比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制.doc

_比较、型超敏反应的发生机制型别参与成分简要发生机制常见疾病举例型（速发型）IgE(IgG4)、肥大细胞和嗜碱性粒细胞IgE类特异性抗体，并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE Fc段受体结合，使上述细胞处于活化状态,分泌多种生物活性介质，导致机体功能紊乱。药物和血清过敏性休克、支气管哮喘、花粉症、变应性鼻炎等型（细胞毒型）IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞等抗体与细胞表面抗原结合后，通过激活补体、发挥调理作用和ADCC作用导致的组织损伤输血反应，新生儿溶血症，免疫性血细胞减少，抗膜性肾小球肾炎型的特殊型（细胞刺激型）IgG抗体与靶细胞表面的抗原结合后刺激靶细胞的功能甲状腺功能亢进型（免疫复合物型）IgG、IgM和IgA与相应抗原形成免疫复合物、补体、中性粒细胞、血小板中等大小可溶性免疫复合物沉积于血管基底膜，激活补体，吸引中性粒细胞释放溶酶体酶，导致组织损伤血清病、免疫复合物型肾小球肾炎、全身性红斑狼疮型（迟发型）T细胞，巨噬细胞抗原特异性的T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润为主要特征的慢性渗出性炎症。传染性超敏反应、接触性皮炎T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。4_