呼吸系统案例分析.doc

如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流呼吸系统案例分析【精品文档】第 4 页第二章 呼吸系统病人的护理案例分析案例分析一女性病人，20岁，自述因气候变化而出现咳嗽、咳痰、气短不能平卧。检查发现病人烦躁不安，发绀明显，胸廓呈桶状，呼气性呼吸困难, 两肺满布哮鸣音。经吸入沙丁胺醇后症状缓解，诊断为支气管哮喘。回答下面问题：1 引起哮喘发作的激发因素有哪些？2 典型哮喘发作的表现有哪些？3 缓解哮喘发作的药物有哪些？参考答案1引起哮喘的激发因素有：吸入性变应原、感染、食物、药物、其他2典型哮喘发作的表现为：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难3缓解哮喘发作的药物有：2肾上腺素受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药案例分析二病人，女，54岁，教师。以咳嗽、咳痰10余年，伴喘息、气急3年，加重4天，于2009年3月20日入院。病人慢性咳嗽、咳痰10余年，近3年来渐感呼吸急促、胸闷，活动时尤甚。4天前因受凉后咳嗽、咳痰加重，咳大量黄色粘稠痰液，咳痰不畅时，出现明显胸闷气急，不能入睡，食欲明显下降。体格检查：T37.9、 P106次/分、R26次/分，呼气时间延长伴哮鸣音，BP120/80mmHg。口唇发绀，自感疲乏无力，说话费力。桶状胸，听诊两中下肺有湿罗音，余查体未见明显异常。辅助检查：动脉血气分析： PaO2:78mmHg，PaCO2：40mmHg。胸部X线检查显示，两肺野透亮度增加，膈肌下移。临床诊断：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病代偿期。入院后给予抗生素控制感染、吸氧、镇咳祛痰及营养支持治疗。请讨论：1引起COPD的病因有哪些？2慢支及肺气肿的主要临床表现。3进行家庭氧疗的指征及要求。参考答案1 COPD的病因：吸烟、感染因素、理化因素、气候、过敏因素、其他2 慢支的临床表现：症状：慢性咳嗽、咳痰、喘息及反复感染。体征：急性发作期可在背部或双肺底听到散在的干湿性啰音，咳嗽后减少或消失。喘息型慢支可听到哮鸣音和呼气延长。肺气肿的临床表现：主要症状是在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征：肺气肿体征。3 家庭氧疗（LTOT）的指征：PaO2 55mmHg或SaO2 88，有或没有高碳酸血症。 PaO2 5560mmHg或SaO2 89，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容0.55）案例分析三23岁男性患者，诉昨日上午起突发寒战、高热，伴头痛、乏力，周身酸痛，食欲不振。今晨起又出现咳嗽，气急和右上胸痛，并咯出少量带血丝的痰液。前天因在野外劳动，穿衣单薄，曾淋雨。查体：T39.8、 P112次/分、R 38次/分，BP 110/65mmHg。急性病容，面色潮红，呼吸急促，鼻翼扇动，唇微发绀，右上胸呼吸运动减弱。语颤增强，叩诊呈浊音，可听到支气管呼吸音及细湿罗音，语音传导增强，心律齐，心尖部有II级SM较柔和，腹平软，肝、脾未触及。问题：1本病例应诊断为什么疾病？2该病人的主要护理诊断有哪些？3体温过高的护理措施。参考答案1诊断：肺炎球菌肺炎（右侧）2主要护理诊断：1）体温过高 与感染有关2）疼痛：胸痛 与炎症累及壁层胸膜有关3）清理呼吸道无效 与肺部炎症有关4）潜在并发症：感染性休克3体温过高的护理措施：1）休息与环境：急性期卧床休息，环境安静、舒适，注意保暖，避免受凉。2）饮食：及时补充营养和水分。给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质或半流质饮食。3）保暖与降温：寒战时注意保暖，高热时予以物理降温，必要时使用退热剂。4）做好口腔、皮肤护理。5）遵医嘱应用抗生素：首选青霉素G。疗程一般为714天，或退热后3天停药。注意观察疗效和副作用。6）病情观察：注意监测病人体温变化及有无感染性休克征象。案例分析四68岁男性患者，有吸烟史30余年，出现慢性咳嗽、咳痰已20多年，近5年明显加剧，已常年不断，伴有喘息和呼吸困难，且以冬春季加重，3天来因受凉感冒，而致发热、剧咳、咯多量黄痰、气急、发绀，今晨出现神志模糊，躁动不安，急诊来院。体检：体温39.2，呼吸30次/分，血压160/90mmHg，半卧位，唇颊发绀，球结膜充血，皮肤湿暖，杵状指，桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊过清音，双肺闻及哮鸣音及湿啰音，肝右肋下2cm.。实验室检查：红细胞5.5×1012/L，血红蛋白160 g/L，白细胞13×109/L，其中中性粒细胞占92%，动脉血气分析：PaO250mmHg，PaCO260mmHg。请解答：1该病例完整的医疗诊断是什么？2列出3个护理诊断。3应如何合理用氧？为什么？参考答案1医疗诊断：慢性阻塞性肺疾病、慢性呼吸衰竭、肺性脑病2护理诊断：1）气体交换受损 与呼吸衰竭有关。2）清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物增多有关。3）体温过高 与呼吸道感染有关。3应低浓度、低流量持续给氧，氧流量12 Lmin，吸氧浓度2529。原因：因为此时呼吸中枢对CO2的反应性差，病人呼吸主要依靠缺氧刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器维持，如果缺氧纠正过快，解除对外周化学感受器的刺激，抑制自主呼吸而加重二氧化碳潴留，导致肺性脑病。