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关于某材料的相关研究进展小论文 激痛点及相关应用的研究进展关于某材料的相关研究进展小论文 激痛点及相关应用的研究进展 关键词激痛点病因病机诊断治疗综述 关于腰腿痛的病因，过去一般认为是椎间盘突出、椎管、椎间孔、侧隐窝、脊神经根鞘的脊膜袖等狭窄引起的，而近年来的研究发现还与腰椎管外的解剖结构有关。近20年来，欧美国家的医生逐渐地把那些有肌筋膜组织源性疼痛的病症归类于激痛点疼痛，也有学者称之为肌筋膜疼痛综合征。激痛点是肌筋膜综合症的主要特征，因此，对激痛点的认识，在诊治腰腿上有重要意义。激痛点是一个小范围的局限的非常敏感的痛点，按压、牵拉或针刺此点时，除引起局部痛外还激发远在部位的反应痛或牵涉痛。激痛点引起的牵涉痛在单个肌肉上是固定不变的，并且是局限的皮下痛，具有轻微模糊的边界，体表投影大大超过起始压痛点，每个激痛点都有一个独特的牵涉痛分布区域。 1病因病机 1.1病因 1.1.1损伤：软组织急性拉伤或挫伤后治疗不彻底、长期慢性劳损或肌肉长时间维持在收缩状态、不良姿势或不协调动作之后、脊柱侧弯、长短足等。 1.1.2生理异常：如代谢异常、内分泌异常、营养失衡等，其中以甲状腺功能减退、维生素及铁缺乏最常见。 1.1.3心理异常：如忧郁、慢性焦虑等，长期心理压抑或处于紧张状态均可引起局部肌节水平的生理性挛缩。 1.1.4其他：如局部受凉或疲劳、天气变冷、潮湿等均可诱发疼痛。 1.2发病机制肌筋膜疼痛综合征的病理生理机制目前研究较多，但仍没有完全阐明，主要有以下几种观点：(1)1974年，Wall等发现来自神经瘤的有髓纤维传人对机械刺激和去甲肾上腺素的敏感性。近代病理解剖学也证实了受压神经的脱髓鞘区是引起自发性疼痛的信息源，无感觉神经纤维的存在就无疼痛亦无激痛点，即感觉神经纤维或皮神经是激痛点存在的物质基础。史方睇等通过对900例颈肩腰背四肢软组织疼痛病人，对诊断、治疗进行总结，同时调查408例手术后疤痕反应情况，认为激痛点与皮神经卡压相关。还有学者用铁锈沉积法对激痛点进行研究，结果表明激痛点区存在较多小的神经纤维末梢，分析可能为传导疼痛的神经末梢。(2)1993年Dr Hubbard和Berkoff认为激痛点与自发性电活动异常有关，他们于“激痛点”处肌电图发现有自主的电位活动，这种电位活动位于激痛点的很小区域内(约12cm)，深约1.0mm，有两个成分：一部分持续性低电位，振幅约为1080mV；另一部分为偶发开始为负值的双相高电位，振幅约为100-600mV。一个“激痛点”可有数个这种电位活动点，而且此种电位活动无论从电性、波型以及出现的区域都区别于神经肌肉终板电位。因此他们认为这么小区域的电位是由于不正常兴奋的交感神经刺激肌梭内的纤维收缩所致，这也是发生病变的原因。有学者在肌筋膜疼痛之受累肌肉进行了肌电图的观察，发现在休息时，肌紧张带及激痛点是电静止的，所以这与一般所认为是肌肉痉挛是有区别的，这也证明肌肉是由其本身功能障碍而紧张，而不是一般的痉挛。(3)美籍华人Hong cz等从病理生理角度解释肌筋膜疼痛综合征，他认为肌筋膜的激痛点可因受外伤或病变后骨骼肌和肌肉纤维的过度刺激，形成紧张的条束状带，且与脊髓的中央件过敏化有关。当激痛点产生外周伤害刺激时，神经冲动可通过脊髓部形成的环路并传人至人脑皮层，产生疼痛。疼痛信号传人脊髓，通过网络的联结扩散到邻近的脊髓节段引起牵涉痛。较强刺激还可通过一个激痛点相应环路影响至其他部位的激痛点产生自发牵涉痛。(4)曲绵域等从解剖特点及生物力学作用分析认为肌筋膜疼痛综合征的病理改变是多样的，包括神经、筋膜、肌肉、血管、脂肪及肌键的附着区等不同组织的变化，据临床手术可看到筋膜裂隙、筋膜粘连、神经支压痛、静脉脂肪堆积、筋膜压痛等病理观察。肌筋膜疼痛综合征特有的体征是有固定压痛点及肌肉紧张。反复损伤的局部肌肉，在损伤愈合后可遗留疤痕或粘连，疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小，使局部微循环血流调节能力降低，从而容易导致肌肉供血不足和无氧工作肌力丧失。在20世纪，德国科学家在对严重肌肉痛症病人进行肌肉组织检查时发现肌肉中有疤痕组织，后认为肌筋膜激痛点条索或硬结为疤痕组织纤维化所造成，所以认为肌筋膜疼痛综合征中之受累肌肉可能有类似疤痕组织。我国也曾有学者提出在人体软组织受急性或慢性损伤后会在软组织及其周围产生生物化学变化(缓激肽类、5-羟色胺类等化学物质含量的变化)，而人体通过神经反射系统、体液调节系统作用，产生生理病理过程的变化(被破坏的机体组织要修复、被扰乱的生理功能要恢复)，由于病区有关组织的保护机制处于警觉状态而制动，最终产生瘢痕、粘连、挛缩、堵塞，而这又是新的病理产物。(5)Siomns曾提出代谢危机理论，认为肌肉因微创伤或大创伤，肌浆网分解而钙离子被释放出来，钙离子与ATP交互作用使得肌肉收缩。这种肌肉收缩被怀疑是一种恶性循环，因为肌肉收缩造成局部缺血、缺氧、分泌刺激受伤部位的化学物质，这些情况造成肌肉内部组织进一步发炎、疼痛。疼痛使肌肉持续收缩，导致组织缺血，这样疼痛一肌肉挛缩一缺氧的恶性循环一再重复。Bengtssona等人证实激痛点区域有高能磷酸盐的减少及低能磷酸盐和肌酸的增加。有学者以细微探针量度受累肌肉之氧分压(P02)，发现氧分压值极低，所以激痛点之疼痛可以是因缺血、缺氧而引起之缓激素及其它致痛物质之释放，继而刺激伤害感受器，这些致痛物质亦会引起感觉及自主神经系统的问题，经由中枢神经系统所传导，长期的中枢疼痛可提高神经元的兴奋性和扩大神经元受体池，引起顽固性疼痛，神经血管反应物质的释放是引起局部交感症状的主要原因。Shah等用微量分析技术测量触发点部位的微环境发现，急性触发点部位的缓激肽、降钙素基因相关肽、P物质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-lB、5一羟色胺、去甲肾上腺素的水平显著升高，pH值显著降低，提示急性触发点存在代谢危机，可引起局部和牵涉疼痛的外周疼痛感受器的刺激因子。(6)siomns认为触发点疼痛是由某些原因引起的骨骼肌肉系列的肌筋膜痛性病理改变。Borg stein等认为其病理生理改变表现为异常肌运动终板神经末梢处的乙酰胆碱浓度在静息状况下的病理性增高，造成肌细胞膜后连接处持续的去极化，产生了持续性肌节缩短和肌纤维收缩，因而出现了运动终板处的收缩结节。长期短缩肌节会引起骨骼肌周围筋膜的挛缩增粗和变形，造成肌内长期的肌力不平衡和妨碍肌肉牵张治疗。持续性肌节缩短增加局部能量消耗和局部血循环减少，引起神经血管反应物质如缓激肽、羟色胺的释放，使传人神经致敏，加重触发点疼痛。同时，肌束处于紧张状态，引起代谢活动的增强，当肌肉代谢活动增强，便会产生代谢物蓄积，继而刺激肌肉内之痛觉感受器细胞而引起肌肉疼痛，而疼痛又使肌肉持续收缩，导致组织缺血，如此反复恶性循环。(7)smions等认为大多数触 发点疼痛病人都有机体内的维生素缺乏和正常低限的维生素含量，在损伤修复期，维生素的利用率成倍增加，如果维生素在机体内缺乏就可以引起多用肌的触发点的产生，特别是水溶性维生素的缺乏更容易引起肌的触发点疼痛。 总之，肌筋膜激痛点的形成过程非常复杂，目前得到的结果虽然不相同，但是大家公认的一点便是激痛点的研究是临床许多相关疾病如肌筋膜疼痛综合征等的诊断及治疗的关键，所以激痛点的形成机制仍有待进一步深入的研究。 2诊断及鉴别诊断 激痛点的特点为：按压激痛点会出现局部的疼痛、顺着肌肉纤维生长方向触诊可以发现一条带状的条索，称为肌紧张带、用力按压激痛点会出现局部抽搐反应甚至牵涉痛。若持续按压激痛点会有传导自主神经现象，如肌肉挛缩、血管收缩、流汗增加和发冷等。触痛点、固定形式的疼痛及肌紧张带用来做为肌筋膜激痛点的可靠诊断，而牵涉痛和抽搐反应是肌筋膜激痛点的明确征象。激痛点当与一般的压痛点相鉴别，一般情况下，按压肌肉某一点会痛，且有疼痛扩散、甚至肌肉有局部抽搐反应现象，则该点称为激痛点，而压痛点的痛无扩散的现象。腰腿部激痛点需要与腰椎间盘脱出症引起的疼痛进行鉴别诊断，后者有神经根压迫的定位体征：感觉过敏或缺失，肌萎缩性的肌力下降。前者是不同肌肉有不同的疼痛牵涉范围和无肌肉萎缩性的肌无力，该肌收缩时疼痛加重，常有自主神经症状。 3激痛点与传统经络腧穴相关性研究 在1977年，Melzack R等比较了二者的疼痛主治及感传痛路线，发现激痛点与传统针灸穴位具有高度的一致性，二者符合率达71。但由于他将3cm范围内的穴位与激痛点均视为重叠，因此，这一结果遭到TraveH JG和Simons DG的否定。TravellJG和SimonsDG认为，传统的针灸穴位是固定的，每个人的激痛点位置都不一样，只是为了叙述方便，才在书上标记出来，没有任何两个人的激痛点位置完全一样。此后，Birch S发现，传统针灸教科书中许多针灸穴位的主治中并没有提到主治局部疼痛病症，通过进一步的分析与比较，他认为，较之经穴及经外奇穴，激痛点跟阿是穴更相似。HongCZ也认为，阿是穴与激痛点的位置相当类似，甚至重叠。Peter T.Dorsher利用解剖图和解剖图分析软件，共研究比较了255个激痛点和747个腧穴，观察和分析了激痛点与腧穴的对应程度，发现255个激痛点中，92与腧穴在解剖位置上对应，在747个腧穴中，79.5的穴位所主治的局部疼痛与其对应的激痛点相似。在这些对应穴中，其肌筋膜感传痛路线与其对应的针灸腧穴所在的经络分布完全或基本一致的占76，14部分一致。 4治疗 目前，临床常用的治疗肌筋膜痛的方法有：针灸、理疗、按摩、封闭、药物、牵拉和冷冻喷雾治疗、超声、生物反馈、体疗和纠正不良体姿势等、等长收缩一放松运动、指针或缺血性压迫法、深部按摩、冷、热、经皮电刺激疗法、低周波、Lewit技术(等长收缩后舱驰)、紫外线疗法、超激光及高压脉冲直流电刺激等。黄明华等对630例腰肌筋膜疼痛综合征患者针刀疗法治疗的回顾性总结，发现经针刀疗法治疗后患者疼痛、压痛指数明显改善，有统计学意义(P>0.01)，故认为采用针刀疗法可有效缓解或消除腰肌筋膜疼痛综合征引起的疼痛、压痛，且远期疗效明确。王建国等将78例患者随机分为两组，臭氧治疗组应用低浓度医用臭氧，常规治疗组应用利多卡因+维生素B6+甲钴胺和地塞米松棕榈酸酯，均行疼痛触发点浸润注射，治疗2周后发现医用臭氧疼痛触发点注射治疗腰部MPS与常规麻醉剂加激素封闭同样有效，优良率更高，安全性较高，未见明显不良反应。康明非等过用热敏点灸治疗50例肌筋膜疼痛综合征患者发现热敏点灸治疗筋膜疼痛综合征的疗效远优于针+罐+TDP的综合疗法。姚活锋等利用射频热凝消融治疗腰肌筋膜疼痛综合征24例，观察治疗前后VAS评分的变化及有否片发症发生，治愈5例，好转19例，未愈0例，未发生过局部皮肤烧伤、感染或感觉减退等并发症，从而认为射频热凝消融治疗腰肌筋膜疼痛综合征以其温度可控，避免局部皮肤烧伤和局部神经穿刺损伤，效果确切，值得临床推广。另外药物辅助疗法以多种维生素和改善微循环药物为主。多种维生素用21金维它、善存，加水溶性维生素和抗氧化剂维生素。 临床上对颈肩腰腿痛的诊断过多的偏重于骨关节疾患，依赖X线照片检查，对激痛点检查不够重视。当X线照片上显示有骨赘，腰椎骸化、骼椎腰变、隐性脊椎裂、腰肋、或甚至正常的第三腰椎横突较长时，就错误地认为是病人腰痛的原因。如果X线照片上阴性，就认为找不到原因，而不注意体格检查，特别是不仔细地寻找激痛点，往往找不到病人疼痛的原因，得不到及时合理的治疗。所以寻找激痛点，对于治疗腰腿痛等疼痛病证具有极其重要的作用，然而，对于激痛点的分布规律，目前还没有完全清晰明确的认识，故有待系统整理和进一步研究。 6