传染病学钩端螺旋体病培训资料.doc

传染病学钩端螺旋体病培训资料钩端螺旋体病简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体所引起的急性动物源性传染病。鼠类和猪是主要传染源。临床特点：V 早期：钩端螺旋体败血症 中期：各器官损害和功能障碍 后期：各种变态反应后发症 重症患者肝肾功能衰竭和肺弥漫性出血 【病原学】1) 形态结构：细长，一般呈1218个细密规则的螺旋状结构，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。能运动，穿透力强。由菌体、轴丝、外膜组成2) 染色：革兰染色阴性，镀银染色为黑色3) 培养：在含兔血清的柯氏培养基内生长，生长速度缓慢4) 抵抗力：对理化因素的抵抗力比细菌弱。水或湿土中存活时间长，对干燥敏感，对寒冷不敏感，一般消毒剂可杀灭5) 抗原性：目前全世界已检出24个血清群及223个血清型，国内也已发现了19个血清群74个血清型。 V雨水洪水型波摩那群（分布最广） 稻田型黄疸出血群（毒力最强） 外膜抗原性较强，外膜抗体为保护性抗体【流行病学】（一）传染源1、 钩体的动物宿主相当广泛，鼠类和猪是主要的储存宿主和传染源。2、 鼠类以黑线姬鼠、黄胸鼠、褐家鼠和黄毛鼠为最重要，是我国南方稻田型钩体病的主要传染源。3、 猪是我国北方钩体病的主要传染源。（二）传播途径：直接接触病原体是主要的途径，带钩体动物排尿污染周围环境，人与环境中污染的水接触是本病的主要感染方式。皮肤，尤其是破损的皮肤和黏膜是钩体最主要的入侵途径。（三）人群易感性：普遍易感。病后对同型钩体有免疫力，型间无交叉免疫，故可再次感染。（四）流行特征1、 地区分布2、 季节分布：主要流行于夏秋季，610月发病最多。3、 年龄、性别及职业分布：青壮年为主，男性高于女性。4、 流行形式V 稻田型雨水型洪水型主要传染源鼠类猪与犬猪主要菌群黄疸出血群波摩那群波摩那群传播因素鼠尿污染暴雨积水洪水淹没感染地区稻田、水塘地势低洼村落洪水泛滥区发病情况较集中分散较集中国内地区南方水稻耕作区北方和南方北方和南方临床类型流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型流感伤寒型流感伤寒型、少数脑膜脑炎型【发病机制与病理解剖】发病机制：钩体经破损或正常皮肤与黏膜侵入人体后，经淋巴管或直接进入血流繁殖产生毒素，约37天内形成钩体败血症。起病约314天，钩体进入内脏器官，使其受到不同程度损害，造成中期多个器官损伤。多数病人为单纯败血症，内脏器官损害轻，少数病人有较重的内脏损害，出现肺出血、黄疸、肾衰竭、脑膜脑炎等。起病后数日至数月为恢复期或后发症期，因免疫病理反应，可出现后发热、眼后发症和神经系统后发症等。病理解剖：病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤。病理解剖特点是机体器官功能障碍的严重程度但组织形态变化轻微。轻症者常无明显器官、组织损伤或损伤较轻，重症者则可有下列病理改变。肝脏管内胆汁淤滞；肺脏常见病变为肺弥漫性点状出血。【临床表现】V潜伏期为714天，长至28天，短至2天。典型的临床经过可分为3期，早期、中期和后期。（一） 早期（钩体败血症期）感染中毒型（流感伤寒型）起病急骤，1-3天恢复。三症状 ：寒热，身痛，全身乏三体征 ：眼红，腿痛，淋巴结大1 发热2 头痛，肌痛（腓肠肌痛）3 衰弱无力4 结膜充血5 淋巴结肿大压痛（腋窝和腹股沟）（二） 中期（器官损伤期）起病后310天，为症状明显阶段，其表现因临床类型而异。1、 流感伤寒型：无明显器官损害，是早期临床表现的继续，经治疗热退或自然缓解，病程一般510。此型最多见。2、 肺出血型：在早期基础上，于病程34天开始，病情加重而出现不同程度的肺出血。1) 肺出血轻型：痰中带血或咯血，肺部无明显体征或听到少许啰音，X线胸片仅见肺纹理增多、点状或小片状阴影，经及时而适当治疗较易痊愈。2) 肺弥漫性出血：原称肺大出血型，是近年无黄疸型钩体病的常见死因。1 先兆期：患者气促、心慌、烦躁、呼吸、脉搏进行性增快；肺部呼吸音增粗，双肺闻及散在而逐渐增多的湿啰音，可有血痰或咯血。X线胸片可见散在点片状阴影或小片融合。此期治疗及时，病情尚可逆转。2 出血期：先兆期未得到及时治疗，患者出现极度烦躁、气促发绀；有窒息和恐惧感；呼吸、心率显著加快，第1心音减弱火女呈奔马律，双肺满布湿啰音，多数有不同程度的咯血。X线胸片双肺广泛点片状阴影或大片融合。救治难度大。3 垂危期：如病情未得到控制，可在1#小时或稍长时间内迅速加剧，表现为神志不清、神志恍惚或昏迷；呼吸不规则，高度发绀；大量咯血，继而可在口鼻涌出不凝泡沫状血液，迅速窒息死亡。亦有病人咯血不多，而在进行人工呼吸或死后搬动时才从口鼻涌出大量血液。以上3期演变，有时难以截然划分。偶有暴发起病者，可迅速出现弥漫性出血而死亡。3、 黄疸出血型：此型又称外耳病。于病程48天后出现进行性加重的黄疸，出血或肾损害。（1） 肝损害：1） 病人食欲减退，恶心、呕吐；2） 血清丙氨酸转氨酶（ALT）升高，黄疸于病程第10天左右达到高峰3） 肝脏轻至中度肿大，触痛4） 部分病人有轻度脾大5） 轻症者预后较好6） 重型者黄疸正常值10倍以上，可出现肝性脑病，多有明显出血和肾衰竭，预后较差（2） 出血：常见为鼻出血，皮肤、黏膜瘀点、淤斑，咳血，尿血，阴道流血，呕血，严重者有消化道大出血引致休克或死亡。少数患者在黄疸高峰期出现肺弥漫性出血而死亡。（3）肾脏损害：轻者仅少量蛋白尿，镜下血尿，少量白细胞和管型。重者出现肾衰竭，表现为少尿、大量蛋白尿和肉眼血尿、电解质紊乱、氮质血症与尿毒症，肾衰竭是黄疸出血型的主要原因，占死亡病例的60%70%。4、 肾衰竭型：各型钩体病都可有不同程度肾损害的表现，黄疸出血型的肾损害最为突出，单纯肾衰竭型较少见。5、 脑膜脑炎型：出现严重头痛，烦躁，颈抵抗，凯尔尼格征、布鲁津斯基征阳性等脑膜炎表现，以及嗜睡、神志不清、谵妄、瘫痪、抽搐与昏迷等脑炎表现。严重者可法伤脑水肿、脑疝及呼吸衰竭。脑脊液检查压力增高，蛋白增加，白细胞多在500*106/L以下，淋巴细胞为主，糖正常或稍低，氯化物正常。脑脊液中分离到钩体的阳性率较高，仅表现为脑膜炎者预后较好；脑膜脑炎者往往病情重，预后较差。（三） 后期（恢复期或后发症期）少数患者退热后于恢复期可再次出现症状和体征，称钩体后发症。V1、 后发热：退热后15天，再次出现发热，38摄氏度作用，不需抗生素治疗，经13天而自行退热。后发热与青霉素剂量、疗程无关。2、 眼后发症：多发生于波摩那群钩体感染，退热后1周至1个月出现。以葡萄膜炎、红魔睫状体炎常见，也有虹膜表层炎、球后视神经炎或玻璃体浑浊炎等。3、 反应性脑膜炎：少数患者在后发热的同时出现脑膜炎表现，但脑脊液钩体培养阴性，预后良好。4、 闭塞性脑动脉炎：病后半月至5个月出现，表现为偏瘫、失语、多次反复短暂肢体瘫痪。脑血管造影证实有脑基底部多发性动脉狭窄。【实验室检查】（1） 一般检查：血常规：WBC N尿常规：轻度蛋白尿，细胞管型（二） 血清学检查 V1、 显微镜凝集试验（MAT）：检测血清中存在特异性抗体，效价增加4倍即有诊断意义。此法是目前国内最常用钩体血清学诊断方法。2、 酶联免疫吸附试验（ELISA）：测定血清钩体IgM抗体（三） 病原学检查1、 血培养：柯氏培养基，至少2周2、 分子生物学检查【诊断】（一） 流行病学资料：流行地区、流行季节，易感者在最近28天内有接触疫水或接触病畜史。（二） 临床表现：急起发热，全身酸痛，腓肠肌疼痛与压痛，腹股沟淋巴结肿大；或并发有肺出血、黄疸肾损害、脑膜脑炎；或在青霉素治疗过程中出现赫氏反应等（三） 实验室检查：特异性血清学检查或病原学检查阳性，可明确诊断。【鉴别诊断】1、 流感伤寒型：与上感、流感、伤寒、败血症鉴别2、 肺出血型：与肺结核咯血和大叶性肺炎鉴别3、 黄疸出血型：与急性黄疸型病毒性肝炎、肾综合征出血热、急性溶血性贫血鉴别4、 脑膜脑炎型：与病毒性脑膜脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎鉴别【预后】与病情轻重、治疗早晚和正确与否有关。轻症者预后良好，重症者预后不良，死亡率高。【治疗】（一） 一般治疗：早期卧床休息，给予易消化、高热量饮食，补充液体和电解质，高热酌情给予物理降温，并加强病情观察与护理。（二） 病原治疗V1、 青霉素：为治疗钩体病首选药物。常用剂量为40万U，每68小时肌内注射1次，疗程7天，或至退热后3天。赫克斯海默尔（Herxheimer）反应：V钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而释放毒素，引起临床症状的加重反应，常见为高热、寒战、血压下降，称为赫克斯海默尔反应。特别是少数病人可再诱发致命的肺弥漫性出血。故首剂抗菌药物注射后应加强监护数小时，或同时应用激素，亦可改为青霉素静滴。2、 庆大霉素：对青霉素过敏者，8万U，每8小时肌内注射1次，疗程同青霉素。3、 四环素：0.5g，每6小时口服1次，疗程57天。（三） 对症治疗对于较重钩体病病人均宜常规给予镇静剂，如地西泮、苯巴比妥、异丙嗪或氯丙嗪，必要时24小时可重复1次。1、 赫氏反应：尽快使用镇静剂，以及静脉滴注或静脉注射氢化可的松。2、 肺出血型：及早加强镇静剂使用，及早给予氢化可的松缓慢静脉注射3、 黄疸出血型：加强护肝、解毒、止血等治疗（四） 后发症治疗1、 后发热、反应性脑膜炎：一般采取简单对症治疗，短期即可缓解2、 葡萄膜炎：可采用1%阿托品或10%去氧肾上腺素滴眼扩瞳，必要时可用肾上腺皮质激素治疗3、 闭塞性脑动脉炎：大剂量青霉素联合肾上腺糖皮质激素治疗，辅以血管扩张药物等。【预防】（一）控制传染源：1、 灭鼠2、 猪的管理3、 犬的管理（二）切断传播途径：1、 改造疫源地2、 环境卫生和消毒3、 注意防护（三）保护易感人群：1、 预防接种2、 药物预防