最新哮喘的诊断及治疗ppt课件.ppt

定义流行病学病因发病机制临床表现诊断治疗2022-8-10廊坊市人民医院呼吸科 田建霞10粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2 细胞（产细胞（产生白介素，激活生白介素，激活B细胞）细胞）血管扩张新血管形成血浆渗出血浆渗出水肿形成水肿形成中性粒细胞粘粘 液液 栓栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大 / 增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活神经激活哮喘的现代观点哮喘的现代观点免疫免疫- -炎症机制炎症机制体液（抗体介导的）体液（抗体介导的）细胞免疫细胞免疫Barnes PJ合成特异性合成特异性IgE抗体，结合于肥抗体，结合于肥大细胞及嗜碱大细胞及嗜碱抗原再次抗原再次接触后接触后释放介质：释放介质：PG、LT、组织胺等、组织胺等细胞因子细胞因子各种细胞因子作用于气道上皮细胞分泌基质金属蛋白酶，并活化转移生长因子（TGF-） 气道高反应： 表现为对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，但出现气道高反应并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、COPD等也可引起气道高反应。喘息呼吸困难胸部紧张感咳嗽呼吸道分泌物 呼气性的呼吸困难 发作性的胸闷、气短 哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时、数天，支气管舒张剂治疗有效或自行缓解 夜间、清晨加重（哮喘的特征之一） 咳嗽有时为唯一的症状（咳嗽变异性哮喘） 听诊双肺散在呼吸相的哮鸣音，呼吸相延长 心率增快HR100-120次/分 呼吸频率加快R30次/分 辅助肌呼吸 发绀（低氧） 奇脉（吸气相收缩压下降12mmHg） 动脉血气：早期 PO2下降不明显，PCO2下降；病情进展后， PO2下降；危重时PO2下降, PCO2正常或升高。 肺功能： 直接评价气流受限评估基础肺功能， 确立气流阻塞的诊断和鉴别诊断 FEV1，FVC，PEF（最大呼气流速） 最大呼气流速变异率 间接评价气道高反应性气道激发试验（BPT）支气管舒张（可逆）试验（BDT） 胸部X线检查 肺呈过度充气改变，透亮度增加，合并感染可出现肺纹理增重。气流受阻导致的各种症状肺功能检查诊断哮喘1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5、临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）至少应有下列三项中的一项（1）支气管激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）昼夜PEF变异率20%。 符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。教育急性发作的治疗计划规律随访建立个人诊治计划避免诱因评价和监护哮喘Global Initiative for Asthma 一、脱离变应原 为最有效的方法 二、药物治疗 1.缓解哮喘发作的药物（缓解药物） 2.控制或预防哮喘发作（控制药物）1. 2肾上腺素受体激动剂（松弛平滑肌） 硫酸沙丁胺醇（首选）（短效）起效快，持续时间短。给药途径：MDI（定量气雾剂） 、雾化定量：每喷100ug、每次1-2喷、5-10分钟即见效，维持4-6小时。 福莫特罗（长效但快速起效） 每喷4.5ug 每天2次，可维持12小时。副作用：心动过速，冠心病慎用。 2.抗胆碱药 胆碱能受体（M受体）拮抗剂 （降低迷走神经张力 舒张支气管） 异丙托溴胺（短效）（MDI） 噻托溴胺（长效）（吸入）副作用：口干、前列腺肥大、青光眼禁用。 3.茶碱类 氨茶碱（口服、静脉） 多索茶碱 副作用：胃肠道症状：恶心、呕吐、心动过速，治疗剂量与中毒剂量接近。 主要治疗气道炎症，也成抗炎药，抑制炎症介质、炎症细胞。 1.糖皮质激素 2.白三烯受体拮抗剂 3.其他药物 最强的抗炎药。 通过减少炎性细胞的聚集，减少炎性介质的产生，或者阻断其作用达到控制、逆转气道炎症的作用。 给药方式：吸入，口服，静脉。 副作用：骨质疏松、高血压、糖尿病和下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制等。 吸入（目前推荐长期抗炎药物）临床目前应用为2激动剂与激素混合制剂 舒立迭（沙美特罗/氟替卡松）（50/500ug、50/250ug） 信必可（布地奈德/福莫特罗）（4.5/160ug） 口服（不推荐长期应用） 强的松：可从每日30-60mg，逐渐减量 静脉（重度、急性发作应用 氢化考地松（短效）、甲强龙（中效） 孟鲁斯特（顺尔宁） 4mg 10mg 每日一次 酮替芬 抗阻胺药 氯雷他定持续雾化吸入持续雾化吸入 2 2激动剂，抗胆碱能药或静点沙丁胺醇激动剂，抗胆碱能药或静点沙丁胺醇雾化吸入或静脉使用糖皮质激素，病情控制后改口服，乃至吸入用药雾化吸入或静脉使用糖皮质激素，病情控制后改口服，乃至吸入用药（续贯治疗）（续贯治疗）静脉注射氨茶碱静脉注射氨茶碱维持水电介质平衡，纠正酸碱失衡维持水电介质平衡，纠正酸碱失衡氧疗氧疗有指征时进行机器辅助通气有指征时进行机器辅助通气下呼吸道感染时选用敏感抗生素下呼吸道感染时选用敏感抗生素PEF持续预计值80%，对b2受体激动剂疗效4hr：继续每3-4hr给予b2受体激动剂一次，连续24-48h有一定效果有一定效果中度发作如PEF在预计值60-80%：加口服糖皮质激素加吸入抗胆碱能制剂继续b2受体激动剂治疗看医师疗效差疗效差重度发作如PEF60%:加口服糖皮质激素重复b2受体激动剂加吸入抗胆碱能制剂立即送到医院急诊科与临床医师联系以求指导紧急与临床医师联系到急诊科 经住院或急诊室治疗症状没有好转，或进行性加重 伴有神志模糊，嗜睡或昏迷 症状没有改善，而肺内哮鸣音消失 PEF预计值25-30% 经吸氧治疗，PaO245mmHg 并发呼吸衰竭、呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒第第1级级第第5级级控制维持并找到最低控制步骤部分控制考虑升级以达到控制未控制升级直到控制急性发作针对急性发作进行治疗降低降低增加增加治疗步骤治疗步骤升级升级哮喘教育哮喘教育环境控制环境控制降级降级第第2级级 第第3级级 第第4级级 Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2008.按需使用速效2受体激动剂按需使用速效2受体激动剂控制药物选择选用一种选用一种选用一种选用一种加用一种或以上加用一种或以上加用一种或全部加用一种或全部低剂量低剂量ICS低剂量低剂量ICS加长加长效效2受体激动剂受体激动剂中高剂量中高剂量ICS加加长效长效2受体激动剂受体激动剂口服糖皮质激素口服糖皮质激素（最小剂量）（最小剂量）白三烯调节剂白三烯调节剂中高剂量中高剂量ICS白三烯调节剂白三烯调节剂抗抗-IgE治疗治疗低剂量低剂量ICS加白加白三烯调节剂三烯调节剂缓释茶碱缓释茶碱低剂量低剂量ICS加缓加缓释茶碱释茶碱39 1.支气管扩张 2.慢性支气管炎和COPD 3.心源性哮喘 4.肺栓塞 5.肺癌 6.复发性多软骨炎 7.以哮喘为部分表现的疾病，如CSS、ABPA等 8.其他 一、定义 是指支气管树的异常扩张，为一种常见的慢性支气管化脓性疾病，大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，尤其儿童或青年时期的麻疹、百日咳后的支气管肺炎，由于支气管及其周围肺组织的炎症破坏管壁引起支气管管腔变形、持久扩张。 二.症状 反复咳嗽、咳脓痰、反复咯血 三.病因 先天性发育缺陷和遗传因素 继发 病因 先天、遗传 先天性巨大气管-支气管症 遗传相关 囊性纤维化、先天性丙种球蛋白缺乏症、低丙种球蛋白血症。 多见继发因素 1.支气管-肺感染和阻塞 麻疹、百日咳、支气管肺炎 2.肺结核 纤维组织增生和收缩牵引 3.ABPA 损伤支气管壁 4.长期接触腐蚀性气体如氨气直接损伤气道和反复感染 慢性支气管炎 每年持续咳嗽超过3个月，连续2年，并除外其他引起咳嗽、咳痰的疾病 多既往有长期吸烟史、长期接触粉尘病史，中老年发作。 随病情发展，出现肺气肿，肺功能提示不可逆阻塞性通气功能障碍，诊断COPD 患者多既往有高血压、冠心病、风湿性心脏病、心肌病，多于感染、劳累等诱因下出现突发喘憋，表现夜间阵发性呼吸困难、不能平卧，端坐位，大汗，查体双肺可闻及散在干湿性啰音，支气管舒张剂治疗效果差。血管扩张剂及利尿治疗好转。 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 症状：80%以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。有症状的患者其症状也缺乏特异性，主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病7,8。较小栓子可能无任何临床症状。较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状。当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：胸痛，为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；咯血；呼吸困难。合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现，如烦躁不安、头晕、胸闷、心悸等。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别 指标（均为比值） FVC（用力肺活量） FEV1（第一秒用力呼吸量 1秒量） FEV1/FVC（1秒率）（阻塞指标） TLC(肺总量）（限制指标） TCO-SB（弥散） RV（残气量）重度阻塞性通气功能合并限制性通气障碍？重度阻塞性通气功能合并限制性通气障碍？COPD?哮喘？哮喘？大气道梗阻大气道梗阻 阻塞性通气功能障碍 FEV1FVC70% FEV1 30%或合并呼吸衰竭为重度 FEV1 30%-50%中度 FEV1 30%-50% TLC增加（肺气肿） RV/TLC残总比增加 限制型通气功能障碍 TLC 80%