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多器官功能障碍综合症（MODS）: 是指急性疾病过程中两急性疾病过程中两个以上的器官或系统同时或个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。序贯发生功能障碍。 2（三）器官微循环灌注障碍（三）器官微循环灌注障碍微循环血液灌注减少，微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障生成减少，导致细胞功能障碍。碍。OFR生成增加，生成增加，PLA2激活，细胞因子的释放，均可造激活，细胞因子的释放，均可造成组织细胞损伤。成组织细胞损伤。高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少，高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少，进一步加重了细胞损伤。进一步加重了细胞损伤。 创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但若高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量若高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量增加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官增加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官衰竭的发生发展。衰竭的发生发展。 器官缺血和再灌注损伤器官缺血和再灌注损伤创伤、失血、休克创伤、失血、休克器官血流减少器官血流减少组织缺血缺氧组织缺血缺氧器官组织损伤器官组织损伤复苏复苏血液再灌注血液再灌注发病机制发病机制失控性炎症反应失控性炎症反应细菌移位和内毒素的作用细菌移位和内毒素的作用器官缺血和再灌注损伤器官缺血和再灌注损伤创伤创伤感染感染休克休克多个系统多个系统器官衰竭器官衰竭临床表现及诊断1.速速发型发型 原发急症发病24h后发生 MODS两种类型：2.迟发型迟发型 先发生一个、继而发生多个6 7 1.整体观点，积极治疗原发病整体观点，积极治疗原发病 2.重点监测病人的生命体征重点监测病人的生命体征 3.防治感染防治感染 4.改善全身情况和免疫调理治疗改善全身情况和免疫调理治疗 5.及早治疗及早治疗 首先发生功能障碍的首先发生功能障碍的 器官器官6.保护肠粘膜的屏障作用保护肠粘膜的屏障作用8 (ARF) 910 11少尿少尿-成人尿量成人尿量400ml/ d无尿无尿-成人尿量成人尿量800ml/ d ，但，但血肌酐血肌酐,尿素氮尿素氮进行性升高进行性升高12ARF 有两型-（多见） -（少见） 1.肾前性（功能性）肾前性（功能性）： 2.肾后性（梗阻性肾后性（梗阻性）： 3.肾肾 性（器质性）性（器质性）：肾缺血肾缺血肾中毒肾中毒13 肾前性肾后性肾性病因与分类病因与分类 病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭(一一) 肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭有效循环血量有效循环血量肾血管收缩肾血管收缩 肾血流灌注急剧肾血流灌注急剧GFR肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭(功能性肾衰功能性肾衰)肾小球损伤肾小球损伤肾间质疾患肾间质疾患GFR肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭(器质性肾衰器质性肾衰)(二二) 肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭肾小管坏死肾小管坏死 肾实质损害肾实质损害(三三) 肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻肾缺血肾小管上皮细胞变性和坏死肾小管机械性堵塞肾缺血-再灌注损伤十分复杂 肾缺血肾缺血 肾小管细胞变性肾小管细胞变性坏死坏死是是主主要原因要原因.14 肾灌注压降低：肾灌注压降低： BP 80180 mmHg，肾血管舒肾血管舒张，张，GFR不变， BP400 ml/24H 历时23周 常伴有低钾、低钙、低钠、和脱水 较易发生感染 恢复期:以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除功能约需1年左右才恢复，有的形成慢性肾功能不全多尿现象发生机制多尿现象发生机制 1.再生的再生的肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞功能尚未完全恢复功能尚未完全恢复2.少尿期潴留大量少尿期潴留大量水、尿素水、尿素起渗透利尿作用起渗透利尿作用241.肾小球滤过逐渐恢复肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低新生肾小管功能低4.渗透性利尿渗透性利尿 感染感染 低血钾低血钾 临床表现临床表现:为全身虚弱,易发生感染、低血钾而死亡故此期病人仍未脱离危险23非少尿型急性肾衰：无无 少尿或无尿少尿或无尿，每日尿量常，每日尿量常超过超过800ml。但。但血肌酐呈进血肌酐呈进行性升高，行性升高，与少尿型相比，与少尿型相比，其升高幅度低。临床表现轻，其升高幅度低。临床表现轻，预后相对较好。预后相对较好。25 病史病史 创伤、感染、休克、误输血创伤、感染、休克、误输血 尿量尿量 准确记录准确记录尿液检查尿液检查 PH 比重比重 低而固定（低而固定（1.010-1014） 常规常规 Rbc、蛋白、管型均呈、蛋白、管型均呈血液的检查血液的检查 常规常规 血肌酐血肌酐,尿素氮升尿素氮升 血电解质测定血电解质测定26肾前性和肾性肾前性和肾性 ARF的鉴别的鉴别 补液试验补液试验 血液及尿液检查血液及尿液检查 肾衰指数肾衰指数-RFI=Unax（Pcr/Ucr）肾肾 性性 RFI 1肾前性肾前性 RFI12728 B 超超 可显示肾、输尿管积水可显示肾、输尿管积水 X线腹部平片线腹部平片 可发现阳性结石可发现阳性结石影 MRI 可显示尿路梗阻部位、程度可显示尿路梗阻部位、程度 逆行造影逆行造影 输尿管插管可诊断、可治疗输尿管插管可诊断、可治疗 29 注意高危因素：注意高危因素：严重创伤、感染严重创伤、感染- 积极纠正体液平衡失调积极纠正体液平衡失调:抗休克、扩容抗休克、扩容 对挤压伤、误输异型血，应对挤压伤、误输异型血，应碱化尿液碱化尿液 保护肾功能：利尿剂保护肾功能：利尿剂甘露醇、速尿甘露醇、速尿 抗抗 休克扩容后，尿仍少，应先用休克扩容后，尿仍少，应先用补液试验补液试验30（一）少尿期的治疗少尿期的治疗 1.严格控制水和电介质摄入严格控制水和电介质摄入 补液原则补液原则 “ 量出为入量出为入、宁少勿多宁少勿多 ”，体重体重0.5kg/d 补液量显性失水补液量显性失水+（非显性失水（非显性失水- 内内 生水）生水） 2.维持营养维持营养 低蛋白、高热量、高维生素、无钾饮食低蛋白、高热量、高维生素、无钾饮食 3.防治防治高血钾高血钾4.纠正酸中毒纠正酸中毒5.严格控制感染严格控制感染31u 血液透析血液透析u 腹膜透析腹膜透析 是救治是救治ARF有效手段常用的方法有有效手段常用的方法有：32 血肌酐血肌酐 442umol/L 血钾血钾6.5mmol/L 严重代谢性酸中毒严重代谢性酸中毒 CO2cp21.4mmol/L . 出现尿毒症出现尿毒症 出现水中毒（肺水肿）出现水中毒（肺水肿）33 通过血泵将血液输送到透析器通过血泵将血液输送到透析器 透析器内的透析器内的半透膜半透膜将血液与透析液分隔，将血液与透析液分隔， 血液透析的原理血液透析的原理 根据根据与与间浓度差间浓度差, 溶质通溶质通过过半透膜半透膜的的扩散渗透扩散渗透原理进行溶液与溶质原理进行溶液与溶质的交换的交换, 使血中过多的使血中过多的水水和某些和某些代谢产物代谢产物通过通过透析膜透析膜进入进入透析液排出体外透析液排出体外.3435 腹膜不仅有弥散和渗透作用腹膜不仅有弥散和渗透作用,还有吸收还有吸收和分泌功能和分泌功能 . 3637 治疗原则治疗原则 保持水保持水,电解质平衡电解质平衡 增进营养增进营养 增加蛋白质的补充增加蛋白质的补充 增强体质增强体质 预防治疗感染预防治疗感染 注意并发症的发生注意并发症的发生 38 补液量为前一天尿量的补液量为前一天尿量的 2/3 或或 1/2. 每日测定电解质、每日测定电解质、BUN、PH 多尿开始前几天血钾、多尿开始前几天血钾、BUN仍高，大量排仍高，大量排尿数日后才需补充钾盐，增加蛋白质。尿数日后才需补充钾盐，增加蛋白质。 防治感染及并发症防治感染及并发症谢谢大家！谢谢大家！ 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS） 是多种原因引起的急性呼吸功能障碍，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征 死亡率高4875% 出血性肺综合征出血性肺综合征 低氧性过度通气低氧性过度通气 大面积肺不张大面积肺不张 微栓塞综合征微栓塞综合征 非静压心源性肺水肿非静压心源性肺水肿 灌注后肺灌注后肺 输血后肺输血后肺 创伤后肺不张创伤后肺不张 进行性呼吸窘迫进行性呼吸窘迫 肺挫伤肺挫伤 肺水肿肺水肿 肺透明膜病肺透明膜病 泵肺泵肺 休克肺休克肺 湿肺湿肺 移植肺移植肺 呼吸机肺呼吸机肺 硬肺综合征硬肺综合征 白肺综合征白肺综合征 ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的疾病，而是全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）在肺部的严重表现 作为连续的病理过程，其早期阶段为急性急性肺损伤肺损伤（acute lung injury，ALI），重度的ALI即ARDS 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同义词多达30余种， 根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 包括误吸（如胃液、淡水或海水、碳氢液体等），弥漫性肺部感染（包括细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染，淹溺，吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等 各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。脓毒症综合征即使没有临床低血压（收缩压12kPa）或肺外感染的征象，亦常并发ARDS 研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素 ARDS的发生机理目前尚不完全清楚 在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应（exaggerated or uncontrolled inflammatory response），即全身炎症反应综合全身炎症反应综合征征（SIRS） 单核巨噬细胞单核巨噬细胞 巨噬细胞在ARDS发病中的作用近年来倍受重视，认为具有始动作用。已发现ARDS发病624，肺巨噬细胞数量即迅速增加，且持续时间长。肺巨噬细胞亦来自骨髓的单核细胞，是肺的正常细胞成分。 肺泡巨噬细胞（AM）：其数量为肺泡常驻细胞的80； 肺间质巨噬细胞； 树突状细胞（dendritic cell）； 肺血管内巨噬细胞 证据提示中性粒细胞在ARDS发病中有重要作用 80年代认为起中心作用。在致病因子和其它炎症介质的刺激下，中性粒与血管内皮细胞粘附、趋化和激活，向肺血管床聚集，与血管内皮细胞粘附，释放一系列炎性介质，导致肺损伤 近年来发现，中性粒细胞严重低下时，仍可发生ARDS；某些致病因子可不通过中性粒细胞，直接损伤肺组织。尽管如此，目前认为中性粒细胞仍是大多数ARDS重要的损伤效应细胞损伤效应细胞之一。 补体成分补体成分（C5a、C5a des-arg、C5b9）； 氧自由基氧自由基（包括超氧阴离子、羟自由基和单线态氧）和过氧化氢； 蛋白水解酶蛋白水解酶（包括中性粒细胞弹性蛋白酶、胶原酶和组织蛋白酶等）。 ，创伤、出血、休克、内毒素、和低氧血症等致病因素作用于机体后，首先激活肺巨噬细胞。活化的肺血管巨噬细胞在肺血管内膜面不仅产生氧自由基、溶酶体酶、前列腺素和白三烯（LTs）等直接作用于血管内皮细胞，而且也可产生肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（ILs） 因此，肺泡巨噬细胞启动了肺组织原位的炎症反应过程。 血小板血小板可能是重度ARDS患者晚期弥漫性肺纤维化的重要原因。 血管内皮细胞血管内皮细胞现认为它不仅仅是被动受损的靶细胞，而且有着复杂的代谢功能，在ARDS的发生、发展中发挥积极、主动的作用 无论直接还是间接原因，SIRS都是ARDS 的根本原因基本病理变化 病理生理的结果 肺水肿 气道关闭和肺不张 顺应性下降(呼吸功 ) 血管阻力增加(肺循环高压) 气道阻力增加(呼吸功 ) 过度通气 (PaCO2 ) 气道关闭 生理分流量增加 (A-aDO2 , PaO2 ) 肺泡毛细血管膜通透性增高 顺应性降低 , 功能残气量下降 生理死腔增加肺容量降低 通气/血流比值失调和肺水肿加重 初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能缓解，胸部x线可正常，病变在进展 进展期:有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点片状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数升高。必须气管插管或气管切开加机械通气才能缓解缺氧症状。 末期:病人陷入深昏迷，心律失常 有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难有相应的原发病或诱因，出现呼吸困难 或呼吸窘迫；或呼吸窘迫； 急性起病；急性起病； 氧合障碍，氧合障碍，PaO2/FiO270%)吸入、毒物吸入；胸部创伤 间接：脓毒血症，休克，大量输液、血 呼吸频数(28bpm) 或窘迫 低氧血症：PaO2 8KPa， PaO2/FIO2 60%, PaO2 6.67kPa TRC 50ml / cmH2O 左房压正常，PCWP 1.06kPa(12mmHg) 具有发病的高危因素具有发病的高危因素 急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫急性起病，呼吸频数或呼吸窘迫 难以纠正的低氧血症，难以纠正的低氧血症， OI0.5 PaO28.0kPa (SaO2 6.0kPa) 通气参数的选择通气参数的选择 FIO2: 0.5- 1.0 , 根据根据ABG调整调整 TV：57ml/kg ; MV: 90%时的时的PEEP 水平，一般不宜超过水平，一般不宜超过15 cmH2O 气道压力的调节气道压力的调节 减少潮气量应用压力控制模式通气减少潮气量应用压力控制模式通气 调节适当的调节适当的PEEPPEEP水平，保持肺泡开放水平，保持肺泡开放 减低减低PEEPi PEEPi 的水平的水平 规则使用支气管扩张剂，保持气道通畅规则使用支气管扩张剂，保持气道通畅 改变体位改变体位 适当使用肌松剂或镇静剂适当使用肌松剂或镇静剂 传统通气方法传统通气方法: 超生理大潮气量超生理大潮气量（1015ml/kg） 慢通气频率（慢通气频率（1015次次/min） 生理性的吸呼比（生理性的吸呼比（1：24）以维持正）以维持正常血气常血气 近年来提出允许性高碳酸血症通气和液体通气。前者是基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量（12ml/kg）的小潮气量（ml/kg）通气，允许一定的CO2潴留（PaCO2 8.010.7kPa）和呼吸性酸中毒（pH7.257.30），因而可防止气压伤，避免肺损伤加重 ARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达60以上。原发病影响预后：脓毒症，持续低血压的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好。对治疗的反应，以及是否并发MOF，也明显影响预后。有人发现，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO3和尿素氮基本正常者，病死率40；若pH7.40、血清HCO320mmol/L、血尿素氮23mmol/L，病死率增加倍。 液体通气（液体通气（liquid ventilation，LV）是完全不同于传统机械通气的治疗手段。向气管内滴入全氟碳液（perfluorocarbon，PFC，3ml/kg），使之完全或部分代替空气进行呼吸。其机理可能是，PFC有较高的携氧和二氧化碳能力，是较理想的肺内气体交换媒介；而且能降低表面张力，改善V/Q比值。晚近的临床实验表明，治疗后患者的平均肺泡动脉氧分压差下降，肺顺应性上升，存活率（11/19，58）改善 肝有弥漫性病变-肝的功能降低 病毒性肝炎 化学性中毒 外科性病症 其他 意思障碍-肝性脑病,分4度 黄疸 肝臭 出血 其他器官功能的障碍 病史 实验室的检查-转氨酶升高 胆红素升高 其他,DIC等 积极治疗 防止缺氧,低血压,休克,感染 加强毒物的排泄 注意感染的治疗 防治MODS 支持肝功能