心源性休克诊疗指南.doc

心源性休克诊疗指南 心源性休克是不同心血管疾病引起的以循环衰竭为特征的临床综合征。 【临床表现】 1.原发病的临床表现：如心肌梗死，心力衰竭等。 2.休克的临床表现 分期 血 压(mmHg) <80 <60 心 率 脉 压 呼 吸 神 志 不安 迟钝 昏迷 尿 量 无 皮 肤 冷 花斑 冷绀 【辅助检查】 1、原发病的实验室检查 2、休克的实验室检查 （1）Blood R: WBC 压积 Hb 增高， 血液浓缩， DIC时， BPC CT、BT （2）Urine R: 蛋白尿 ，WBC、RBC管型， 比重（1.0101.012），渗透压，尿/血渗透压<1.5 （3）血气分析：早期代酸，呼碱。 晚期代酸，呼酸 Po2 PCO2 （4）DIC： BPC、纤维蛋白原，凝血酶原时间与正常比延长>3s 纤溶酶原含量降低，血浆因子 活性<50% ，鱼精蛋白副凝聚（3P）试验（+）抗凝血酶含量降低 （5）血乳酸 正常0.51.5mmol/L，大于 4mmol/L预后不良 【诊断】 （一）血流动力学指标 1、收缩压<90mmHg,或较基础血压下降30mmHg，持续时间>30min 2、动静脉血氧差>5.5ml/dl 3、PCWP>15mmHg，心脏指数（CI）<2.2L/min/ （二）临床指标 1、低血压 2、组织灌注不足依据：少尿、发绀、意识障碍 3、纠正导致组织灌注不足的非心脏因素如低血容量，疼痛、药物、酸中毒，严重的心律失常，休克仍存在。 （三）国内标准 1、BP<80mmHg，高血压者血压较原来下降 80mmHg 或收缩压<100mmHg。 2、组织灌注不足依据。 AMI 者 BP<80mmHg，无组织灌注不足，不诊断心源性休克，而是低血压状态。 【治疗】 治疗原则： 1、就地、就近、卧床、吸O2，止痛、建立静脉通道，心电监护，血流动力学监测、导尿。 2、扩容 3、血管活性物 4、病因 5、治疗并发症，防止重要器官功能衰竭 6、同时或无效时，用机械性辅助循环。 一 、一 般 治 疗 （一）止痛 1、 吗啡 止痛、镇静、抗焦虑 扩动、静脉，减少左室充盈 忌用于：慢性肺病、神志不清、呼吸抑制，AVB，心动过缓。 2、杜冷丁：只镇静，无血流动力学作用 （二）给 O2浓度 40-60%，流量 5L/min。 下列情况使用机械通气： 1、呼吸暂停或通气障碍引起呼酸 2、高流量给O2不能达到充分的氧合作用 3、其它的介入性治疗需要机械辅助呼吸者 尽量保证PO2接近 100mmHg，PCO2维持在 35-40mmHg 二、扩容 休克病人均有血容量不足，AMI 时占 20%，原因: 呕吐，出汗、发热、利尿、进食减少 。 首选低佑，次为晶体，依心功能状态及血流动力学监测估计输液量及速度，大面积心梗及老年应慎重。一般每日补量1500 2000ml。右室梗死，下壁梗死合并低血压可大量补液。 血容量补充充足的标准 1、临床标准： 口渴感解除 颈 V充盈良好，四肢温暖 脉搏有力而不快 2、血流动力学 血压90mmHg，脉压30mmHg， 休克指数（脉率/收缩压）0.8 ， CVP 812cmH2O 3、尿量30ml/h,比重1.020。 三、纠酸：机械通气，输注 NaHCO3。 四、血小板抑制剂和抗凝剂：阿司匹林，肝素？ 五、避免负性肌力药如阻滞剂和某些抗心律失常药，难治性室速用胺碘酮 六、代谢调节：极化液（GIK）对AMI 并休克有益，对单纯AMI 无益。 七、 循环支持 (一) 血管活性物质的应用 1、缩血管药物： 作用：提升血压，保证灌注压；为进一步的再灌注治疗赢得时机。 多巴胺：最常用。大剂量（>20ug/kgmin）兴奋受体尽量使收缩压维持在 110mmHg ；阿拉明（间羟胺），去甲肾上腺素：兴奋受体，多用于多巴胺效果不好时，心功能严重不良可用多巴胺+多巴酚丁胺 7.5ug/kg.min 持续静滴。 2、扩血管药物 作用： 解除微循环痉挛 增加灌注 带走代谢产物 防止 DIC 适应于：容量补足，CVP等于或超过正常，但临床无改善，面色苍白，四肢冷，脉压小，尿量少，毛细血管充盈不足。 可选阿托品，654-2，多巴胺，硝酸甘油，酸妥拉明 多巴胺：5ug/kgmin 兴奋多巴胺受体，扩血管；5-10ug/kgmin 兴奋1受体，HR，CO。 654-2：静注 20g，每 15分钟一次，血压升高并稳定后每隔 1-数小时一次，或 654-2 5ug/kg min静滴 （二）机械辅助支持治疗 主动脉内球囊反搏：1降低心脏前后负荷，减轻心脏负担。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间排气，主动脉压下降。2.提高舒张压，增加冠脉灌注。球囊在心脏舒张，主动脉瓣关闭时充盈。3、改善重要器官供血。 心室辅助装置。 （三）再灌注治疗 多数 AMI 休克冠脉病变较重，16%左主干病变，53%三支病变，AMI 休克应尽早开通梗死相关血管 1、溶栓治疗 单纯溶栓治疗对AMI 合并休克的死亡率无改善 原因 冠脉灌注压下降使溶栓剂不能充分到达血栓处，但 AMI 早期溶栓可防止AMI 合并休克 IABP提高系统血压可能能提高溶栓疗效 2、介入治疗 最好在IABP支持下进行 早期介入治疗使AMI 合并休克的死亡率由传统治疗的 80%下降至目前的 50% 存活优势 ：年轻 、无心梗史 、溶栓早 年龄大于 75岁行血运重建无好处 时间：AMI后 36h，休克18h 内 3、 早期冠脉搭桥术（CABG）