病理生理学笔记!.doc

精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除（一）细胞外液容量不足（低容量血症）1.病因及发病机制 （1）肾外丢失 呕吐、腹泻，烧伤等 （2）经肾丢失 1）急性肾衰多尿期 2）某些慢性肾脏疾患 3）肾上腺皮质功能不全 4）长期使用利尿药2. 低容量血症对机体的影响心输出量下降血压降低交感神经兴奋心输出量恢复治疗 等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl（二）细胞外液容量过多 水肿 病因 充血性心力衰竭，肝硬化，肾病综合症， 肾功能衰竭，饥饿或营养不良等2 水肿发生的机制 （1）体内外液体交换失平衡钠水潴留 1）肾小球滤过率下降 广泛的肾小球病变 有效循环血量减少 2）近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3）远曲小管重吸收增强 醛固酮增多 ADH增多（2）血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1）毛细血管内流体静压增加 2）血浆胶体渗透压降低 3）毛细血管通透性增大 4）淋巴回流受阻3 治疗: 限制钠水摄入 选用适当的利尿药（一）低钠血症<130 mmol/L 1.病因及发病机制 水潴留或钠丢失 （1）水过量稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 （2）钠丢失消耗性低钠血症 1） 肾性失钠 主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者 2）肾外失钠 呕吐腹泻等 2 对机体的影响 轻度： 味觉减退，肌肉痉挛，头疼，恶心等 重度： （<120mmol/L）昏迷，反射,消失等3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症 限水 消耗性低钠血症 补钠 生理盐水或高渗盐水（二）高钠血症 >150mmol/L 1 原因和机制 （1）水的丢失超过钠的丢失 1）肾外丢失 发热，过度通气，大量出汗， 严重呕吐和腹泻等 2）经肾丢失 ADH产生减少或作用减弱， 渗透性利尿，糖尿病，甘露醇。 （2）钠的摄入超过水的摄入 误服食盐等 2. 对机体的影响 渴感，皮肤潮红，口舌干燥等脑细胞脱水疲乏，嗜睡，昏迷，3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失 补水 血容量减少 先给等渗液补充血容 量，再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加 利尿剂和5%葡萄糖第三节 钾代谢紊乱 （一）低钾血症<3.5mmol/L1.原因和机制 （1）饮食摄入减少 （2）排出过多 1）经胃肠道丢失 2）经肾丢失 3）经皮肤丢失 （3）钾分布异常 钾向细胞内转移 1）急性碱中毒 2）大剂量胰岛素和葡萄糖 3）低钾血症型周期性麻痹 4）甲亢、钡中毒等2.对机体的影响 （1）中枢神经系统 萎靡，淡漠，昏迷 （2）心血管系统 心律失常 （3）骨骼肌 无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 低钾血症主要致死原因 （4）胃肠道 胃肠运动减弱 （5）肾脏 浓缩功能受损，多尿 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾，最易口服 静滴:低浓度(3040mmol/L) 慢滴速(1020mmol/hr) 易在心电图监护下进行（二）高钾血症>5.5mmol/L1.原因和发病机制 （1）摄入过多 肾功不全而进钾过多 （2）排出减少 1）急性肾衰少尿期 2）肾上腺皮质功能不全 3）保钾利尿剂（3）细胞内钾逸出 1）大量溶血，组织坏死 2）酸中毒 3）胰岛素缺乏 4）高钾血症型周期性麻痹2.对机体的影响 （1） 心脏 严重房室传导阻滞 室颤 心跳骤停 （2）骨骼肌 轻度高钾：肌肉震颤，感觉异常 重度高钾：软弱无力，麻痹 3 .治疗的病理生理基础 （1）对抗钾的毒性 10%葡萄糖酸钙 4488mmol/L NaHCO3 （2）促进钾离子转移到细胞内 500ml10%葡萄糖+10单位胰岛素 （3）排出过多的钾 透析一、酸碱物质的来源(一)两种酸及其来源 1.挥发酸 碳酸 CO2+H2OH2CO3 2.固定酸 其他酸 硫酸，磷酸， 乳酸，丙酮酸（二）碱的来源 体内代谢可产生， 蔬菜，水果（一） 血液的缓冲作用 弱酸及其相对应的碱组成 H2CO3HCO3-+H+ HHbHb-+H+ HPrPr-+H+ (二)肺的调节作用 调控CO2排出 PaCO2中枢(外周)化学感受器 呼吸中枢兴奋 肺的通气量 CO2排出 （三）肾的调节作用 1.近端肾小管 泌氢保碱 H+Na+交换 H+ATP酶 2.远端肾小管 H+ATP酶 3. 泌NH4+（四）组织细胞的调节 H+K+交换第二节 反映酸碱平衡状况常用的指标及其意义一、PH值 7.357.45>7.45 碱中毒<7.35 酸中毒二、PaCO2 3346mmHg>46mmHg 呼酸 <33mmHg 呼碱三、标准碳酸氢盐（SB） 实际碳酸氢盐（AB） SB：全血在标准条件下 所测的HCO3-的 浓度。2227mmol/L,均值24mmol/L。代酸，SB降低 / 代碱，SB增高AB：隔绝空气的血液样本在实际条件下测的HCO3-的 浓度 正常人 AB=SB四、缓冲碱 BB血液中一切具有缓冲能力的负离子总和，正常值4551mmol/L代酸，BB降低 代谢性碱中毒，BB升高五、碱剩余 BE 是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH值7.40时所需酸或碱的浓度 。 正常值-3+3mmol/L 代酸 ,负值增大 代碱 ,正值增大 六、阴离子间隙 AG 指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值 AG=UA-UCAG的计算：细胞外液中，阴阳离子总当量数相等，即：未测定阴离子（UA）+可测定的阴离子=未测定的阳离子（UC）+可测定的阳离移项后， UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子= Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12mmol/L ,一般情况下，AG>16mmol/L,代酸一、代酸:指原发性HCO3-减少而导致PH下降（一）原因 1 . HCO3-直接丢失 经胃肠道： 腹泻，肠瘘或肠道引流 经肾：大量使用碳酸酐酶（CA）抑制剂，型肾小管酸中毒2. H+增加， HCO3-缓冲丢失 （1） H+产生增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 （2） H+排泄障碍 肾功能衰竭 型肾小管酸中毒 （3）外源性酸摄入过多 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物3. HCO3-被稀释 输入大量液体4.高血钾 钾离子转移到细胞内，氢离子转移到细胞外。（二）分类 根据AG值 1 . AG增高型 指除了含氯以外任何固定酸的血 浆浓度增大的代谢性酸中毒。 2 . AG正常型 指HCO3-直接经胃或肾丢失，Cl-代偿性增高。 AG=Na+-(HCO3-+Cl-)（三）机体的代偿 1.血液的缓冲 HCO3-+ H+=H2CO3 2.H+进入细胞内缓冲 K+转移到细胞外 3.肺的代偿调节作用 通气量增加 4.肾的代偿调节作用 AB，SB ，BB ，BE负值增大，PH （四）对机体的影响 1 .心血管系统 （1）心肌收缩力减弱 与钙离子有关 （2）室性心律失常 血钾升高导致 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2.中枢神经系统: 意识障碍，昏迷甚至死亡 原因和机制: （1）谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性 脑内神经递质-氨基丁酸生成增多 （2）氧化磷酸化受影响，ATP合成减少（五）防治的病理生理基础 治疗原发病，去除病因 给碱，碳酸氢钠，分次补，量易小不 易大 轻度酸中毒，可以不补二、呼酸: 指原发性PaCO2升高而导致PH下降 (一)原因 主要为外呼吸通气障碍导致 1. 呼吸中枢抑制 2. 呼吸肌麻痹 3. 呼吸道阻塞 4. 胸廓病变 5. 肺部疾患 (二) 分类 1.急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 呼吸骤停 2.慢性呼吸性酸中毒 COPD等(三) 机体的代偿调节 1.急性呼吸性酸中毒 细胞内缓冲 普通细胞蛋白质 红细胞内血红蛋白 2.慢性呼吸性酸中毒 肾排氢增加 (四) 对机体的影响 1. CO2对血管的作用 扩张脑血管引起头痛 2. 对CNS系统的影响 CO2麻醉 头痛,焦虑,精神错乱,嗜睡,昏迷等 (五) 防治的病理生理基础1.针对病因学治疗 去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂。2.发病学的治疗 要逐步改善通气功能,避免通气过度。 三、代碱: 指原发性HCO3-增多而导致PH升高 (一) 原因 1. H+丢失 (1) 经胃丢失 呕吐 (2) 经肾丢失 利尿药及醛固酮增加 2. HCO3-过量负荷 3. H+转移到细胞内 低钾血症 (二) 分类 1. 盐水反应性碱中毒 见于呕吐及使用利尿剂导致的碱中毒(伴有氯离子丢失) 2.盐水抵抗性碱中毒 见于醛固酮增多及低钾血症 (三) 机体的代偿调节 1.体液的缓冲及细胞内外离子交换 2.肺的代偿调节 主要的代偿手段 呼吸中枢抑制,通气量减少 3.肾的代偿调节 减少氢离子分泌 AB,SB ,BB ,BE正值增大,PH (四) 对机体的影响 1.CNS功能改变 烦躁不安,精神错乱等CNS兴奋症状 2.血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白和氧气的亲和力增强 3.血浆游离钙降低 肌肉抽动,手足搐搦,惊厥等 4.低钾血症 (五) 防治的病理生理基础 1.盐水反应性碱中毒 给等张或半张盐水 2.盐水抵抗性碱中毒 给抗醛固酮药物或补钾二、呼酸 指原发性PaCO2降低而导致PH升高 (一) 原因 通气过度 1. 低氧血症 2.肺疾患 3.呼吸中枢受到直接刺激 4.人工使用呼吸机不当 (二) 分类 1.急性呼吸性碱中毒 高热,低氧血症,呼吸机使用不当等 2.慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病,慢性肝肺疾病等 (三) 机体的代偿调节 1.急性呼吸性碱中毒 氢离子移到细胞外 2.慢性呼吸性碱中毒 肾代偿性泌氢减少 (四) 对机体的影响 眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识 障碍及抽搐等。注意脑血流减少对大脑的影响。（五）防治的病理生理基础 治疗原发病及去除引起过度通气的原因。急性呼吸性碱中毒可吸入含5%CO2 的混合气体。缺氧: 组织得不到氧气，或不能充分利用氧气时，组织的代谢、功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程氧分压（PO2）:指溶解在血液中的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）:13.3KPa(100mmHg)静脉血氧分压（PvO2）:5.33KPa (40mmHg)氧容量（CO2max）:指100ml血液中Hb为氧气充分饱合时的最大带氧量等于1.34（ml/g）×Hb(g/dl)20ml/dl本指标主要取决于Hb的质和量氧含量（CO2）指100ml血液实际的带氧量包括Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆中的氧（约0.3ml/dl）本指标主要取决于氧分压和氧容量动脉血氧含量（CaO2）: 19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）：14ml/dl CaO2CvO25ml/dl氧饱合度（SO2）指Hb的氧饱合度 本指标主要取决于氧分压 此外：当2，3DPG酸中毒， CO2 ，血温均可降低SO2动脉血氧饱合度（SaO2）:95%静脉血氧饱合度（SvO2）:70%P50：指血红蛋白氧饱合度为50时的氧分压,正常值为3.473.6kPa(26-27mmhg) 反映Hb和O2的亲合力。P50升高，亲合力降底一、低张性缺氧: 动脉血氧分压降低，使CaO2减少 （一）原因1. 吸入气的氧分压过低2. 外呼吸功能障碍3. 静脉血分流入动脉（二）血氧变化特点PaO2 CaO2 SaO2 CaO2 CvO2 CO2max正常注意：PaO2 60mmHg 时， SaO2 和 CaO2才会明显降低有发绀现象发绀：指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加到5g/dl以上，皮肤与粘膜出现青紫色，称为发绀。通常毛细血管中脱氧血红蛋白浓 度约为2.6g/dl。二、血液性缺氧 :指由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。（一）原因 1. 贫血 2. CO中毒 3. 高缺血红蛋白血症，肠源性紫绀 4. 血红蛋白和氧的亲合力异常增强肠源性紫绀 指患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症（二）血氧变化特点 PaO2正常 SaO2正常 CO2max 或正常 CaO2 或正常 CaO2 CvO2 无发绀现象CO中毒：皮肤粘膜樱桃红色贫血：面色苍白高铁血红蛋白血症：皮肤粘膜咖啡色或青石板色三、循环性缺氧: 指由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。（一）原因1. 全身性循环性缺氧休克和心衰2. 局部性循环性缺氧 栓塞，血管病变（二）血氧变化特点 PaO2 正常 CO2max 正常 CaO2正常 SaO2正常 CaO2CvO2 有发绀现象四、组织性缺氧:指组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧（一）原因 1. 组织中毒：氰化物、硫化物 2. 细胞损伤：放射线、细菌毒素 3.呼吸酶合成障碍：维生素缺乏（二）血氧变化特点 PaO2 正常 CaO2正常 CO2max正常 SaO2正常 CaO2 CVO2无发绀第二节 缺氧时机体的功能代谢变化低张性缺氧为时机体功能代谢变化一、呼吸系统 （一）代偿性反应化学感受器（颈动脉体和主动脉体上）肺通气量增加（对急性缺氧最重要）高原缺氧反应 开始： 通气量增加65% 数日后：增加57倍 久居后：增加15%（二）呼吸功能障碍肺水肿：表现为呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，皮肤粘膜发绀等。机制不明确 可能：肺毛细血管压力增加，或通透性增加。二、循环系统变化（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩性增强 静脉回流量增加 2.血流分布改变 心脑血管血流增加 皮肤，黏膜及内脏器官血流减少循环系统代偿性反应3. 肺血管收缩意义：在于维持肺泡的通气血流比值机制：交感神经的作用体液因素的作用缩血管物质：血栓素A2，内皮素（ET）扩血管物质：前列环素，NO缺氧对血管平滑肌直接作用4.毛细血管增生（二）循环功能障碍 1. 肺动脉高压 2. 心肌的收缩与舒张功能降低 3. 心律失常 心动过缓，期前收缩室颤 4. 静脉回流减少 严重缺氧 呼吸中枢抑制三、血液系统变化1. 红细胞增多 促红细胞生成素（EPO） 骨髓造血 氧容量和氧含量血液系统变化2. 2，3DPG增加，使Hb与O2亲合力降低 机制： 2，3DPG可与脱氧Hb结合，使之构型稳定，不易与O2结合，另外， 2，3DPG是一 种酸，通过Bohr效应可降低 Hb与O2亲合力四、中枢神经系统变化急性缺氧：头痛，性绪激动，思维力、记忆力、判断力下降，运动不协调等慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等。机制：较复杂 细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP酸中毒，细胞内Ca2超载，溶酶体破坏等五、组织细胞变化（一）代偿性反应1. 细胞利用氧的能力增强2. 无氧酵解增强3. 肌红蛋白增加4.低代谢状态（二）细胞损伤1. 细胞膜的变化 Na+ 内流 K+ 外流 Ca2+内流2. 线粒体的变化3. 溶酶体的变化发热: 由于致热原的作用, 使体温调定点上移, 而引起体温调节性升高(超过0.5)时, 就称之为发热。内生致热原: 体内某些细胞在发热激活物的作用下, 产生和释放能引起体温升高的物质, 被称之为内生致热原 (EP)1. 白细胞介素 1 (IL-1) 2. 肿瘤坏死因子(TNF) 3. 干扰素 (IFN) 4. 白细胞介素6 (IL-6) (二) 产生内生致热原的细胞 单核细胞、巨噬细胞、 内皮细胞、淋巴细胞等三、发热是体温调节机制 (一) 体温调节中枢 POAH 下丘脑视前区 (二) 致热信号传入中枢的途径 1. EP通过血脑屏障入脑 2. EP通过终板血管器(OVLT) 3. EP通过迷走神经 (三) 发热中枢调节物质 发热中枢调节物质 1. 正调节物质 (1) 前列腺素E (PGE) (2) Na+/Ca2+ (3) cAMP (4) CRH 和 NO 2. 负调节物质 (1) 精氨酸加压素 (AVP) (2) 黑素细胞刺激素 (-MSH) (3) 脂皮蛋白-1四) 发热的时相 1. 体温上升期 产热增加 散热减少 2. 高温持续期 散热开始增加 等于产热 3. 体温下降期 散热增加 产热减少 第三节 代谢与功能的改变(一) 物质代谢的改变 1. 糖代谢 肌肉寒战以糖酵解为主 2. 脂肪代谢 脂肪分解加速 3. 蛋白质代谢 负氮平衡 4. 水盐代谢 上升期排泄减少 下降期排泄增加第四节 防治的病理生理基础(一) 治疗原发病(二) 发热的一般处理(三) 必须及时解热的情况 1. 高热 (40) 2. 心脏病患者和妊娠期妇女(四) 退热措施 1. 药物 化 学 药 物: 水杨酸盐类 类固醇药物: 糖皮质激素 2. 物理降温应激: 指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性反应。应激原: 凡是能引起应激反应的各种因素都可成为应激原。1. 外环境因素2. 机体的内在因素3. 心理社会环境因素全身适应综合症：应激可表现为一个动态的连续过程, 最终导致内环境紊乱和疾病 1. 警觉期 2. 抵抗期 3. 衰竭期一、应激的神经内分泌反应 (一) 蓝斑 交感 肾上腺髓质系统 (二) 下丘脑 垂体 肾上腺皮质激素系统 (三) 其他(一) 蓝斑 交感 肾上腺髓质系统 基本效应 中枢效应: 兴奋、警觉反应， 紧张、焦虑情绪反应 外周效应: 血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度升高意义: 1. 兴奋心脏，增加心输出量 2. 调整血流分布，使其更合理 3. 升高血糖 4. 促进脂肪动员损害: 1. 导致内脏器官缺血 2. 导致高血压 3. 致死性心律失常 4. 增加能量消耗(二) 下丘脑 垂体 肾上腺皮 质激素系统 中枢效应: 适量增多可产生兴奋、愉快感; 大量增多出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等 外周效应: GC增多意义: 1. 升高血糖 糖异生等容许儿茶酚胺等激素的脂肪动员作用 2. 抑制炎症, 稳定溶酶体膜减轻细胞损伤 3. 维持循环系统对儿茶酚胺反应性外周效应: GC增多损害: 1. 抑制免疫反应, 易发生感染 2. 生长激素减少, 生长发育迟缓 3. 性腺轴抑制, 性功能减退,月经失调等 4. 甲状腺轴抑制二、应激的细胞体液反应(一) 热休克蛋白 (HSP)指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。进化上十分保守, 在细胞内发 挥功能热休克蛋白结构蛋白: 帮助新生蛋白质折叠、移位，被称为“分子伴娘”诱导蛋白: 对受损蛋白质进行修复或降解基本结构: C端 相对可变的基质识别序列, 与蛋白质结合 N端 具ATP酶活性的高度保守序列, 对蛋白质进行折叠、移位、修复或降解(二) 急性期反应蛋白 (AP) 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期反应。这些蛋白质被称为急性期 反应蛋白。 其主要由肝细胞合成，包括C-反应蛋白、血清淀粉A蛋白等AP的功能 1. 抑制蛋白酶 1-蛋白酶抑制剂等 2. 清除异物或坏死组织 C-反应蛋白 3. 抗感染、抗损伤 C-反应蛋白，补体 4. 结合运输功能 结合珠蛋白 铜蓝蛋白三、应激时机体功能代谢变化 (一) 中枢神经系统 (CNS) 适当应激: 机体紧张, 专注程度升高维持良好情绪和认知学习能力 过度: 焦虑、害怕、愤怒 抑郁、厌食、自杀倾向等(二) 免疫系统 急性应激:免疫功能增强, 外周血吞噬细胞增多, 活性增强, 补体增加, C-反应蛋白增加 持续、强烈应激: 免疫功能抑制, 与糖皮质激素 和儿茶酚胺有关(三) 心血管系统 心率增快 心肌收缩力增强 心输出量增加 冠状动脉血流量增加(四) 消化系统 慢性应激: 食欲降低, 可诱发神经性厌食; 但部分人可出现进食增加, 形成肥胖症 急性应激: 胃肠运动紊乱, 表现腹痛, 腹泻便秘等(五) 血液系统 急性应激: 白细胞数目增多, 核左移, 血小板数目增多, 粘附力增强, 纤维蛋白原浓度升高, 有助于抗感染, 抗损伤出血。 慢性应激: 低色素性贫血, 与单核吞噬细胞系统对红细胞破坏加速有关第三节 应激与疾病应激性疾病: 应激起主要作用 例如 应激性溃疡应激相关性疾病: 应激是诱因 例如 高血压、冠心病 溃疡性结肠炎、支气管哮喘 动脉粥样硬化一、应激与躯体疾病 (一) 应激性溃疡概念: 指病人在遭受各类重伤 (包括大手术)重病和其他应激情况下, 出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。主要表现为: 胃、十二指肠粘 膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。应激性溃疡 机制: 1.胃粘膜缺血2. 胃腔内H+向粘膜反向弥散3. 其它 酸中毒、胆汁逆流 休克 Shock 经典症状描述面色苍白或紫绀四肢湿冷脉搏细速尿少神志淡漠低血压休克概念 休克是各种强烈致病因素, 作用于机体引起的急性循环衰竭, 其特点是微循环障碍, 重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍, 由此引起的全身性危重的病理过程。一) 按病因分类 1. 失血性休克 2. 烧伤性休克 3. 创伤性休克 4. 感染性休克 5. 过敏性休克 6. 心源性休克 7. 神经源性休克(二) 按发生休克的起始环节 实现有效灌流的基础 需要足够血量 需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能 1. 低血容量性休克 2. 血管源性休克 3. 心源性休克第二节 休克的分期与发病 机制微循环概念: 微动脉与微静脉之间微血管的血液循环, 是血液和组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。缩血管物质: 儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、TXA2、内皮素扩血管物质: 组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO(一) 缺血性缺氧 (代偿期) 1. 微循环变化特点 全身血管痉挛, 毛细血管前阻力增加显著。血流速度减慢, 血流限于直捷通路, 动静脉短路开放, 组织灌流减少。 2. 微循环障碍的机制 (1) 交感肾上腺髓质系统兴奋 (2) 缩血管物质的作用3. 微循环变化的代偿意义 (1) 肌性微静脉和小静脉收缩, 肝储血库收缩, 迅速而短暂地增加回心血量, 称为“自身输血” (2) 毛细血管前阻力大于后阻力,组织液返流入血, 称为“自身输液” (3) 血液重新分布 (4) 心肌收缩力增强, 外周阻力增加 4. 临床表现 脸色苍白 四肢冰凉 出冷汗 脉搏细速 脉压减少 烦躁不安 注意: 血压变化，可正常、 可降低 (二) 淤血性缺氧期 (可逆性失代偿期) 1. 微循环变化特点 微动脉和后微动脉痉挛减轻 微静脉扩张 血液涌入毛细血管网中 静脉端阻力增加 微循环淤血2. 微循环淤滞的机制 (1) 缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致 血管对儿茶酚胺反应性降低 (2) 缺血、缺氧导致局部扩血管物 质产生增加 (3) 内毒素的作用, LPS可通过多种 途径引起血管扩张 (4) 血液流变学改变3. 休克失代偿期 微循环血管床开放, 血液淤滞, 导致有效循环血量锐减, 回心 血量减少, 心输出量和血压进 行性下降。4. 临床表现 血压进行性下降, 可低于7KPa, 心搏无力, 昏迷, 少尿甚至无尿。(三) 休克的难治期 (不可逆期) 1. DIC形成 (1) 血液浓缩, 血液粘度增高, 血 液处于高凝状态。 (2) 酸中毒的作用 (3) 感染性休克毒素的作用 创伤性休克组织因子入血 2. 重要器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭第三节 细胞代谢改变及 器官功能障碍一、细胞代谢障碍 (一) 供氧不足, 糖酵解加强 (二) 能量不足, 钠泵失灵 (三) 局部酸中毒二、细胞损伤 1. 细胞膜的变化 2. 线粒体的变化 3. 溶酶体的变化三、重要器官功能衰竭 (一) 急性肾功能衰竭 休克肾 (肾灌流不足) 功能性肾衰 器质性肾衰(二) 急性呼吸功能衰竭 休克肺 (呼吸膜损伤)(三) 心功能障碍 冠状功能血流量减少 酸中毒或高血钾对心肌 抑制作用 心肌抑制因子作用 心肌内DIC 细菌毒素抑制心肌功能第四节 休克防治的病理 生理基础一、病因学防治二、发病学治疗 1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理使用血管活性药物 4. 细胞损伤的防治 5. 体液因子拮抗剂的使用 6. 防治器官功能衰竭第八章 弥散性血管内凝血（DIC）DIC:由于某些致病因子的作用，凝血 因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓。进而出现继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍和溶血性贪血等临床表现DIC 常见疾病 1. 感染性疾病 2. 肿瘤性疾病 3. 妇产科疾病 4. 创伤及手术第一节 DIC原因和发病机制一、启动外源性凝血系统 组织因子(TF)入血和结合并激活 , TF-a二、启动内源性凝血系统 激肽系统激活 激肽释放酶原 激肽释放酶三、血细胞大量破坏,血小板激活血小板激活剂：胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2 、PAF胶原可通过GPIb与血小板结合并激活它。活化血小板可通过 GPb/a与纤维蛋白原结合。四、促凝物质入血 胰蛋日酶，某些蛇毒等第二节 影响DIC发生展的因素一、单核吞噬细胞系统受损二、血液凝固调控失调 蛋白C抗凝血酶三、肝功能严重障碍四、血液高凝状态五、微循环障碍第三节 DIC分期和分型 一、分期1. 高凝期2. 消耗性低凝期3. 继发性纤溶亢进期二、分型（一）按DIC发 生快慢分 1. 急性 2. 慢性 3. 亚急性（二）按DIC代偿情况分 1.失代偿型 2.代偿型 3. 过度代偿型第四节 DIC功能代谢变化一、出血 1. 凝血物质被消耗而减少 2. 纤维系统激活 纤溶酶原3. FDP 形成 X 、Y、 D片段妨碍纤维蛋白单体聚合，Y、E片段有抗凝血酶作用多数碎片可降低血小板聚集，粘附。1. 3P试验鱼精蛋白副凝试验原理：鱼精蛋白和FDP结合，使与X片段结合的纤维蛋白单体分离而彼此聚合，DIC曾阳性反应2. D-二聚体实验，原理：D-二聚体为纤维蛋白分解产物，所以其出现意味血液有凝血过程（纤维蛋白原 纤维蛋白）故D-二聚体为反映继发性纤溶亢进的重要指标。二、器官功能障碍三、休克机制 1. 微血管血栓形成，回心血量减少 2. 广泛出血，血容量减少 3.