药理学问答题及答案.doc

精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。答：肝药酶的活性对药物作用的影响：（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。 如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。（2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。2.阿托品有哪些临床用途？答：阿托品的临床用途：（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛膀胱刺激症胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2）、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药：严重盗汗和流涎症（3）、眼科：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜：仅在儿童验光时用。 （4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）、解救有机磷酸酯类中毒。3.阿托品有哪些药理作用？答：阿托品的药理作用：（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺。（3）、对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹（4）、心血管系统：解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；扩张血管，改善微循环。（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。答：（1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜，仅在儿童验光时用。（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：青光眼；虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。答：（1）、拟胆碱药分类 代表药胆碱受体激动药：M、N受体激动药 ACM受体激动药 毛果芸香碱N受体激动药 烟碱抗胆碱酯酶药 新斯的明（2）、胆碱受体阻断药分类 代表药M受体阻断药：M1、M2受体阻断药 阿托品M1受体阻断药 哌仑西平M2受体阻断药 戈拉碘胺N受体阻断药N1受体阻断药 美加明N2受体阻断药 琥珀胆碱6.请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。答：（1）、除极化型肌松药的作用特点：肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。治疗量无神经节阻断作用。连续用药可产生快速耐受性。（2）、非除极化型肌松药的作用特点：吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。有不同程度的神经节阻断作用。在同类阻断药之间有相加作用。7.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？答：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过激动、受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。 8.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。答：拟肾上腺素药（一）直接拟似药分类 代表药受体激动药1、2受体激动药 去甲肾上腺素（NA）1受体激动药 新福林（去氧肾上腺素）2受体激动药 可乐定受体激动药、2受体激动药 异丙肾上腺素（Iso）1受体激动药 多巴酚丁胺2受体激动药 沙丁胺醇 、受体激动药 肾上腺素（AD）、DA受体激动药 多巴胺（DA）（二）、间接拟似药：麻黄碱、间羟胺9、简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药答：1、AD受体阻断药受体阻断 代表药1、2受体阻断药 酚妥拉明1受体阻断药 哌唑嗪2受体阻断药 育亨宾受体阻断药1、2受体阻断药 普萘洛尔1受体阻断药 阿替洛尔2受体阻断药 布他沙明10、为什么受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转？答：肾上腺素对具有缩血管作用的受体及具有扩血管作用的2受体都有明显的激动作用。当预先应用受体阻断药将受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动受体，而是单纯激动2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动受体，对2则几无作用，故受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。11、试述安定的作用与用途？答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药（2）镇静催眠：用于麻醉前给药；失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。12、简述安定的作用机制？答：安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。13、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？答：主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元，其递质DA是一种抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ach是一种兴奋性神经元。正常时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。14、氟哌啶醇的作用特点如何？答：氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，镇吐效应亦强，镇静、降压作用弱。15、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用AD急救？答：氯丙嗪降压主要是由于阻断受体。AD可激活和受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动受体之NA。16、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。答：药理作用：（1）中枢作用抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外）都有效。影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。长期应用可出现锥体外系反应。（2）、植物神经系统作用阻断、M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。17、试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？答：比较如下： （1）作用方面： 相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）。 不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：（吗啡）（有），度冷丁（无）。 （2）应用方面： 相同点：急性锐痛、心原性哮喘 不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）18、吗啡为什么能治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？答：（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。 （2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。 18、为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品？答：吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，妨碍胆汁流出，增加胆囊内压，不利于治疗。而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。 20、试吗啡临床应用及其药理学基础。答：（1）镇痛：用于止痛药无效之锐痛，癌性痛，心肌梗塞剧痛（血压正常方可用）。药理基础是：激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；镇静，有利于止痛。 （2）心源性哮喘：用于急性肺水肿引起的呼吸困难。药理学基础是：扩张血管，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性；镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。 （3）止泻：用于急、慢性消耗性腹泻。药理基础是：提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。21、试述阿司匹林的不良反应。答：（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2）凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，等麻疹和哮喘最常见。（4）水杨酸反应，每天5以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋白尿等。 22、阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？答：药物 机制 作用 应用阿司匹林 抑制下丘脑PG合成 使发热体温降至正常， 感冒发热只影响散热氯丙嗪 抑制下丘脑体温调 使体温随环境温度改变， 人工冬眠 节中枢 能使体温降至正常以下。影响产热和散热过程23、解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？答：药物 镇痛强度 作用部位 机制 成瘾性 呼吸抑制 应用解热镇痛药 中等 外周 抑制PG合成 无 无 慢性钝痛镇痛药 强 中枢 激动阿片受体 有 有 急性剧痛24、乙酸水杨酸通过什么机制防止血栓形成、有何临床意义？答：抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗塞等。 25、与阿司匹林比较，对乙酰氨基酚在作用与应用有何特点？答：（1）、对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱；（2）、解热镇痛强度似阿司匹林，但作用缓和持久；（3）、抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎；（4）、过量急性中毒可致肝肾坏死。26、常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。答：按化学结构分为：水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类，如醋氨酚；吡唑酮类，如保泰松；其他抗炎有机酸类，如吲哚美辛。27、阿司匹林引起胃肠道反应的机理与防治。答：口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高的刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。防治：将药片嚼啐，饭后服，同服抗酸药或用阿斯匹林肠溶片。胃溃疡者禁用。28、根据利尿药的效应力大小，可分为几类？举例说明每类的作用部位及机制。答：分类 代表药 作用机制高效 呋塞米 抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部Na+、Cl-重吸收中效 氢氯噻嗪 远曲小管近端Cl、Na+重吸收低效 螺内酯 抑制远曲小管、集合管Na+、Cl交换。29、为什么影响髓袢升支粗段的利尿药作用最强？而影响远曲小管及集合管重吸收的利尿药作用不强？答：利尿药的作用强度大小决定于其抑制肾脏不同部位Na+重吸收程度的高低（1）髓袢升支髓质部和皮质部对肾小球滤过的Na+重吸收比例占2025%，髓袢升支皮质部占10%，但远曲小管和集合管对Na+重吸收比例仅为25（2）抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部Na+重吸收后，破坏了肾脏的浓缩功能和稀释功能，产生强大的利尿作用，而抑制远曲小管和集合管Na+重吸收后，则产生弱的利尿作用。30、简述速尿用于急性肺水肿的药理学基础。答：速尿用于急性肺水肿的药理学基础是：（）扩张小动脉降低外周阻力，减轻左心后负荷。（2）通过强大的利尿作用，降低血容量及细胞外液，使回心血量减少，左心室充盈压降低（前负荷减轻）。31、呋塞米和氢氯噻嗪引起低血钾的机理是什么？答：速尿及氢氯噻嗪引起低血钾的原因是：（）分别使抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部及近曲小管近端Na+重吸收，导致远曲小管、集合管K+-Na交换增加。（2）大量Na+水丢失而继发醛固酮分泌增加，使K+-Na+交换进一步增加。32、试述保钾利尿药在消除水肿治疗中的地位。答：因有排钠留钾作用，主要与失钾利尿药联合应用，治疗各种重度水肿或继发性醛固酮增多的水肿（如肝硬化、顽固性心性或肾性水肿），联合用药的目的是增加疗效，防止低血钾。33、简抗述高血压药的分类并各举一代表药。答：抗高血压药分类及代表药如下:A.利尿药，氢氯噻嗪等B.血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体（AT1）阻断药（1）血管紧张素I转化酶抑制药, 卡托普利等.（2）血管紧张素II受体（AT1）阻断药, 氯沙坦等.C. 受体阻断药, 普萘洛尔等.D. 钙拮抗药, 硝苯地平等.E. 交感神经抑制药(1)中枢性抗高血压药, 可乐定等.(2)神经节阻断药, 美加明等.(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药, 利舍平和胍乙啶等.(4)肾上腺素受体阻断药: 受体阻断药, 酚妥拉明、酚苄明等；1受体阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；和受体受体阻断药，拉贝洛尔.F. 扩血管药(1)直接舒张血管药, 肼屈嗪, 硝普钠.(2)钾通道开放药, 吡那地尔等.(3)其他扩血管药, 吲达帕胺, 酮色林.34、直接扩张血管的降压药有哪些不良反应？如何克服？答：由于扩张血管（尤其是小动脉）、血压下降，致反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加。外周阻力增高；肾素活性增加，致水钠潴留。克服方法：合用受体阻断药和利尿药。35、分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。答：（1）普萘洛尔：阻断心肌1受体、心脏抑制、心输出量降低。阻断肾脏受体，肾素释放减少，便ATII和醛固酮形成减少。阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜2受体，取消递质释放的正反馈调节。中枢降压作用。（2）卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致：减少血管紧张素形成，血管收缩作用减弱。减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。PGE2、PGI2形成增加，血管舒张。醛固酮释放减少，水钠潴留减轻。36、强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？答：强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为；（）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。 （2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。37、简述强心苷不良反应的防治措施。答：（）预防避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。用药期间酌情补钾。注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。 （2）治疗停用强心甙及排钾利尿药。酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。38、简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。答：强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用：可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。39、抗心绞痛药分为哪几类？各类列举一个代表药并说明其作用机制。答：分为3类：（1）硝酸醋类代表药硝酸甘油（2）受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔（3）钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平每类作用机制：（）硝酸酯类：通过扩张血管，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，扩张冠脉增加心肌缺血及血流供应。（2）受体阻断药：通过阻断心肌1受体，减慢心率，抑制心收缩力，降低心耗氧量、降低心率后，舒张期延长，增加和改善心肌缺血区血流供应；改善心肌代谢。 （3）钙拮抗剂：抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。40、常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些？临床应用时应如何选择？答：常用于抗心绞痛的钙拮抗剂有：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓 （2）选择药物：A、变异型心绞痛：常选用硝苯地平，也常选用地尔硫卓。选用硝苯地平时可与普萘洛尔合用，硝苯地平扩血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛尔收缩冠脉的不利影响均可在联合用药中互相抵消。B、劳累型心绞痛：稳定型选用地尔硫卓亦可选用维拉帕米，但不能用硝苯地平； C、不稳定型选用地尔硫卓单独使用或与硝酸酯类联用。41、简述肾上腺糖皮质激素的药理作用。答：药理作用：（1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。 （）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但对细胞免疫作用更强。（）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。（）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。（）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，使C、和中性粒细胞增加。（）中枢兴奋作用；失眠、诱发精神失常。（7 ）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。42、简述长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应表现？答：（一）长期应用引起的不良反应：（）、类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合征）：如满月脸。水牛背、向心性肥胖。皮肤变薄、浮肿、高血压、低血钾、糖尿病、痤疮、多毛等。（）、诱发或加重溃疡：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少。（）、诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。（）、生长发育迟缓、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口难愈（）、心血管并发症：动脉粥样硬化、高血压等。（6 ）其他，造成精神失常（二）停药反应：（）、医源性肾上腺皮质机能不全：表现为乏力、低血压、情绪消沉等如遇应激 情况，可产生肾上腺皮质机能危象：如低血压、昏迷、休克等。 （）、反跳现象及停药症状：使原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。43、暴发型流脑可应用哪些药物进行综合治疗？并简述它们的药理作用机制。答：综合治疗药理作用机制：（）糖皮质激素：采用大剂量突击，宜选用短效类制剂：如氢化可的松，利用其抗毒、抗炎、抗休克作用。（）足量有效抗菌药：首选药有：青霉素：属快速杀菌药，对脑膜炎双球菌敏感性高，采用静脉给药。磺胺嘧啶：对脑膜炎双球菌敏感，脑脊液内浓度高，注意同用等量碳酸氢钠。甲氧苄胺嘧啶（T）：与磺胺嘧啶合用，起协同增效作用。（3）补充体液及能量，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调：如葡萄糖盐、 、等。（）如有休克应抗休克和其他对症处理如高热、烦操等。44、简述糖皮质激素的抗炎机制。答：抗炎机制：（1）稳定生物膜；稳定溶酶体膜：蛋白水解酶类释放减少，炎症中组织细胞坏死减轻稳定肥大细胞膜：致炎物质释放减少使炎症充血、水肿减轻（2）抑制化学趋化作用：使中性粒细胞移行至炎症区减弱使炎症侵润减轻（）增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管张力降低，充血渗出减轻（）抑制致炎物质生成：诱导磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，减少HT等致炎物生成减少（）抑制成纤维细胞的合成使肉芽增生减轻和粘连、疤痕生成受抑制。 45、糖皮质激素有哪些临床用途？答：临床用途有：（1）替代治疗：用于急慢性皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。（）严重感染：适用于伴有毒血症感染如：暴发型流脑、中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症等，注意在足量有效抗菌药前提下使用。病毒感染一般不用。（3）抗休克：感染性休克时，须与足量的抗菌药合用，宜早期、大量、突击用药。 此外，还可用于其他类型休克。（4）防止炎症后遗症：如心包炎、损伤性关节炎、烧伤疤痕挛缩等均可防止炎症粘连和疤痕挛缩。（）变态反应性疾病和过敏性疾病：风湿热、风湿和类风湿性关节性、肾病综合征、身性红斑狼疮、支气管哮喘等。（）血液病：粒细胞减少症、再障。急性淋巴细胞性白血病等。（7）局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、结膜炎，腱鞘炎等。46、磺胺类药物常见的不良反应是什么？应如何防治？答：肾功能损害。防治 （1）大量饮水；（2）必要时同服NaHCO3；（3）采取联合用药，避免长期用药，定期查尿常规；（4）老年、肾功能不全、少尿、休克病人慎用。47、复方新诺明由哪些药物组成？其依据是什么？答：由SMZ和TMP组成。其依据是：（1）两药的半衰期相近，保持血药浓度高峰一致，发挥协同抗菌作用；（2）按一定的比例配制，使其能达到最大抗菌效果；（3）机理上双重阻断四氢叶酸的合成，TMP的主要机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻断叶酸合成，从而影响细菌的生长繁殖，而SMZ则抑制二氢叶酸合成酶，故两者合用，分别阻断叶酸代谢的不同环节，呈双重阻断作用。作用增强数倍致数十倍。48、喹诺酮类药物的药理学共同特性有哪些？答：（1）抗菌谱广，对G-菌有强大的杀菌作用，对G+和其它微生物也有效；（2）细菌对本类药与其它抗菌药物间无交叉抗药性；（3）口服吸收好；（4）适用于敏感菌所致的各组织器官的感染；（5）不良反应少。49、如何防治青霉素的过敏性休克？答：一问二试三准备及其他（1）详细询问患者过敏史。（2）注射前必须作皮试。（初次使用、换批号、停用二次以上）（3）备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予AD，必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。（4）掌握适应症避免滥用和局部用药。（5）避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时（6）青霉素性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏原。50、写出青霉素的抗菌谱？答：青霉素对以下微生物感染均可首选金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、肠球菌、淋球菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、螺旋体、放线菌。51、青霉素的抗菌机理是什么？为什么青霉素对G+菌的作用比G-菌的作用要强？答：抑制转肽酶，阻碍细菌细胞壁的合成，导致细菌细胞壁的缺损。因为阳性菌的细胞壁主要由粘肽组成，而阴性菌的细胞壁主要由磷脂组成。52、抗菌药物的作用机理主要有哪些？每种机理写出一个药物？答：（1）抑制细菌细胞壁的合成：如青霉素类药物（2）影响细菌细胞膜的通透性：如多粘菌素类药物（3）抑制细菌蛋白质的合成：如氨基苷类药物（4）抑制细菌核酸的合成：如喹诺酮类药物（5）抗细菌叶酸代谢：如磺胺类药物。53、青霉素与四环素能否合用？为什么？答：不能合用，因为青霉素是繁殖期杀菌药，四环素类是快速抑菌药，使细菌处于静止状态，不利于青霉素干扰细菌细胞壁的合成，从而障碍青霉素的的杀菌作用。54、写出氨基苷类药物的共性？答：（1）抗菌作用相似：对+和-菌均有作用，对-杆菌有强大杀灭作用。对其它微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药。（2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成（3）体内过程相似：口服难吸收，分布细胞外液。大部以原型从肾排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用。 （4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头。55、四环素类药物的主要不良反应有哪些？答：胃肠道反应、二重感染、影响骨牙的生长发育、肝损、过敏等。56、从药理学理论角度分析以下处方是否合理？为什么？（1）Rp：青霉素注射液：160万× 6S：160万 B.i.d. i.v.gtt. 皮试后：红霉素片：0.25× 18S：0.5 t.i.d. P.C（2）Rp：庆大霉素注射液：8万× 4S：8万 b.i.d. i.m.：碳酸氢钠片：0.5× 12 S：1.0 t.i.d. p.o.(3) Rp：青霉素注射液：160万× 6S：160万。 B.i.d. i.v.gtt. 皮试后：链霉素注射液：0.5× 4S：0.5 i.m. b.i.d.答：（1）不合理，原因同第5题，另外，两药均是对G+菌有效，合用时其抗菌谱并不增加。（2）合理，因为庆大霉素在碱性环境里其抗菌作用增强，特别是泌尿系感染。（3）合理，可以产生协同作用。因为青霉素是繁殖期杀菌药，链霉素为静止期杀菌药，青霉素破坏细菌细胞壁的完整性，有利于链霉素进入细胞内发挥作用。【精品文档】第 10 页