最新十三章心功能不全cardiacinsufficiency幻灯片.ppt

授课内容授课内容General description General description Etiology and ClassificationsEtiology and ClassificationsPathogenesis Pathogenesis Compensatory Responses Compensatory Responses Alterations of Metabolism and FunctionAlterations of Metabolism and FunctionPrinciples of TreatmentPrinciples of Treatment2 2 心力衰竭的分类心力衰竭的分类（Classifications）低输出量型心衰低输出量型心衰low-output heart failure高输出量型高输出量型心衰前心衰前高输出量型心衰高输出量型心衰high-output heart failureNormal cardiac output分类（分类（Classifications）1. By cardiac outputConcept High-output failure indicates that the cardiac output may be supra- normal but inadequate owing to excessive metabolic needs. The causes of high-output heart failure include severe anemia, fever, hyperthyroidism and pregnancy, etc. 舒张功能障碍型心力衰竭舒张功能障碍型心力衰竭（Diastolic failure）Restrictivecardiomyopathy, etc. 收缩功能障碍型心力衰竭收缩功能障碍型心力衰竭（Systolic failure）Coronary artery disease, hypertension, dilated congestive cardiomyopathy. 收缩和舒张功能混合障碍型心力衰竭收缩和舒张功能混合障碍型心力衰竭2. By the function impaired3. By the onset ：Acute heart failure: 发病急、代偿不充分发病急、代偿不充分Chronic heart failure: 发病缓慢、代偿充分，较常见；发病缓慢、代偿充分，较常见；4. By the location of heart involvedLeft -side heart failure (LHF) ：冠心病，高血压病等冠心病，高血压病等Right -side heart failure (RHF) ：肺动脉高压等肺动脉高压等Biventricular failure (whole heart failure)：心肌心肌炎，持久左心衰并发右心衰炎，持久左心衰并发右心衰 神经体液机制激活一、神经一、神经体液机制激活体液机制激活 在在一定范围内（早期）一定范围内（早期）对于保持重要对于保持重要脏器血供，维持心功能有积极作用脏器血供，维持心功能有积极作用 ； 长期、慢性激活长期、慢性激活加重心肌损害，加重心肌损害，促使心泵功能下降和心衰进展。促使心泵功能下降和心衰进展。p交感交感 肾上腺髓质系统激活；肾上腺髓质系统激活；p肾素血管紧张素醛固酮系统激活；肾素血管紧张素醛固酮系统激活；p其他体液因素。其他体液因素。二、心脏本身的代偿反应二、心脏本身的代偿反应 心率加快心率加快 心脏扩张心脏扩张 心肌收缩性增强心肌收缩性增强 心室重塑心室重塑二、心脏本身的代偿反应二、心脏本身的代偿反应机制：机制：（一）心率加快（一）心率加快发动迅速，但不经济！发动迅速，但不经济！BP压力感受器传入冲动减少压力感受器传入冲动减少 CO心室舒张末期容积心室舒张末期容积 右心房和右心房和腔静脉压腔静脉压刺激容量感受器刺激容量感受器交感神经兴奋，交感神经兴奋，儿茶酚胺儿茶酚胺心率加快心率加快2. 意义：意义：（1）增加心输出量：）增加心输出量： 心率加快可提高每分心输出量，在心心率加快可提高每分心输出量，在心搏出量难以提高的情况下尤为重要。搏出量难以提高的情况下尤为重要。（2）维持动脉压，保证脑血管和冠脉的）维持动脉压，保证脑血管和冠脉的灌流量。灌流量。 发动迅速，但不经济！发动迅速，但不经济！3. 局限性（不利影响）：局限性（不利影响）： 心率过快时，反而促使心力衰竭的发生、发展。心率过快时，反而促使心力衰竭的发生、发展。心室充盈不足，反而导致心输出量下降；心室充盈不足，反而导致心输出量下降；舒张期缩短，影响冠脉血流；舒张期缩短，影响冠脉血流；心肌耗氧量增加；心肌耗氧量增加；心率过快，则肌浆网对钙的释放减少，使心肌收缩心率过快，则肌浆网对钙的释放减少，使心肌收缩力减弱。力减弱。发动迅速，但不经济！发动迅速，但不经济！二、心脏本身的代偿反应二、心脏本身的代偿反应（二）心脏扩张（二）心脏扩张紧张源性扩张：紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张Frank-starlingFrank-starling定律定律Calcium Channel二、心脏本身的代偿反应二、心脏本身的代偿反应（三）心肌收缩性增强（三）心肌收缩性增强二、心脏本身的代偿反应二、心脏本身的代偿反应（四）心肌肥大与心室重构（四）心肌肥大与心室重构心室重塑心室重塑:心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心心衰时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应、增生性变化。所出现的适应、增生性变化。 心肌细胞重塑心肌细胞重塑 心肌肥大心肌肥大 心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变1.非心肌细胞和细胞外基质的变化非心肌细胞和细胞外基质的变化（四）心肌肥大与心室重构（四）心肌肥大与心室重构1. 心肌肥大心肌肥大 心肌肥大心肌肥大是指心肌细胞体积增大（直径增宽是指心肌细胞体积增大（直径增宽或长度增加和肌节数量增多），并伴有非心或长度增加和肌节数量增多），并伴有非心肌细胞及细胞外基质相应增多所致的心室重肌细胞及细胞外基质相应增多所致的心室重量和（或）室壁厚度增加。量和（或）室壁厚度增加。 它是心脏长期过度负荷时的一种慢性代偿机它是心脏长期过度负荷时的一种慢性代偿机制。制。 （四）心肌肥大与心室重构（四）心肌肥大与心室重构1. 心肌肥大心肌肥大（2 2）分类：）分类： 心肌向心性肥大心肌向心性肥大长期后负荷长期后负荷 心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，室壁心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，室壁厚度增加，心腔无明显扩大；厚度增加，心腔无明显扩大；心肌离心性肥大心肌离心性肥大长期前负荷长期前负荷 心肌纤维串联性增生，肌纤维长度增加，心肌纤维串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩张。心腔明显扩张。向心性肥大如转变为离心性肥大，则提示心脏储备能力降低。向心性肥大如转变为离心性肥大，则提示心脏储备能力降低。 向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大正常正常 （四）心肌肥大与心室重构（四）心肌肥大与心室重构 1. 心肌肥大心肌肥大（3 3）意义：）意义： 代偿作用：代偿作用： 心肌收缩力心肌收缩力 降低室壁张力和心肌耗氧量降低室壁张力和心肌耗氧量Laplace定律：定律：S=Pr/2h （ S:心室应力，心室应力，P:心室内压，心室内压，r:心室半径，心室半径，h:室壁厚度）室壁厚度）心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！不利影响：不利影响： 舒缩功能进行性舒缩功能进行性（不均衡性生长）（不均衡性生长） 顺应性顺应性（ 僵硬度僵硬度）（四）心肌肥大与心室重构（四）心肌肥大与心室重构2. 心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变肌球蛋白及肌动蛋白表型的异常。肌球蛋白及肌动蛋白表型的异常。肌球蛋白重链：肌球蛋白重链：-MHC -MHC（四）心肌肥大与心室重构（四）心肌肥大与心室重构3. 非心肌细胞和细胞外基质的变化非心肌细胞和细胞外基质的变化 间质细胞重构：间质细胞重构：I、III型胶原合成型胶原合成、分解、分解，间质胶原沉积，间质胶原沉积，心肌僵硬度心肌僵硬度，顺应性，顺应性，影响舒张功能，影响舒张功能三、心外代偿反应三、心外代偿反应 血容量增加血容量增加 血流重分布血流重分布 红细胞增多红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 血容量增加血容量增加 血流重分布血流重分布 红细胞增多红细胞增多 组织细胞利用组织细胞利用氧的能力增强氧的能力增强 心率加快心率加快 心脏扩张心脏扩张 心肌收缩性增强心肌收缩性增强 心肌肥大与心室心肌肥大与心室重塑重塑神经体液机制激活心脏本身的代偿心脏本身的代偿心外代偿反应心外代偿反应summary一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱 Decreased myocardial contractility （一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）（二） 心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍（四）（四） 心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长心衰的发生机制心衰的发生机制（一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏（ Damaged cardiomyocyteDamaged cardiomyocyte ）1.心肌细胞坏死：心肌细胞坏死：2.心肌细胞凋亡：心肌细胞凋亡：凋亡指数：凋亡指数：凋亡细胞数凋亡细胞数/每每100个细胞，个细胞， 正常正常:0.20.4%；心衰时高达；心衰时高达35.5。 心肌能量代谢过程大致分为：心肌能量代谢过程大致分为：Energy productionEnergy reserve Energy utilization 其中任何一个阶段发生障碍，都会导致其中任何一个阶段发生障碍，都会导致心肌收缩性减弱，以致发生心力衰竭。心肌收缩性减弱，以致发生心力衰竭。（二）心肌能量代谢紊乱（二）心肌能量代谢紊乱 (Metabolic dysfunction of myocardium)Metabolic dysfunction of myocardium)1.1.心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍：(Disorders in energy production ) (Disorders in energy production ) 冠脉阻塞、休克冠脉阻塞、休克严重贫血严重贫血过度心肌肥大过度心肌肥大心肌缺心肌缺血缺氧血缺氧ATPATPVitBVitB1 1缺乏缺乏丙酮酸氧化丙酮酸氧化脱羧障碍脱羧障碍心肌收缩力下降心肌收缩力下降2.2.心肌储能减少心肌储能减少(Reduced energy reserve)(Reduced energy reserve)磷酸肌酸激酶（CPK）ATP肌酸磷酸肌酸(CP)磷酸肌酸激酶活性，储能的CP Pi心肌肥大时，CPK同工型转换(胎儿型CPK，而成熟型CPK )ADP化学能化学能 机械能机械能肌球蛋白肌球蛋白ATP酶酶组成组成 活性活性 最高最高 居中居中 最低最低肌球蛋白同工酶肌球蛋白同工酶V1 V2 V3失代偿时，肌球蛋白同功型转换，失代偿时，肌球蛋白同功型转换，V V1 1VV3 3。3. 3. 能量利用障碍：能量利用障碍：(Disorders in energy utilization) (Disorders in energy utilization) 主要见于长期负荷过重而引起心肌过度肥大主要见于长期负荷过重而引起心肌过度肥大 任何因素都可通过影响任何因素都可通过影响Ca2+的转运的转运、分布、分布及与肌钙蛋白的结合等影响兴奋收缩耦及与肌钙蛋白的结合等影响兴奋收缩耦联过程，从而导致心力衰竭。联过程，从而导致心力衰竭。（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍 （Dysfunction of excitation-contraction coupling）1. 肌浆网（肌浆网（SR）Ca2+处理功能障碍处理功能障碍2. 胞外胞外Ca2+内流内流3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍（四）心肌肥大的不平衡生长（四）心肌肥大的不平衡生长1. 交感神经分布密度交感神经分布密度 ；2. 心肌线粒体数目增加不足，功能障碍；心肌线粒体数目增加不足，功能障碍；3.冠状微循环血管分布密度下降；冠状微循环血管分布密度下降；4.心肌表面积心肌表面积/心肌体积比值心肌体积比值 ；5.肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性降低酶活性降低。二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常Ca2+ 复位延缓复位延缓肌球肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室舒张势能减少心室顺应性降低心室顺应性降低心衰的发生机制心衰的发生机制一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏（二）（二） 心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍（四）（四） 心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱三、心脏各部分舒缩活动的三、心脏各部分舒缩活动的不协调性不协调性导致舒缩活动不协调的最常见原因为导致舒缩活动不协调的最常见原因为心律失常心律失常。各种病因使病变区心肌与正常心肌在兴奋性、收缩性各种病因使病变区心肌与正常心肌在兴奋性、收缩性 、传导性、自律性方面产生差异，引起心律失常。传导性、自律性方面产生差异，引起心律失常。心衰的发生机制心衰的发生机制收收缩缩相相关关蛋蛋白白质质破破坏坏心心肌肌能能量量代代谢谢障障碍碍心心肌肌兴兴奋奋收收缩缩耦耦联联障障碍碍心心肌肌肥肥大大的的不不平平衡衡生生长长钙钙离离子子复复位位延延迟迟肌肌球球肌肌动动蛋蛋白白解解离离障障碍碍心心室室舒舒张张势势能能减减少少心心室室顺顺应应性性降降低低心心律律失失常常心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒张功能异常心肌舒张功能异常心脏各部舒心脏各部舒缩不协调缩不协调心力衰竭心力衰竭总总 结结5 5 心力衰竭临床表现的心力衰竭临床表现的病理生理基础病理生理基础一、心输出量不足一、心输出量不足 心输出量绝对或相对降低心输出量绝对或相对降低是心衰时是心衰时最根本最根本的变化。的变化。 早期代偿时，心输出量可以维持正常；早期代偿时，心输出量可以维持正常； 心衰加重时，心衰加重时，C.O.C.O. 和和CICI 。C.O.C.O.：N: 3.5 - 5.5 L/minN: 3.5 - 5.5 L/min；心衰时；心衰时 3.5 L/min 3.5 L/min ；CI:CI:（CI = C.O./CI = C.O./体表面积）体表面积）N:2.5 - 3.5 L/min/m2； 心衰时心衰时 2.2 L/min/m2。 血压方面：急性心衰，血压方面：急性心衰，BPBP，甚至发生心源性休克；慢性，甚至发生心源性休克；慢性心衰，由于代偿充分，心衰，由于代偿充分，BPBP正常。正常。 二、肺循环充血二、肺循环充血左心衰竭时，左室收缩功能减弱，舒左心衰竭时，左室收缩功能减弱，舒张末期压力张末期压力，左房压，左房压，肺静脉回流障碍，肺静脉回流障碍，肺静脉压肺静脉压，导致肺淤血，从而表现为各，导致肺淤血，从而表现为各种形式的种形式的呼吸困难呼吸困难和和肺水肿肺水肿。（一）呼吸困难（一）呼吸困难基本机制：基本机制： 是由肺淤血、水肿所引起是由肺淤血、水肿所引起 肺顺应性降低肺顺应性降低 肺毛细血管旁感受器兴奋性增高肺毛细血管旁感受器兴奋性增高气道阻力增大气道阻力增大 化学感受器传入冲动增多化学感受器传入冲动增多表现形式表现形式1. 1. 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难心力储备心力储备，活动时缺氧加剧、，活动时缺氧加剧、CO2贮留，刺激贮留，刺激呼吸中枢，产生呼吸中枢，产生“气急气急”症状症状HR，舒张期缩短，左室充盈，舒张期缩短，左室充盈，肺淤血加重，肺淤血加重活动时，回心血量活动时，回心血量，加重肺淤血，肺顺应性下，加重肺淤血，肺顺应性下降，通气做功增强降，通气做功增强2. 2. 端坐呼吸端坐呼吸平卧位时呼吸困难加重，而被迫采取端坐或半卧平卧位时呼吸困难加重，而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难。是慢性充血性心力衰竭后期位以减轻呼吸困难。是慢性充血性心力衰竭后期最常见的重要症状。原因机制：最常见的重要症状。原因机制：端坐时重力作用使肺淤血减轻端坐时重力作用使肺淤血减轻端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，增加肺活量端坐时下肢水肿液吸收减少，肺淤血减轻端坐时下肢水肿液吸收减少，肺淤血减轻3.3.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难病人入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽病人入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽后缓解。原因机制：后缓解。原因机制：入睡后，入睡后，端坐位端坐位平卧位，胸腔容积减小平卧位，胸腔容积减小迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大CNS抑制，反射的敏感性下降抑制，反射的敏感性下降（二）肺水肿（二）肺水肿 是急性左心衰是急性左心衰最严重最严重的表现。的表现。机制：机制：1.毛细血管静脉压升高毛细血管静脉压升高 2.毛细血管通透性增大毛细血管通透性增大临床表现：临床表现： 紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽，咳出无色或紫绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽，咳出无色或粉红色（含红细胞）的泡沫样痰等症状和体征。粉红色（含红细胞）的泡沫样痰等症状和体征。 （一）静脉淤血和静脉压升高：（一）静脉淤血和静脉压升高：由于血容量增加，静脉回流受阻引起；由于血容量增加，静脉回流受阻引起；临床表现为：颈静脉充盈或怒张，肝颈反流征（临床表现为：颈静脉充盈或怒张，肝颈反流征（+） （二）水肿：（二）水肿：钠水潴留和毛细血管静压升高引起心性水肿。钠水潴留和毛细血管静压升高引起心性水肿。 以受重力影响大的部位出现最早或最显著。以受重力影响大的部位出现最早或最显著。 （三）肝肿大压痛和肝功能异常（三）肝肿大压痛和肝功能异常由体循环静脉淤血引起，也与器官血液灌流不足有关。由体循环静脉淤血引起，也与器官血液灌流不足有关。 三、体循环淤血三、体循环淤血一、防治基本病因，消除诱因一、防治基本病因，消除诱因二、改善心脏的舒缩功能二、改善心脏的舒缩功能改善心肌收缩功能：正性肌力药（洋地黄）；改善心肌收缩功能：正性肌力药（洋地黄）；改善心肌舒张性能：钙拮抗剂等。改善心肌舒张性能：钙拮抗剂等。三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量三、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量降低后负荷降低后负荷:动脉扩张剂、钙拮抗剂、动脉扩张剂、钙拮抗剂、ACEI1.降低前负荷降低前负荷:限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂限钠饮食、利尿剂、静脉扩张剂四、控制水肿，降低血容量：四、控制水肿，降低血容量： 限制食盐、利尿药限制食盐、利尿药五、纠正水、电解质和酸碱紊乱五、纠正水、电解质和酸碱紊乱六、干预心肌重构：六、干预心肌重构： ACEI、-受体阻断剂受体阻断剂七、人工心脏和心脏移植等七、人工心脏和心脏移植等