸气后再尽力尽快 呼气时,在肯定时间内所能呼出的气体量占用力肺活量的百分比;正常人第 1 秒钟的 FEV1约为 FVC的 80%;第 2 秒钟的 FEV2FVC约为 96%;第 3 秒钟的 FEV3 FVC约为 99%;其中, 第 1 秒用力呼气量,是临床反映肺通气功能最常用的指标;(1)盐酸 ,也称胃酸,主要作用有:激活胃蛋白酶原:胃蛋白酶原在 pH5.0 的酸性环境中可转化为有活性的胃蛋白酶,其最适 pH为 23;杀死随食物入胃的细菌;分解食物中的结缔组织和肌纤维,使食物中的蛋白质变性,易于被消化;与钙和铁结合,形成可溶性盐,促进它们的吸取;胃酸进入小肠可促进胰液和胆汁的分泌;(2)胃蛋白酶 水解食物中的蛋白质,生成眎、胨和少量多肽;(3)胃黏膜细胞分泌两种类型的 黏液迷走神经兴奋和 ACh可刺激颈黏液细胞分泌可溶性黏液,起 润滑 胃内食糜的作用;胃腺开口处的表面黏液细胞受 食物刺激 分泌大量黏液和 HC03-,掩盖胃黏膜表面形成凝胶层,构成 黏液 - 碳酸氢盐屏障,爱护胃黏膜免受食物的摩擦损伤,并阻挡胃黏膜与胃蛋白酶及高浓度酸的接触; 粘液屏障发生功能障碍时:胃蛋白酶消化胃壁组织,形成溃疡 (4)内因子能与食物中维生素 B12结合,形成一复合物,易于被回肠主动吸收;假如内因子缺乏,可使维生素 B12吸取障碍,将影响红细胞的生成,引起贫名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 血;(巨幼红细胞性贫血)2. 胃的容受性舒张和蠕动1. 体温的定义:一般所说的体温是指身体深部 的平均温度;临床上常用腋窝、口腔和直肠的温度代表体温;人腋窝温度 <口腔温度 <直肠温度;胃的容受性舒张(特有的 ):吞咽食物时,食团刺激咽和食管等处感受2. 体温的正常生理变动:器,通过迷走 - 迷走反射引起胃平滑肌紧急性降低和舒张,以容纳咽入的食物;昼夜变动:一般早晨 2 至 6 时体温 最低,午后1 至 6 时最高,每天波动胃的蠕动:始于胃的中部,有节律地向幽门方向推动;每分钟约3 次,不超过 1 ;每次蠕动约需1 分钟到达幽门;性别差异:成年女子的体温高于男性0.3 ,而且随月经周期而发生变生理意义 在于使食物与胃液充分混合,有利于机械与化学性消化,并促进化, 排卵前日最低;年龄:儿童体温较高,新生儿和老年人体温较低;肌肉活动、精神紧急和进食等情形也影响体温;二、产热和散热的基本过程 1. 产热过程: 寂静时,肝脏 是体内代谢最旺盛的器官,是主要的产热器食糜排入十二指肠,是胃排空的主要动力;二、小肠内消化1. 胰液的成分和作用最重要的一种消化液胰液成分(Na +、K +、HC03- 、Cl-)和多种分解三大养分物质的消化酶;包括水、无机物蛋白水解酶:胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶和羧基肽酶;胰脂肪酶:胰脂酶、辅酯酶和胆固醇酯水解酶等;官; 运动时骨骼肌 紧急性增强,成为主要产热器官;人在 冰冷环境 战栗 :指骨骼肌发生不随便的节律性收缩;战栗的特点是仍有胰淀粉酶;胰液的作用:屈肌和伸肌同时收缩,不做外功,但产热量很高,代谢率可增加45 倍; 代谢产热 (非战栗产热):褐色脂肪组织的产热量最大,约占非战栗产热总量的 70%;HC03-的作用是 中和 进入十二指肠的盐酸,爱护肠黏膜 免受强酸的腐蚀,为小肠内消化酶供应最适 pH 环境 ;甲状腺激素是调剂产热活动的最重要体液因素,假如机体暴露于冰冷环境胰淀粉酶分解淀粉、糖原等碳水化合物为二糖和三糖;胰脂肪酶与辅脂酶一起水解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯和甘油;胰蛋白酶原 被肠液中的 肠致活酶激活 为胰蛋白酶; 胰蛋白酶又激活糜蛋 白酶原 ;胰蛋白酶和糜蛋白酶共同分解蛋白质为多肽和氨基酸;中几周,甲状腺分泌大量的甲状腺激素;2. 散热过程:人体的主要散热部位是皮肤;当环境温度低于人的体表体温时,通过以下方式散热;辐射散热 :指机体的热量以红外线的形式传给外界较冷的物体(60%);2. 胆汁的成分和作用 胆汁中除 97%的水外,仍含胆盐、胆固醇、磷脂和胆色素等有机物及Na +、传导散热 :指机体的热量直接传给同它接触的较冷的物体;对流散热 :指通过气体流淌来交换热量;(电扇吹风)蒸发散热 :指机体通过体表水分的蒸发而散失体热;当环境温度上升到接近或高于皮肤温度时,蒸发成为唯独有效的散热形 式;Cl-、K +、HCO-等无机物, 不含消化酶 ;弱碱性的胆汁能中和 部分进入十二指肠内的胃酸 ;胆盐在脂肪的消化和吸取中起重要作用:一是乳化脂肪,增加脂肪与脂肪酶作用的面积,加速脂肪分解;二是胆盐形成的混合微胶粒,使不溶于水的脂肪分解产生脂肪酸、甘油一 酯和脂溶性维生素等处于溶解状态,有利于肠黏膜的吸取;三是通过胆盐的肝肠循环,刺激胆汁分泌,发挥利胆作用;3. 小肠的分节运动和蠕动 分节运动 ( 小肠特有 ):一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动;三、体温的调剂1. 温度感受器的类型外周温度感受器指皮肤、黏膜和内脏上感受温度变化的游离神经末梢,可分为 冷感受器和热感受器;中枢温度感觉器指中枢神经系统(脊髓、脑干网状结构以及下丘脑)内感受温度变化的神经元 ,包括冷敏神经元和热敏神经元;2. 体温调剂中枢:调剂体温的重要中枢位于下丘脑;视前区- 下丘脑前部主要作用:使食糜与消化液充分混合,使食糜与肠黏膜紧密接触,以利于(P0AH)活动在体温调剂的中枢整合中起特别重要的作用;消化和吸取;温热刺激使热敏神经元放电频率增加,呼吸加快,皮肤散热过程加强;冰冷刺激使冷敏神经元放电频率增加,导致寒战,皮肤产热过程增强;蠕动 发生在小肠的任何部位,但传播速度较慢,每秒钟仅0.5 2cm;其作用是将分节运动的食糜向前推动,到达新的肠段再进行分节运动;3. 调定点学说: 视前区 - 下丘脑前部 存在调定点,此调定点的高低打算着体B族维生素吸取都在回肠;第六节体温及其调剂一、体温的定义及正常生理性温水平 ;变异名师归纳总结 - - - - - - -热敏神经元 对温热感受的肯定阈值,正常人一般为37,称为体温稳固的第 6 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 调定点;当体温与调定点水平一样时,机体的产热和散热达到平稳;当中枢温 度高于调定点,中枢的调剂活动使产热降低,散热加强;反之,中枢温度低于调定点,中枢调剂活动加强产热,降低散热,直到体温回到调定点水平;近端小管对葡萄糖的重吸取有肯定的限度;正常血糖浓度( 100dl ml),葡萄糖全部被重吸取,尿中几乎不含葡萄糖;当血糖浓度达 肾糖阈( 1800mgL)时,有一部分肾小管对葡萄糖的吸取已达极限,尿中开头显现葡萄糖,并随第七节 尿的生成和排出 血糖浓度连续上升,尿糖也随之上升;肾脏是 : 调剂体液量、电解质、渗透压和酸碱平稳等功能;2. 髓袢的重吸取:尿的生成 : 一、肾小球的滤过功能 肾小球的滤过 指血液流经肾小球毛细血管时,除蛋白分子外的血浆成分 被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液的过程; 原尿 肾小球滤过的 动力 是有效滤过压;有效滤过压肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压肾小囊内 压);肾小球滤过功能:肾小球的滤过率 指单位时间内(每分钟)两肾 生成的 超滤液量,正常成人平均值为 125ml min,180Ld; 滤过分数 指肾小球滤过率 与肾血浆流量的比值;约有 19%的血浆滤过进入肾小囊腔,形成超滤液;二、肾小管和集合管的物质转运功能肾小管和集合管的重吸取 指由肾小球滤过 形成的超滤液在流经肾小管时,肾小管上皮细胞挑选性地将物质从肾小管转运 到血液中去的过程;肾小管和集合管的分泌 指肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物 质转运至小管液的过程;Na +、水与葡萄糖的重吸取:正常情形下 近端小管重吸取肾小 1. 近球小管对 球超滤液中 65%70%的 Na +和水,及全部葡萄糖;在近端小管的前半段,Na +进 入上皮细胞的过程与葡萄糖的转运相耦联;主要转运方式:小管液中的 Na +与葡萄糖和氨基酸同向转运入细胞内;进入细胞 内的 Na +经基底侧膜上钠泵的作用泵出细胞,进入细胞间隙;进入细胞内的葡萄 糖和氨基酸以易化扩散的方式通过基底侧膜进入血液;由于 Na +、葡萄糖和氨基 酸等进入细胞间隙,使其渗透压上升,通过渗透作用,水从小管液通过紧密连 接和跨上皮细胞两条途径不断进入细胞间隙;由于细胞间靠近小管腔侧存在紧经髓袢重吸取的 NaCl 约占超滤液中的 20%;髓袢各段对 NaCl 的重吸取情形比较复杂 ,其中 升支粗段 对 NaCl 的重吸取,管腔膜上的 同向转运体 按 Na +:2C1-:K +的比例 ,将 Na +、C1-、K +一起转入细胞内;进入细胞内的 Na +被泵入细胞间隙, C1-经通道进入细胞间隙,而 K +就又经管腔膜返回小管液中,再与同向转运体结合,连续参加 Na +:2C1-: K +的转运; 升支粗段对水几乎不通透,因此造成小管液渗透压降低;速尿等利尿剂,能特异性抑制 Na +: 2C1- :K +的同向转运,使小管液渗透压上升,水的重吸取削减而利尿;3. 远曲小管和集合管对 Na +与水的重吸取:重吸取约 12%滤过的 Na +和 Cl- ,重吸取不同量的水;该部位对 Na +、Cl- 和水的重吸取可依据机体水和盐的平稳状况进行调剂; Na +的重吸取主要 受醛固酮调剂,水 的重吸取主要受 血管升压素(抗利尿激素)的调剂;远曲小管后段和集合管的上皮细胞有 主细胞和闰细胞;主细胞 基底侧膜上的 Na +泵维护细胞内低的 Na +浓度,小管液中的 Na +顺电化学梯度通过管腔膜上的Na +通道进入细胞,然后由 Na +泵泵至细胞间液而被重吸取;集合管对水重吸取的量取决于集合管主细胞对 水的通透性,血管升压素 掌握主细胞管腔膜水孔蛋白的多少,打算上皮细胞对水的通透性;4. 渗透性利尿 :假如小管液溶质浓度高,就渗透压高,阻碍肾小管对水的重吸取,结果尿量增多,这种利尿方式称为 渗透性利尿 糖尿病患者的多尿、利用甘露醇 达到利尿和排除水肿的目的 ;5. 水利尿 :血管升压素(抗利尿激素,ADH)由下丘脑视上核和室旁核神经元合成释放,主要通过提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性,增加对水的重吸取而发挥抗利尿作用;血浆晶体渗透压上升和循环血量削减可刺激其分泌和释放三、排尿反射排尿是一个反射过程;排尿反射是在 高级中枢 掌握下的 脊髓 反射;反射过程是膀胱内尿量达肯定充盈度(约 400500m1)时,膀胱壁感受器受牵拉而兴奋,冲动经 盆神经 传入到 脊髓骶段排尿反射初级中枢,同时,冲动上传到脑干和大脑皮质排尿反射的高位中枢,产生 尿意 ;此时,脊髓骶段排尿中枢传出信号经 盆神经 传出,引起逼尿肌收缩,尿道内括约肌舒张,尿液排入后尿道,再反射性的兴奋阴部神经,使尿道外括约肌舒张,尿液排出体外;密连接,故细胞间隙内的静水压上升,可促使钠和水进入毛细血管

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