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如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流(5)病理学-第十二章 休克(思考题及其参考答案)【精品文档】第 5 页思考题及其参考答案第十二章 休克1.何谓休克？休克的常见病因有哪几方面？休克发生有哪几个始动环节？最后导致休克发生的共同基础和发病环节（或休克的本质）是什么？将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为哪几类？各类的始动环节是什么？常见于哪些情况？若按血流动力学特点进行分类，休克又可分为哪几类？低动力型休克与高动力型休克的血流动力学变化特点有哪些？答：休克是指机体在各种强烈致病因子（如严重失血失液、感染、创伤等）的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞发生功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。休克的常见病因有以下几方面：失血和失液；烧伤；创伤；感染；过敏；心力衰竭等。休克发生的始动环节有：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。最后导致休克发生的共同基础和发病环节是有效循环血量减少，微循环障碍。将休克的病因与始动环节结合起来可将休克分为：低血容量性休克：始动环节：血容量减少。常见于失血、失液、烧伤、创伤等。血管源性休克：始动环节：血管床容量增加。常见于感染、过敏、神经源性（如脑部、脊髓损伤或麻醉，以及创伤患者的剧痛等）。心源性休克：始动环节：心泵功能障碍。常见于心肌源性（如心肌梗死、心肌病、严重心律失常等）和非心肌源性（如心包填塞、张力性气胸、肺动脉栓塞等）。按血流动力学特点进行分类，休克常可分为：低动力型休克（或称低排高阻型休克，或称冷休克）高动力型休克（或称高排低阻型休克，或称暖休克）低动力型休克的血流动力学变化特点：外周小血管收缩，总外周阻力增高，心排出量降低。高动力型休克的血流动力学变化特点：外周小血管扩张，总外周阻力降低，回心血量增加，心排出量增加，但微循环有效灌流量仍减少。2.低血容量性休克的病因、发病机制和临床心血管表现特点有哪些？何谓血管源性休克？答：病因：失血、失液、烧伤、创伤等。发病机制：大量体液丢失和血管通透性增加，可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心排出量减少和血压下降。临床心血管特点：三低一高。中心静脉压（CVP）降低；心排出量（CO）降低；动脉血压（BP）降低（包括肺动脉楔压PAWP降低。）；外周阻力（PR）增高。 血管源性休克（或称分布性休克，或称低阻力性休克）是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。3.微血管包括哪些血管？分别发挥什么作用？答：微血管包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动静脉短路和微静脉。微动脉和毛细血管前括约肌又称前阻力血管，参与调整全身血压和血液分配，决定微循环的灌人血量。真毛细血管又称交换血管，在该部位进行血管内外物质的交换。直捷通路的血液可迅速回到静脉，较少进行物质交换。微静脉又称容量血管和后阻力血管，决定微循环的流出血量，参与调整回心血量。4.请叙述微循环缺血性缺氧期（或称休克代偿期，或称休克早期）、微循环瘀血性缺氧期（或称休克失代偿期，或称休克期，或称微循环淤滞期）和微循环衰竭期（或称休克不可逆期，或称休克DIC期，或称休克难治期）的微循环灌流特点和组织状态。何谓自身输液？何谓自身输血？答：休克代偿期：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。休克失代偿期：灌而少流，灌大于流，组织呈瘀血性缺氧状态。休克不可逆期：微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织不能进行物质交换。甚至可出现毛细血管无复流现象。自身输液是指在休克早期，由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管中流体静压下降，组织（间）液进入血管增加的现象。 自身输血是指在休克早期，由于肌性微静脉、小静脉、肝和脾等储血器官的收缩，而迅速而短暂地增加回心血量和循环血量，减少血管床容量，以利于动脉血压维持的现象。5.休克代偿期、失代偿期和不可逆期的微循环变化和临床特点有哪些？休克早期（或称代偿期）的微循环变化和临床特点休克早期（或称代偿期）微血管舒缩状态； 皮肤、腹腔内脏和肾的血管均收缩，脑动脉和冠状动脉无明显改变。（原因是不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性不一致。）毛细血管阻力： 前阻力明显。毛细血管血压： 毛细血管床容量： 组织灌流状态： 少灌少流，灌少于流，微循环缺血，组织灌流量呈缺血缺氧状态。临床特点： 通常血压变化不明显，但脉压明显缩小（此是最主要的临床表现）。（但大失血例外，即血压可骤降）患者脸色苍白，四肢湿冷，心率加快，尿量减少，烦躁不安。休克期（或称失代偿期）的微循环变化和临床特点休克期（或称失代偿期）微血管舒缩状态： 毛细血管前扩约肌松驰，微静脉处淤血。毛细血管阻力： 后阻力明显毛细血管血压： 毛细血管床容量： 组织灌流状态： 灌而少流，灌大于流，微循环淤血，组织灌流量严重，缺氧更严重。临床特点： 血压和脉压差进行性下降。（此是最主要的临床表现） 患者脉搏细速，静脉萎陷，皮肤黏膜出现花斑或发绀，表情淡漠甚至昏迷，少尿甚至无尿。休克不可逆期的微循环变化和临床特点休克不可逆期微血管舒缩状态： 微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放。毛细血管阻力： 明显，血管对活性药失去反应。毛细血管血压： 毛细血管床容量： 组织灌流状态： 微血栓形成或出血，血流停止，出现不灌不流状态，组织不能进行物质交换。临床特点： 循环衰竭（进行性顽固性低血压）、并发DIC、重要器官功能衰竭。6.正确判断患者是否休克及其程度应该注意哪些方面？举例说明。答：正确判断患者是否休克及其程度应该注意：除观察血压有无下降和脉压差有无减小以外，还必须结合病人具体病情，如肤色有无苍白、脉率有无加快、呼吸有无加快、表情有无淡漠，尿量有无减少等进行综合分析。7.请叙述休克代偿期、失代偿期和不可逆期的微循环改变的主要原因。答：代偿期：微循环改变的主要原因是由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多。失代偿期：微循环改变的主要原因是由于组织长时间缺氧、酸中毒和扩血管物质增多。不可逆期：微循环改变的主要原因是由于血管反应性进行性下降，DIC形成以及重要器官功能衰竭。8.何谓心源性休克？休克并发心力衰竭的机制主要有哪些？休克并发DIC的机制主要有哪些？答：心源性休克是指由于心泵功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。（通常见于大面积心肌梗塞时，左心室梗塞面积达40%以上即可致心源性休克。）休克并发心力衰竭的机制主要有：休克时，交感神经兴奋心肌收缩力加强使心肌耗氧增加，心率加快心室舒张期缩短使冠状动脉的灌流时间减少，舒张压下降使冠状动脉的灌流量减少，结果都加重心肌缺血缺氧。休克时常出现代谢性酸中毒和高钾血症使心肌收缩力减弱、心律失常、心输出量减少。心肌抑制因子的抑制作用。休克并发DIC加重心功能障碍。内毒素对心肌细胞的损伤。休克患者发生DIC的机制主要有：血液流变学变化；凝血系统（尤其是外源性）的激活；促凝物质增多；TXA2（血栓素A2）- PGI2(前列腺素I2)平衡失调；单核-吞噬细胞系统功能下降。9.为什么用动脉血压高低判断休克及其程度有一定的局限性？请举2例说明。答：因为休克不一定均有明显的血压下降。例如有些患者原来基础血压很高（高血压），当其处于休克状态时，血压值仍可在“正常”范围。又如急性失血病人，一般失血量达到1500ml时可引起失血性休克，但由于交感神经兴奋，儿茶酚胺大量分泌，皮肤内脏血管收缩，外周阻力增加，血压仍可维持正常，甚至高出正常，易给人以假象，以至忽略病情，此时若凭血压判断休克，不仅不能表示休克程度，而且有失去抢救时机的可能。所以，用动脉血压高低判断休克及其程度有一定的局限性。10.何谓多器官功能障碍综合征？何谓多（系统）器官衰竭？失血性休克早期，最易受损的器官是哪一个？呼吸性碱中毒一般发生在休克的哪一期？休克患者若发生电解质紊乱，通常表现为哪一种？答：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤、烧伤、感染和其他原因引起的休克过程中或在休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害的临床综合征。多系统器官衰竭是指多器官功能障碍综合征患者的器官损害已达到器官和系统功能衰竭的程度。失血性休克早期，最易受损的器官是肾。呼吸性碱中毒一般发生在休克早期。休克患者若发生电解质紊乱，通常表现为高钾血症。11.休克时酸中毒对机体的影响有哪些？答：休克时酸中毒对机体的影响有使氧离曲线右移；损伤血管内皮，促使DIC发生；使血钾升高；使心肌收缩力下降；血管平滑肌对CA反应性降低，血压不易回升。12.休克的治疗和护理原则及其主要观察点有哪些？ 答：消除引起休克的原始病因，积极治疗造成休克的原发疾病。保持呼吸道通畅、正确的体位和正常的体温等。除心源性休克之外，补充血容量是提高心排出量、增加有效循环血量和微循环灌流量的根本措施。但必须注意观察以下几点：必须动态观察脉搏和血压、神志状态、皮肤温度和色泽、静脉充盈程度、尿量等。及时调整输液量和输液速度，有条件时应动态监测中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP)。CVP和PAWP超过正常(CVP>12cmH2O，1.18kPa；PAWP>10mmHg，1.33kPa)，说明补液过多；反之，说明血容量不足，可以继续补液。CVP反映进入右心的血量和功能，而PAWP则反映进入左心的血量和左心功能。PAWP的测定比较难，要用心导管(Swan-Ganz Catheter)经腔静脉插人，随血流楔入肺动脉处方可测定。补充血容量时，还应考虑到纠正血液流变学的障碍，根据血细胞压积决定输血和输液的比例，正确选择全血、胶体或晶体溶液，使细胞压积控制在3540的范围内。纠正酸中毒。合理使用血管活性药物。改善心功能。其他相应的辅助治疗和护理。