最新发热病理生理学ppt课件.ppt
体温升高调节性体温升高被动性体温升高中暑、鱼鳞病甲状腺功能亢进体温调节中枢损伤发热发热过热过热致热信号传入中枢的途径EP通过血脑屏障转运入脑通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器（通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢）作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号发热中枢调节介质发热中枢调节介质正调节介质正调节介质PGENa+/Ca2+ AVP负调节介质负调节介质NO -MSHCRHcAMPLipocortin-1EP 体温调节中枢体温调节中枢发热中枢介质发热中枢介质SP CRH: 促肾上腺皮质激素释放素促肾上腺皮质激素释放素 -MSH：黑素细胞刺激素：黑素细胞刺激素AVP：精氨酸加压素：精氨酸加压素 Lipocortin-1：脂皮质蛋白：脂皮质蛋白-1发热激活物发热激活物产产EP细胞细胞EPPOAH，OVLTPGENa+/Ca+cAMPCRHNOSP体温体温皮肤散热皮肤散热肌肉产热肌肉产热体温体温=升高的升高的SPAVPLipocortin-1-MSHMAN，VSA()发热激活物发热激活物 产产EP细胞细胞 EPS POAE,OVLT 外致热原外致热原 免疫复合物免疫复合物 PGE 类固醇类固醇 Na+/Ca2+ cAMP CRH, NO Lipocortin-1 ( ) （+）VSA，MAN -MSH AVP 皮肤血管收缩皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战 散热散热 产热产热 体温上升调定点上移调定点上移发热发病学示意图发热发病学示意图发热的时相：发热的时相：1体温上升期：产热增多、散热减少、 产热散热，体温上升2高热持续期：产热和散热在较高水平上保持相对平衡散热增多、产热减少、产热散热，体温回降3体温下降期：（一）物质代谢的改变三、 代 谢 与 功 能 的 改 变糖代谢：糖分解代谢，糖元贮备 ，乳酸脂肪代谢：脂肪分解 ，脂肪贮备，消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡水、盐及维生素代谢体温每升高1，基础代谢率升高13%体温上升期：高Na, 高Cl体温下降期：低Na, 低Cl，脱水（二）生理功能的改变（二）生理功能的改变2. 心血管系统：HR（T1T1 HR18 HR18次次/min)/min) Bp:Bp: 体温上升期略有升高； 高峰期和退热期轻度下降 1.中枢神经系统：烦躁、谵语、幻觉 小儿高热易出现热惊厥3.呼吸系统：呼吸深快4.消化系统：消化液分泌 ，酶活性1.抗感染能力的改变：双向影响 2.对肿瘤细胞的影响：发热疗法治疗肿瘤3.急性期反应（三）防御功能的改变（三）防御功能的改变 （一）防治原发病（一）防治原发病 （二）（二）对一般发热不急于解热对一般发热不急于解热 （三）下列情况应及时解热（三）下列情况应及时解热 1体温过高者；体温过高者； 2恶性肿瘤患者持续发热时；恶性肿瘤患者持续发热时； 3心肌劳损或心肌梗死病人；心肌劳损或心肌梗死病人； 4妊娠妇女。妊娠妇女。 四、 防治的病理生理基础（四）解热措施（四）解热措施 1药物解热药物解热 (1) 化学药物：水杨酸盐类。化学药物：水杨酸盐类。 (2) 类固醇解热药：糖皮质激素。类固醇解热药：糖皮质激素。 (3) 清热解毒中草药也有一定解热作清热解毒中草药也有一定解热作 用，可适当选用。用，可适当选用。 2物理降温物理降温 冰帽或冰带。冰帽或冰带。
